Aortální Pulzní Vlny Rychlost jako Marker Kardiovaskulárního Rizika u Pacientů s Hypertenzí

Hypertenze je dobře-uznávaných kardiovaskulární rizikový faktor.1 intervenční studie u hypertenzních populací prokázaly významné snížení kardiovaskulárních příhod získaných antihypertenzivní léčbou.2 nicméně v těchto studiích zůstává počet pacientů, kteří musí být léčeni, aby se zabránilo 1 kardiovaskulárním příhodám, vysoký, zejména u mladší populace. Jasně, zvážení dalších kardiovaskulárních rizikových faktorů spojených s hypertenzí by umožnit přesnější hodnocení jednotlivých rizik, stratifikaci rizika, a nákladově efektivní preventivní terapie.3 Z Framinghamské populace, hodnocení bylo navrženo s přihlédnutím současně příspěvek krevní tlak (BP), spotřeba tabáku, pohlaví, profil lipidů, diabetes mellitus a EKG hypertrofie levé komory.4 stále však chybí vhodné a jednoduché vyhodnocení individuálního rizika založené na jediném měření.

arteriální tuhost se zvyšuje s věkem5 a hypertenzí6 a je také zvýšena u subjektů s diabetes mellitus, 7 ateroskleróza, 8 a konečné stadium onemocnění ledvin.9 nejviditelnější důsledky arteriální vyztužení jsou zvýšené pulzující BP způsobené vyšší systolický krevní tlak (SBP) a nižší diastolický krevní tlak (DBP), což způsobuje zvýšené dotížení levé komory a měnit koronární perfuze.69 vysoký SBP a pulzní tlak, nízká DBP a hypertrofie levé komory byly identifikovány jako nezávislé faktory kardiovaskulární morbidity a mortality v obecné populaci.1101112 arteriální tuhost může být hodnocena neinvazivně pomocí měření rychlosti pulsní vlny (PWV), tj. Je však třeba stanovit, zda je ztuhnutí aorty prediktivní pro klinický výsledek a / nebo mortalitu.

cílem této studie bylo (1) test schopností pro aortální PWV se chovat jako marker individuální kardiovaskulární riziko, integrace aterosklerotické cévní náhradu škody způsobené nejčastější kardiovaskulární rizikové faktory, a (2) k identifikaci vysoce rizikových pacientů z hypertenzní populace nikdy zacházeno, nebo dokonce léčeny pomocí antihypertenziv. K určení (1) faktory ovlivňující aortální tuhost (odhad měřením krční-femorální PWV), a (2) potenciální prediktor roli tohoto měření na kardiovaskulární rizika hodnocena podle stupnice, jsme provedli tuto průřezovou studii na kohortě 710 pacientů s esenciální hypertenzí. Výsledky ukazují (1), že aortální PWV určit z jediného měření je silně spojena s přítomností a rozsah aterosklerózy, (2) a že toto měření je vysoce týkající se kardiovaskulární riziko hodnocené pomocí standardní Framingham rovnice.4

Metody

Studie Kohorty

Od ledna 1996 do června 1997, ≈1500 pacientů vstoupil na Oddělení Interní Medicíny Broussais Nemocnice pro kardiovaskulární check-up seřazeny podle jejich praktického lékaře nebo svého kardiologa, protože přítomnost 1 nebo více kardiovaskulárních rizikových faktorů, zahrnujících vysokou BP, kouření, dyslipidemie, diabetes mellitus a/nebo s rodinnou anamnézou předčasného kardiovaskulárního onemocnění (CVD), s nebo bez dříve zjištěné aterosklerotických změn (AA). Z těchto 1500 pacientů byly vybrány pouze subjekty s esenciální hypertenzí. V nikdy léčených hypertoniků (n=105), vysoký TK byla definována jako SBP >140 mm Hg a/nebo DTK >90 mm Hg, měřeno sphygmomanometry, v poloze na zádech s minimálně 3 příležitostné měření v průběhu posledního měsíce. U léčených hypertenzních subjektů (n=605) byli pacienti zahrnuti bez ohledu na to, zda byl BP dobře kontrolován (SBP <140 mm Hg a DBP <90 mm Hg). Pacienti se všemi formami sekundární hypertenze na základě klasických laboratorních a radiologických testů nebyli zahrnuti. Pacienti s nádorovým onemocněním (jiným než bazocelulárním karcinomem), s diabetem závislým na inzulínu nebo se závažnou renální insuficiencí (kreatinin >300 µmol / L) nebyli do studie zahrnuti. Kohorta studie byla poté složena ze 710 po sobě jdoucích pacientů s hypertenzí (412 mužů, 298 žen) s průměrným věkem (±SD) 60±13 let. Ze 710 pacientů bylo 605 (85%) léčeno antihypertenzivní terapií při zařazení; průměrný počet antihypertenziv byl 1, 48±1.01 na pacienta. Antihypertenzní drogy zahrnuty antagonisté vápníku (323 pacientů), β-blokátory (225 pacientů), diuretika (212 pacientů), inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (195 pacientů), centrál dálkový, centrální působícími látkami (68 pacientů), antagonisté angiotensinu II (17 pacientů), a α-blokátory (11 pacientů), a to buď samostatně, nebo v kombinaci. Sto osm (15%) pacientů bylo lékařsky léčeno pro dyslipidemii (léky včetně statinů nebo fibrátů). Šedesát šest (9%) pacientů bylo lékařsky léčeno pro diabetes mellitus (léky včetně sulfamidů a / nebo biguanidů). Každý subjekt poskytl ke studii informovaný souhlas, který byl schválen naší institucionální revizní komisí.

