Aortapulsbølgehastighed som markør for kardiovaskulær risiko hos Hypertensive patienter

Hypertension er en velkendt kardiovaskulær risikofaktor.1 Interventionsstudier i hypertensive populationer har vist det signifikante fald i kardiovaskulære hændelser opnået ved antihypertensiv lægemiddelbehandling.2 ikke desto mindre er antallet af patienter, der skulle behandles for at undgå 1 kardiovaskulær hændelse, i disse undersøgelser fortsat højt, især i den yngre befolkning. Det er klart, at overvejelsen af de andre kardiovaskulære risikofaktorer forbundet med hypertension ville muliggøre en mere nøjagtig evaluering af individuel risiko, risikostratificering og omkostningseffektiv forebyggende behandling.3 fra Framingham-befolkningen er der foreslået evalueringer under hensyntagen til samtidig bidraget fra Blodtryk (BP), tobaksforbrug, køn, lipidprofil, diabetes mellitus og EKG venstre ventrikulær hypertrofi.4 der mangler dog stadig en passende og enkel vurdering af individuel risiko baseret på en enkelt måling.

arteriel stivhed stiger med alder5 og hypertension6 og er også forbedret hos personer med diabetes mellitus,7 aterosklerose,8 og nyresygdom i slutstadiet.9 de mest åbenlyse konsekvenser af arteriel afstivning er øget pulserende BP forårsaget af højere systolisk BP (SBP) og lavere diastolisk BP (DBP), hvilket forårsager øget venstre ventrikulær afterload og ændring af koronar perfusion.69 højt SBP-og pulstryk, lavt DBP og venstre ventrikulær hypertrofi er blevet identificeret som uafhængige faktorer for kardiovaskulær morbiditet og dødelighed i den generelle befolkning.1101112 arteriel stivhed kan vurderes noninvasivt ved brug af pulsbølgehastighed (PVV) måling, det vil sige hastigheden af pulsbølgen for at rejse en given afstand mellem 2 steder i arteriesystemet. Ikke desto mindre skal det fastslås, om aortastivning er forudsigelig for klinisk resultat og/eller dødelighed.

målet med denne undersøgelse var (1) at teste evnen for aorta PVV til at fungere som en markør for individuel kardiovaskulær risiko, integrere de aterosklerotiske vaskulære skader forårsaget af de mest almindelige kardiovaskulære risikofaktorer, og (2) at identificere højrisikopatienter fra en hypertensiv population, der aldrig blev behandlet eller endda behandlet medicinsk med antihypertensive midler. For at bestemme (1) de faktorer, der påvirker aortastivhed (estimeret ved måling af carotid-femoral PVV) og (2) den potentielle forudsigelsesrolle for denne måling på kardiovaskulær risiko vurderet af en skala, gennemførte vi denne tværsnitsundersøgelse på en kohorte på 710 patienter med essentiel hypertension. Resultaterne indikerer (1), at aorta PVV bestemt ud fra en enkelt måling er stærkt forbundet med tilstedeværelsen og omfanget af aterosklerose, (2) og at denne måling er stærkt relateret til kardiovaskulær risiko som vurderet af standard Framingham ligninger.4

metoder

Studiekohort

fra januar 1996 til juni 1997 kom 1500 patienter ind i afdelingen for Intern Medicin på Broussais Hospital for en kardiovaskulær kontrol bestilt af deres praktiserende læge eller deres kardiolog på grund af tilstedeværelsen af 1 eller flere kardiovaskulære risikofaktorer, der involverer høj BP, rygning, dyslipidæmi, diabetes mellitus og/eller familiehistorie med for tidlig hjerte-kar-sygdom (CVD), med eller uden tidligere identificerede aterosklerotiske ændringer (aa). Fra disse 1500 patienter blev kun personer med essentiel hypertension valgt. Hos aldrig behandlede hypertensive forsøgspersoner (n=105) blev høj BP defineret som en SBP >140 mm Hg og/eller en DBP >90 mm Hg målt ved sphygmomanometri i liggende stilling med mindst 3 afslappede målinger i løbet af den sidste måned. Hos behandlede hypertensive patienter (n=605) blev patienter inkluderet uanset om BP var godt kontrolleret (SBP <140 mm Hg og DBP <90 mm Hg). Patienter med alle former for sekundær hypertension på basis af klassiske laboratorie-og radiologitest blev ikke inkluderet. Patienter med kræft (bortset fra basalcellekarcinom), med insulinafhængig diabetes eller med svær nyreinsufficiens (kreatinin >300 liter/L) blev ikke inkluderet i undersøgelsen. Studiekohorten var derefter sammensat af 710 hypertensive på hinanden følgende patienter (412 mænd, 298 kvinder) med gennemsnitsalder (kurr SD) på 60 kurr 13 år. Fra de 710 patienter blev 605 (85%) behandlet med antihypertensiv behandling ved inklusion; det gennemsnitlige antal antihypertensive lægemidler var 1,48 liter 1.01 pr. patient. De antihypertensive lægemidler omfattede calciumantagonister (323 patienter), larr-blokkere (225 patienter), diuretika (212 patienter), angiotensin-konverterende inhibitorer (195 patienter), centralvirkende midler (68 patienter), angiotensin II-antagonister (17 patienter) og larr-blokkere (11 patienter), enten alene eller i kombination. Et hundrede otte (15%) patienter blev medicinsk behandlet for dyslipidæmi (lægemidler inklusive statiner eller fibrater). Seksogtres (9%) patienter blev medicinsk behandlet for diabetes mellitus (lægemidler inklusive sulfamider og/eller biguanider). Hvert emne gav informeret samtykke til undersøgelsen, som blev godkendt af vores institutionelle gennemgangsudvalg.