Informace sestaven z dotazníku vyplnili při zařazení zahrnuty pohlaví, věk, hmotnost a výška, body mass index, rodiny (příbuzných prvního stupně) historie předčasných kardiovaskulárních příhod (<55 let u mužů a <60 u žen), osobní anamnéza diabetes mellitus, osobní anamnéza dyslipidémie, kouření, předchozí onemocnění, užívání léků, včetně antihypertenziv. Z klinického dotazníku a zjištění kontroly během hospitalizace byla AA přítomna u 180 pacientů a chyběla U 530 pacientů. Popis AA u pacientů s hypertenzí je obvyklá byla použita kritéria podle Mezinárodní Klasifikace Nemocí (9. revize) pro ischemickou chorobu srdeční (ICHS), cerebrovaskulární onemocnění, onemocnění periferních cév a břišní aorty. Dyslipidemie byla definována jako poměr celkového / HDL cholesterolu >5 nebo přítomnost hypocholesterolemického léčiva (statiny nebo fibráty). Diabetes mellitus byl definován jako rychlá glykémie >7,8 mmol / L nebo přítomnost hypoglykemických látek (sulfamidů a/nebo biguanidů).

sto osmdesát pacientů AA zahrnujících ≥1 cévní stránky, včetně ICHS (106 pacientů), periferní cévní onemocnění (58 pacientů), cerebrovaskulární onemocnění (56 pacientů), a břišní aorty aneurysma (37 pacientů). Průměrný počet cévních míst zapojených AA v populaci 180 pacientů byl 1,43±0,65 na pacienta. Rozsah aterosklerózy byl hodnocen jako počet cévních míst zapojených AA: 0 (530 pacientů), 1 (119 pacientů), 2 (45 pacientů), nebo 3 (16 pacientů).

metody

měření byla provedena ráno po nočním půstu, přičemž každý pacient byl v poloze na zádech. Brachiální BP byl měřen rtuťovým sfygmomanometrem po 15 minutách odpočinku. Fáze I a V zvuků Korotkoff byly považovány za SBP a DBP. Střední hodnota BP (MBP) byla vypočtena jako MBP=DBP+(SBP-DBP / 3). Pět měření 2 minuty od sebe byly zprůměrovány.

Po BP stanovení PWV měření bylo provedeno před 3-vést ortogonální EKG a krevního vzorku v kontrolovaném prostředí při teplotě 22±2°C. PWV byla stanovena s použitím automatického zařízení: Complior (Colson), která umožnila on-line pulzní vlny nahrávání a automatický výpočet PWV s 2 převodníky, 1 umístěn na základně krku na společné krční tepny a dalších přes stehenní tepnu, jak bylo popsáno dříve.13 ověření této automatické metody a její reprodukovatelnost byly již dříve popsány, s intraobserver opakovatelnosti koeficient 0.935 a interobserver reprodukovatelnost koeficient 0.890.13

Srdce lhůta byla stanovena od 3-vést ortogonální EKG. Na základě 8sekundového záznamu byla během tohoto období vypočtena průměrná srdeční frekvence (v úderech za minutu). Hypertrofie levé komory EKG byla definována jako index Sokolow vyšší než 35 mm. Obvod pasu uprostřed mezi nejnižším žebrem a iliakálním hřebenem a obvodem kyčle na úrovni velkých trochanterů byly měřeny pružnou páskou. Vzorky žilní krve byly získány u subjektů po nočním půstu. Plazma byla neprodleně oddělena při 4°C v chlazené odstředivce a skladována při 4°C (pro stanovení rutinního chemického profilu standardními metodami) až do analýzy. Celkový cholesterol a triglyceridy byly stanoveny pomocí testu Technicon Chem (Technicon Instruments) a HDL cholesterol byl měřen v supernatantu po vysrážení lipoproteinů obsahujících apolipoprotein B s chloridem heparinem a manganem. Low-density lipoprotein cholesterol byl vypočten podle vzorce Friedewald et al14 u pacientů s hladinami triglyceridů koncentrace <4,0 mmol/L

Statistické Analýzy

Celkovou Populaci (n=710)

Data jsou vyjádřena jako průměr±SD. Studentův t test byl použit pro srovnání normálně distribuovaných spojitých proměnných. Rozdíly ve frekvenci byly testovány analýzou χ2. Pohlaví bylo použito jako fiktivní proměnná (1, muž; 2, žena). Statistická analýza byla provedena na softwaru NCSS 6.0.21.15 hodnota P<0,05 byla považována za významnou. Všechny testy byly oboustranné. Byla provedena vícenásobná regresní analýza k posouzení lineárních asociací mezi rychlostí aortální pulzní vlny, rozsah aterosklerózy, a determinanty klinických, biochemické, a kardiovaskulární parametry. Logistická regresní analýza byla použita k posouzení korelací mezi přítomností AA (1=ano, 0=ne) a determinanty klinických, biochemických a kardiovaskulárních parametrů. Prognostické proměnné pro přítomnost AA, určena z logistické regresní analýzy byly rozděleny do 2, 3 nebo 4 klinicky relevantní podskupiny. Relativní riziko AA v každé skupině jakékoli prognostické proměnné ve srovnání s referenční skupinou bylo odhadnuto jako hrubý poměr šancí. Limity spolehlivosti hrubých poměrů kurzů byly vypočteny podle Woolfovy metody.16 upravené relativní riziko AA v každé skupině ve srovnání s referenční skupinou bylo odhadnuto jako upravený poměr šancí. Upraveny poměry pravděpodobnosti byly vypočteny jako antilogarithm β-koeficient logistické regrese AA s prognostických proměnných rozdělených do 2, 3 nebo 4 skupin (kreatininu v plazmě, tabák celoživotní dávky, věku, PWV, DBP, a diabetes mellitus). Devadesát pět procent intervaly spolehlivosti (CI) kolem upraveny poměry pravděpodobnosti odhadované byly získány ze vzorce antilogarithm (β±1.96×SEß), kde SEß je standardní chyba, β.

populace bez AA

z 530 pacientů bez AA bylo věkové rozmezí od 30 do 74 let u 462 pacientů. V této skupině odpovídající věkové rozmezí Framinghamské kohorty, než 12 let follow-up, 10-rok jiné kardiovaskulární rizika byla vypočtena na základě rovnice odvozené z Framingham Heart Study a z Framinghamské Offspring Studii.Byly provedeny 4 výpočty pro následující výsledky: infarkt myokardu (MI) (včetně tichého a nerozpoznaného MI); smrt z CHD (náhlá nebo nezjištěná); CHD (sestávající z MI, anginy pectoris, koronární nedostatečnosti a smrti CHD); mrtvice, včetně přechodné ischémie; CVD (včetně všech výše uvedených plus městnavé srdeční selhání a onemocnění periferních cév); a smrt z CVD.

v této populaci 462 pacientů byl PWV rozdělen na 4 kvartily 115 nebo 116 pacientů. 10 let absolutní MI riziko >5%, 10-leté absolutní riziko ICHS >15%, 10-leté absolutní ICHS riziko úmrtnosti >5%, 10-leté absolutní riziko mrtvice >5%, 10-leté absolutní riziko kardiovaskulárních onemocnění >20%, a 10-leté kardiovaskulární riziko úmrtnosti >5% byly definovány jako vysoké riziko. Relativní riziko výskytu ve skupině s vysokým rizikem v závislosti na přítomnosti a nepřítomnosti kardiovaskulárních rizikových faktorů bylo vypočteno jako hrubý poměr šancí.