oplysninger udarbejdet fra spørgeskemaet udfyldt ved inklusion omfattede køn, alder, vægt og højde, kropsmasseindeks, familie (førstegrads slægtninge) historie med for tidlige kardiovaskulære hændelser (<55 år gammel hos mænd og < 60 hos kvinder), personlig historie med diabetes mellitus, personlig historie med dyslipidæmi, rygevaner, tidligere sygdomme og brug af medicin inklusive antihypertensive stoffer. Fra det kliniske spørgeskema og resultaterne af kontrollen under indlæggelse var AA til stede hos 180 patienter og fraværende hos 530 patienter. For en beskrivelse af AA hos hypertensive patienter blev de sædvanlige kriterier anvendt i henhold til International Classification of Diseases (9.revision) for koronar hjertesygdom (CHD), cerebrovaskulær sygdom, perifer vaskulær sygdom og abdominal aortaaneurisme. Dyslipidæmi blev defineret som et total/high-density (HDL) kolesterolforhold >5 eller tilstedeværelsen af et hypokolesterolemisk lægemiddel (statiner eller fibrater). Diabetes mellitus blev defineret som en hurtig glykæmi >7,8 mmol/L eller tilstedeværelsen af hypoglykæmiske midler (sulfamider og/eller biguanider).

hundrede og firs patienter havde AA, der involverede karrusel 1, inklusive CHD (106 patienter), perifer vaskulær sygdom (58 patienter), cerebrovaskulær sygdom (56 patienter) og abdominal aorta-aneurisme (37 patienter). Det gennemsnitlige antal vaskulære steder involveret af AA i populationen af de 180 patienter var 1,43 liter 0,65 pr. Omfanget af aterosklerose blev vurderet som antallet af vaskulære steder involveret af AA: 0 (530 patienter), 1 (119 patienter), 2 (45 patienter) eller 3 (16 patienter).

metoder

målingerne blev udført om morgenen efter en hurtig natten over, hvor hver patient var i liggende stilling. Brachial BP blev målt med et kviksølvsphygmomanometer efter 15 minutters hvile. Faser i og V af Korotkoff lyde blev betragtet som henholdsvis SBP og DBP. Den gennemsnitlige BP(MBP) blev beregnet som MBP=DBP+(SBP−DBP/3). Fem målinger med 2 minutters mellemrum blev gennemsnitligt.

efter BP-bestemmelse blev PVV-målingen udført før 3-bly ortogonalt EKG og blodprøve i et kontrolleret miljø ved 22 liter 2 C. PVV blev bestemt ved anvendelse af en automatisk enhed: Complior (Colson), som tillod en online pulsbølgeoptagelse og automatisk beregning af PVV med 2 transducere, 1 placeret ved bunden af nakken for den fælles halspulsårer og den anden over lårarterien, som tidligere beskrevet.13 valideringen af denne automatiske metode og dens Reproducerbarhed er tidligere beskrevet med en intraobserver repeterbarhedskoefficient på 0,935 og en interobserver reproducerbarhedskoefficient på 0,890,13