PWV jako Diagnostický Test

hodnocení výkonnosti PWV považovat za diagnostický test, pomocí receiver operating characteristic (ROC) křivky jsme vypočítali citlivost, specificitu, pozitivní prediktivní hodnoty a negativní prediktivní hodnoty PWV na různé mezní hodnoty, první odhalit přítomnost AA v celkové populaci a druhá k detekci pacientů s vysokou 10-leté kardiovaskulární riziko úmrtnosti v podskupině 462 pacientů bez AA s věkem v rozmezí od 30 do 74 let. Optimální mezní hodnoty PWV byly definovány jako maximalizace součtu citlivosti a specificity.

Výsledky

Celkové Populace

Tabulka 1 ukazuje charakteristiky pacientů podle přítomnosti nebo absence AA. Průměrná hodnota (±SD) PWV byla 14,9±4,0 m / s ve skupině pacientů s AA a 12,4±2,6 m / s u pacientů bez AA (P<0,0001).

Věk (P<0.0001), SBP (P<0.0001), glukózy v plazmě (P<0.0001), přítomnost AA (P<0.0001), kreatininu v plazmě (P=0.0001) a pohlaví (P=0.03) byly jedinými nezávislými faktory modulujícími PWV. Lipidy, kouření, trvání antihypertenzní léčby a přítomnost jakéhokoli antihypertenzního léčiva významně nevstoupily do vícenásobné regresní analýzy.

jediný nezávislý modulační faktory přítomnost AA byly plazmatické hladiny kreatininu (P<0.0001), tabák celoživotní dávky (P<0.0001), věku (P=0.0001), PWV (P=0.0004), DBP (P=0.03), a přítomnost diabetes mellitus (P=0.06). Pokud byl rozsah aterosklerózy považován za nezávislou proměnnou, pouze PWV (P<0,0001), celoživotní dávka tabáku (P<0.0001), kreatininu v plazmě (P<0.0001), index tělesné hmotnosti (P=0,002), DBP (P=0.003), přítomnost dyslipidemie (P=0.007) a věku (P=0.008), vstoupil do vícenásobné regresní analýzy. S ohledem na přítomnost AA nebo rozsah aterosklerózy jako závislá proměnná v multivariační analýzy, SBP nijak významně přetrvávají v modelu, pravděpodobně kvůli silnému colinearity mezi SBP a PWV (r=0.354, P<0.0001) a v menší míře, mezi SBP a věku (r=0.155, P<0.0001).

Tabulka 2 ukazuje poměry kurzů AA podle prognostických proměnných (definovaných logistickou regresí). Byly provedeny úpravy všech prognostických proměnných v této tabulce. Pacienti s PWV >15 m/s, s kreatininu >110 µmol/L, >70 let, nebo těch, kteří kouřili >20 pack-let, měli zvýšené upravena riziko AA, vzhledem k tomu, že ti, jejichž DBP >110 mm Hg měli snížil upravena riziko AA.

počet obyvatel bez AA: PWV jako prediktor kardiovaskulárních rizik podle Framinghamových rovnic

Pozorovali jsme neustálé zvyšování všech rizik (MI, CHD, smrt z CHD, mrtvice, CVD a smrt z CVD) se zvýšením PWV. Obrázek 1 ukazuje vztah mezi PWV a 10letým rizikem CVD (r=0,495; P<0,0001). Vztahy mezi PWV a ostatní rizika (IM, ICHS, smrt z ICHS, cévní mozkové příhody a úmrtí z kardiovaskulárních onemocnění) měli stejné hladiny statistické významnosti, s korelační koeficienty v rozmezí od 0,44 a 0.50 (údaje nejsou uvedeny).

Tabulka 3 ukazuje poměr šancí ve vysoce rizikové skupině podle přítomnosti a nepřítomnosti kardiovaskulárního rizikového faktoru. Aortální PWV se objevil (1) jako silnější prediktor než kreatininu v plazmě a hypertrofie levé komory, a celkového/HDL cholesterolu pro každý typ kardiovaskulární rizika, (2) jako silnější prediktor než kouření pro všechny rizika, ale MI, a (3) jako silnější prediktor než hypertenze pro všechna rizika, ale mrtvice. Navíc v daném věku se PWV objevil jako nejsilnější prediktor kardiovaskulární mortality. Poměr pravděpodobnosti výskytu ve skupině s vysoce rizikovou kardiovaskulární mortalitou u pacientů s PWV >13,5 m / s byl 7,1 (95% CI 4,5 až 11,3).