Hjerteperiode blev bestemt ud fra det 3-ledede ortogonale EKG. På baggrund af 8 sekunders optagelse blev den gennemsnitlige hjertefrekvens beregnet (i slag pr. EKG venstre ventrikulær hypertrofi blev defineret som et Sokolov-indeks, der var bedre end 35 mm. Taljeomkreds midtvejs mellem den laveste ribbe og iliac crest og hofteomkredsen på niveauet med de store trochanters blev målt med fleksibelt bånd. Venøse blodprøver blev opnået hos forsøgspersoner efter en hurtig overnatning. Plasma blev separeret uden forsinkelse ved 4 liter C i en kølet centrifuge og opbevaret ved 4 liter C (til bestemmelse af rutinemæssig kemiprofil ved standardmetoder) indtil analyse. Total kolesterol og triglycerider blev bestemt ved anvendelse af et Technicon Chem–assay (Technicon Instruments), og HDL-kolesterol blev målt i supernatanten efter udfældning af apolipoprotein B-holdige lipoproteiner med heparin-manganchlorid. 14 for patienter med serumtriglyceridkoncentrationer < 4, 0 mmol/L.

statistisk analyse

samlet Population (n=710)

Data udtrykkes som middelkrær SD. Studentens t-test blev brugt til sammenligning af normalt distribuerede kontinuerlige variabler. Forskelle i frekvens blev testet ved hjælp af LP2-analyse. Køn blev brugt som en dummyvariabel (1, mand; 2, kvinde). Statistisk analyse blev udført på NCSS 6.0.21 programmel.15 en værdi på P< 0,05 blev betragtet som signifikant. Alle test var dobbeltsidet. Multipel regressionsanalyse blev udført for at vurdere lineære sammenhænge mellem aortapulsbølgehastighed, omfang af aterosklerose og determinanter for kliniske, biokemiske og kardiovaskulære parametre. Logistisk regressionsanalyse blev brugt til at vurdere sammenhængen mellem tilstedeværelsen af AA (1=ja, 0=Nej) og determinanter for kliniske, biokemiske og kardiovaskulære parametre. Prognostiske variabler for tilstedeværelsen af AA, bestemt ud fra den logistiske regressionsanalyse, blev opdelt i 2, 3 eller 4 klinisk relevante undergrupper. Den relative risiko for AA i hver gruppe af enhver prognostisk variabel sammenlignet med referencegruppen blev estimeret som rå odds ratio. Konfidensgrænser for rå odds-forhold blev beregnet efter ulvs metode.16 den justerede relative risiko for AA i hver gruppe sammenlignet med referencegruppen blev estimeret som det justerede odds ratio. Justerede odds-forhold blev beregnet som antilogaritmen for den logistiske regression af AA med alle de prognostiske variabler opdelt i 2, 3 eller 4 grupper (plasmakreatinin, tobakslang dosis, alder, PVV, DBP og diabetes mellitus). Femoghalvfems procent konfidensintervaller (CI) omkring de justerede estimerede odds-forhold blev opnået ud fra formlen antilogaritme (Kurt 1,96 Kurt se Kurt), hvor Kurt er standardfejlen for Kurt.

Population uden AA

af de 530 patienter uden AA var aldersgruppen fra 30 Til 74 år hos 462 patienter. I denne gruppe svarende til aldersgruppen for Framingham-kohorterne, før de 12 års opfølgning, blev 10-årige forskellige kardiovaskulære risici beregnet på grundlag af ligningerne afledt af Framingham Heart Study og fra Framingham Offspring Study.4 beregninger blev foretaget for følgende resultater: myokardieinfarkt (MI) (herunder tavs og ukendt MI); død fra CHD (pludselig eller nonsudden); CHD (bestående af MI, angina pectoris, koronar insufficiens og CHD-død); slagtilfælde, herunder forbigående iskæmi; CVD (inklusive alle ovenstående plus kongestiv hjertesvigt og perifer vaskulær sygdom); og død fra CVD.

i denne population på 462 patienter blev PV opdelt i 4 kvartiler på 115 eller 116 patienter. En 10-årig absolut MI-risiko >5%, en 10-årig absolut CHD-risiko >15%, en 10-årig absolut CHD-mortalitetsrisiko >5%, en 10-årig absolut slagtilfælde >5%, en 10-årig absolut CVD-risiko >20% og en 10-årig kardiovaskulær mortalitetsrisiko > 5% blev defineret som høje risici. Den relative risiko for at være i højrisikogruppen i henhold til tilstedeværelsen versus fravær af kardiovaskulære risikofaktorer blev beregnet som rå odds ratio.