PWV jako Diagnostický Test

V celkové populaci, optimální mezní hodnota PWV na přítomnost AA byl 13 m/s s následující výkon: 62% citlivost, 67% specificitu, 39% pozitivní prediktivní hodnoty, a 84% negativní prediktivní hodnota (plocha pod ROC křivkou=0.69±0.07, data nejsou zobrazena)

V podskupině 462 pacientů bez AA s věkem v rozmezí od 30 do 74 let, optimální mezní hodnota PWV k detekci pacientů s vysokou 10-leté kardiovaskulární riziko úmrtnosti bylo 13 m/s s následujícími výsledky: 60% citlivosti, 84% specifičnost, 67% pozitivní prediktivní hodnotu a 80% negativní prediktivní hodnota (plocha pod ROC křivkou=0.78±0.07, Obrázek 2).

Diskuse

hlavní zjištění této studie bylo, že v populaci léčených nebo neléčených subjektů s esenciální hypertenze, aortální PWV byla silně vázány na přítomnost a rozsah AA, včetně ischemické choroby SRDEČNÍ, periferní cévní onemocnění, cévní onemocnění mozku a břišní aorty aneurysma a že PWV byla silným prediktorem kardiovaskulárního rizika, jak je stanoveno podle Framinghamské rovnice. Kromě toho se přítomnost PWV >13 m / s, užívaná Samostatně, objevila jako silný prediktor kardiovaskulární mortality s vysokými hodnotami výkonu.

v této studii jsme použili PWV, což je marker tuhosti aorty, protože souvisí s druhou odmocninou modulu pružnosti a s poměrem tloušťka / poloměr.6 PWV stanovená z doby průchodu nohou do nohy v aortě nabízí jednoduché, reprodukovatelné a neinvazivní hodnocení regionální tuhosti aorty.1718 toto neinvazivní povrchové měření umožňuje pouze odhad vzdálenosti ujeté pulsem a přesná měření této vzdálenosti se získávají pouze invazivními postupy. V tomto ohledu, někteří autoři navrhli případné korekce založené na anatomické rozměry těla,19 vzhledem k tomu, že ostatní doporučené odečtením vzdálenost mezi hrdelní jamky do krční umístění z celkové vzdálenosti, když krční puls je zaznamenán místo aortální oblouk puls, protože puls je cestování v opačném směru.6 Ve skutečnosti, protože tepny stávají delší a klikatá s věkem, cesta délky určí z povrchových lineární měření jsou podceňovány. Opakovatelnost studie, provedené kontroly s Bland a Altman diagramy,20 a moderní počítač technology13 teď je to docela možné jednoduše vyšetřovat aortální tuhost u kardiovaskulárních epidemiologické studie. Protože hlavními faktory modulujícími hladinu PWV jsou věk a BP,56 epidemiologické studie zahrnující PWV by měly být přizpůsobeny těmto 2 parametrům. Studované populace byl složen z pacientů, u vstupu na Oddělení Interní Medicíny Broussais Nemocnice pro kardiovaskulární check-up, tedy velmi blízko do klinické praxe, a to včetně mladých a starých hypertoniků, s a bez hypertenzní léčbu drogové závislosti. Navíc, je třeba poznamenat, že i když značná část pacientů (25%) potvrdil, AA, tento podíl byl pravděpodobně podcenil, včetně neznámé tiché ischemie myokardu nebo cerebrovaskulární onemocnění, od invazivní výzkumy byly systematicky prováděny.

v souhrnu současné populace ovlivnila přítomnost AA úroveň PWV nezávisle na věku a BP. Většina studií týkajících se PWV cholesterolu a / nebo dyslipidemie zjistila minimální nebo nekonzistentní korelace.921 Jak navrhl ostatním,222324 současné korelace mezi PWV a AA poukazuje na přítomnost difuzní a kalcifikované aterosklerotické plaky v souvislosti s rozvojem extracelulární matrix, především kolagen tkáně. Naše zjištění, že PWV silně souviselo s počtem aterosklerotických míst, tuto interpretaci potvrzuje. Přítomnost negativní korelace mezi DBP a přítomností a rozsahem aterosklerózy byla dříve hlášena.611 Vskutku důsledky arteriální vyztužení na BP jsou nejen větší SBP a pulzní tlak, ale také snížil DBP na daný střední tlak hodnotu. Ve skutečnosti, zvýšený puls, tlak, snížená DBP, a zvýšená PWV se týkají stejného společného jmenovatele, a sice zvýšená aortální tuhost, parametr, který je spojen se zvýšenou kardiovaskulární riziko.25 Nakonec jsme zjistili, že PWV byl silně spojen s diabetem a renální insuficiencí, 2 stavy, ve kterých jsou běžně přítomny AA a hypertenze, a byla dříve zaznamenána zvýšená arteriální tuhost.7926