PVV som en diagnostisk Test

for at vurdere præstationen af PVV, der betragtes som en diagnostisk test, med brug af modtagerens driftskarakteristika (ROC) kurver, beregnede vi følsomheder, specificiteter, positive forudsigelige værdier og negative forudsigelige værdier af PVV ved forskellige afskæringsværdier, først for at detektere tilstedeværelsen af AA i den samlede population og for det andet for at detektere patienter med høj 10-årig kardiovaskulær dødelighedsrisiko i undergruppen af 462 patienter uden AA med aldersinterval fra 30 Til 74 år. Optimale afskæringsværdier for PVV blev defineret som maksimering af summen af følsomhed og specificitet.

resultater

samlet Population

tabel 1 viser patienternes egenskaber i henhold til tilstedeværelsen eller fraværet af AA. Middelværdi (SD) var 14,9 g 4,0 m/s i gruppen af patienter med AA og 12,4 g 2,6 m/s for patienter uden AA (P<0,0001).

alder (P < 0, 0001), SBP (P<0, 0001), plasmaglucose (P<0, 0001), tilstedeværelse af AA (P<0, 0001), plasmakreatinin (P=0, 0001) og køn (P=0.03) var de eneste uafhængige faktorer, der modulerede PV. Lipider, rygning, varighed af antihypertensiv behandling og tilstedeværelsen af ethvert antihypertensivt lægemiddel kom ikke signifikant ind i multiple regressionsanalysen.

de eneste uafhængige faktorer, der modulerede tilstedeværelsen af AA, var plasmakreatinin (P<0, 0001), tobakslang dosis (P< 0, 0001), alder (P=0, 0001), PVV (P=0, 0004), DBP (P=0, 03) og tilstedeværelsen af diabetes mellitus (P=0, 06). Når omfanget af aterosklerose blev betragtet som den uafhængige variabel, var kun PVV (P<0,0001), tobak livslang dosis (P<0.0001), plasmakreatinin (P<0, 0001), kropsmasseindeks (P=0, 002), DBP (P=0, 003), tilstedeværelsen af dyslipidæmi (P=0, 007) og alder (P=0, 008) trådte ind i multiple regressionsanalysen. I betragtning af tilstedeværelsen af AA eller omfanget af aterosklerose som den afhængige variabel i multivariat analyse fortsatte SBP ikke signifikant i modellen, sandsynligvis på grund af den stærke colinearitet mellem SBP og PVV (r=0,354, P<0,0001) og i mindre grad mellem SBP og alder (r=0,155, P<0,0001).

tabel 2 viser oddsforholdene for AA ifølge prognostiske variabler (defineret af den logistiske regression). Der blev foretaget justeringer af alle de prognostiske variabler i denne tabel. Patienter med PVV >15 m/s, med kreatinin >110 liter/L, >70 år eller dem, der ryger >20 pakningsår, havde en øget justeret risiko for AA, mens de, hvis DBP var >110 mm Hg, havde en nedsat justeret risiko for AA.

befolkning uden AA: Som en forudsigelse for kardiovaskulære risici i henhold til Framingham-ligningerne

observerede vi en konstant stigning for alle risici (MI, CHD, død fra CHD, slagtilfælde, CVD og død fra CVD) med stigningen i PVV. Figur 1 viser forholdet mellem PVV og 10-årig CVD-risiko (r=0,495; P<0,0001). Forholdet mellem PVV og de andre risici (MI, CHD, død fra CHD, slagtilfælde og død fra CVD) havde de samme niveauer af statistisk signifikans med korrelationskoefficienter mellem 0,44 og 0,50 (data ikke vist).

tabel 3 viser oddsforholdene for at være i en højrisikogruppe i henhold til tilstedeværelsen versus fravær af en kardiovaskulær risikofaktor. Aortisk PV optrådte (1) som en stærkere forudsigelse end plasmakreatinin, venstre ventrikulær hypertrofi og total/HDL-kolesterol for enhver form for hjerte-kar-risici, (2) som en stærkere forudsigelse end rygning for alle risici undtagen MI, og (3) som en stærkere forudsigelse end hypertension for alle risici undtagen slagtilfælde. Desuden optrådte PV i en given alder som den stærkeste forudsigelse for kardiovaskulær dødelighed. Oddsforholdet for at være i gruppen med høj risiko for kardiovaskulær mortalitet for patienter med PVV >13,5 m / s var 7,1 (95% CI 4,5 til 11,3).