důležitým výsledkem této studie bylo, že v populaci hypertoniků bez AA, zvýšená aortální PWV by mohl být významným prediktorem kardiovaskulárních příhod. Přítomnost PWV >13 m / s, užívaná Samostatně, se objevila jako silný prediktor kardiovaskulární mortality s vysokými hodnotami výkonu. V nedávné longitudinální studie, jsme a další ukázaly, že zvýšená tlaková amplituda, hlavní hemodynamický důsledek zvýšené aortální PWV, byl silný nezávislý prediktor srdeční úmrtnost, hlavně MI v populacích normotenzních a hypertenzních jedinců.101112 tato studie má poněkud odlišnou povahu, protože jsou prezentovány pouze průřezové údaje. Nicméně, použití Framingham rovnice založené na kardiovaskulární rozsahu jako komparátor je důležité zvážit, protože hodnocení kardiovaskulárního rizika s tímto stupnice, výsledky z velké (>5000 osob) a dlouhodobé (≥12 let) longitudinální studie s použitím multifaktoriální přístup, s nikým ztracen následovat-up. Pomocí této stupnice, ukázali jsme, že aortální PWV je, pro daný věk, nejsilnější prediktor kardiovaskulární mortality a hlavně, že to jediné měření dává individuální hodnocení všech kardiovaskulárního rizika velmi blízko k úrovni vypočítané více rizikových faktorů podílejících se na rovnice. Protože se kardiovaskulární rizika podle Framinghamské rovnice jsou vypočteny na základě okamžité úrovně hlavních kardiovaskulárních rizikových faktorů, PWV závisí na úrovni současné a minulé expozici k poškození cév faktory, a proto je více úzce souvisí s individuální kardiovaskulární riziko než riziko, měřítko dávat více obyvatel, úroveň rizika, než individuální úroveň rizika. Navíc, protože naše populace zahrnovala jak léčené, tak neléčené hypertenzní subjekty, prediktivní hodnota PWV byla adekvátní i za přítomnosti antihypertenzní léčby. Stejné pozorování bylo provedeno pro měření pulsního tlaku, které předpovídají IM i u léčených hypertenzních subjektů.12

existuje několik metodických omezení týkajících se kardiovaskulárních rizikových stupnic. Za prvé, kardiovaskulární riziko je ve Francii nižší než ve Spojených státech a v posledních několika desetiletích také zaznamenalo pokles. Za druhé, kardiovaskulární riziko se může u jednotlivých jedinců významně lišit, což má dopad na výpočty založené pouze na části kardiovaskulárních rizikových faktorů. Za třetí, Framinghamovy rovnice byly modelovány na základě asymptomatické populace, skládající se z většiny normotenzních subjektů. Tyto rovnice by pravděpodobně měly být opraveny pro jejich aplikaci na hypertenzní populace, jako je naše studovaná populace. Konečně jsme dále předpokládali pro výpočet rizika, že bez ohledu na to, zda byly v tom drogy, za stejné krevní tlak tam byla stejná rizika. Samozřejmě, vzhledem k tomu, že naše studie je průřezová, nemůžeme projektu nějaké hypotézy týkající se rozsahu antihypertenzní lék–souvisejících přínosů na kardiovaskulární posouzení rizik pro budoucnost. Z metodologického hlediska proto nelze vztah mezi PWV, aterosklerózou a kardiovaskulárním rizikem přímo rozšířit tak, aby zahrnoval normotenzní populace.

Na závěr této studie ukázal, v kohortě neléčených a léčených hypertoniků, že zvýšená aortální PWV byla silně spojena s přítomností AA a byl i silný prediktor kardiovaskulárního rizika. Tyto výsledky by mohly mít významné klinické důsledky ve strategiích hodnocení rizik. Zda zvýšená aortální PWV představuje spouštěcí mechanismus nebo spíše marker morbidních příhod, nelze z této studie vyhodnotit. Longitudinální vyšetřování velké nevybrané populace je nutné vyhodnotit nezávislý příspěvek PWV k individuálnímu kardiovaskulárnímu riziku.

Poznámky pod čarou