PVV som en diagnostisk Test

i den samlede population var den optimale afskæringsværdi af PVV til påvisning af tilstedeværelsen af AA 13 m/s med følgende ydelse: 62% følsomhed, 67% specificitet, 39% positiv forudsigelsesværdi og 84% negativ forudsigelsesværdi (område under ROC-kurve=0,69 liter 0.07, data ikke vist)

i undergruppen af 462 patienter uden AA med aldersinterval fra 30 Til 74 år var den optimale afskæringsværdi af PVV til påvisning af patienter med høj 10-årig kardiovaskulær mortalitetsrisiko 13 m/s med følgende ydeevne: 60% følsomhed, 84% specificitet, 67% positiv forudsigelsesværdi og 80% negativ forudsigelsesværdi (område under ROC-kurve=0, 78 liter 0, 07, figur 2).

Diskussion

de vigtigste fund i denne undersøgelse var, at i en population af behandlede eller ubehandlede forsøgspersoner med essentiel hypertension var aorta PV stærkt relateret til tilstedeværelsen og omfanget af AA, herunder CHD, perifer vaskulær sygdom, cerebrovaskulær sygdom og abdominal aorta aneurisme, og at PVV var en stærk forudsigelse for kardiovaskulære risici som bestemt af Framingham ligninger. Desuden optrådte tilstedeværelsen af en PV >13 m/s, taget alene, som en stærk forudsigelse for kardiovaskulær dødelighed med høje præstationsværdier.

i denne undersøgelse brugte vi PVV, som er som en markør for aortastivhed, da den er relateret til kvadratroden af elasticitetsmodulet og til tykkelsen/radiusforholdet.6 PVV bestemt fra fod til fod transittid i aorta tilbyder en enkel, reproducerbar og ikke-invasiv evaluering af regional aortastivhed.1718 denne ikke-invasive overfladiske måling tillader kun et skøn over den tilbagelagte afstand af pulsen, og nøjagtige målinger af denne afstand opnås kun med invasive procedurer. I denne henseende foreslog nogle forfattere en mulig korrektion baseret på kroppens anatomiske dimensioner,19 mens andre anbefalede at trække afstanden mellem det suprasternale hak til carotisplaceringen fra den samlede afstand, når carotispulsen registreres i stedet for aortabuepulsen, fordi pulsens bevægelse er i den modsatte retning.6 faktisk, fordi arterier bliver længere og snoede med alderen, undervurderes banelængderne bestemt ud fra overfladiske lineære målinger. Repeterbarhedsundersøgelser, kontroller foretaget med intetsigende og Altman-diagrammer,20 og moderne computerteknologi13 gjorde det nu ganske muligt blot at undersøge aortastivhed i kardiovaskulære epidemiologiske undersøgelser. Da de vigtigste faktorer, der modulerer niveauet for PVV, er alder og BP,56 epidemiologiske undersøgelser, der involverer PVV, bør justeres til disse 2 parametre. Den undersøgte population var sammensat af patienter, der kom ind i Institut for Intern Medicin på Broussais Hospital til en kardiovaskulær kontrol, således meget tæt på klinisk praksis og inklusive unge og gamle hypertensive forsøgspersoner med og uden hypertensiv lægemiddelbehandling. Desuden skal det bemærkes, at selv om en betydelig andel af patienterne (25%) havde bekræftet AA, var denne andel sandsynligvis undervurderet, herunder ukendt tavs myokardisk iskæmi eller cerebrovaskulær sygdom, da invasive udforskninger ikke blev systematisk udført.

i totaliteten af den nuværende befolkning har tilstedeværelsen af AA påvirket niveauet af PVV uafhængigt af alder og BP. De fleste af undersøgelserne vedrørende kolesterol og / eller dyslipidæmi fandt minimale eller inkonsekvente korrelationer.921 som foreslået af andre, 222324 den nuværende korrelation mellem PVV og AA peger på tilstedeværelsen af diffuse og forkalkede aterosklerotiske plakker i forbindelse med udviklingen af ekstracellulær matrice, hovedsageligt kollagenvæv. Vores konstatering af, at PV var stærkt relateret til antallet af aterosklerotiske steder, bekræfter denne fortolkning. Tilstedeværelsen af en negativ korrelation mellem DBP og tilstedeværelsen og omfanget af aterosklerose er tidligere rapporteret.611 faktisk er konsekvenserne af arteriel afstivning på BP ikke kun øget SBP og pulstryk, men også nedsat DBP ved en given gennemsnitlig BP-værdi. Faktisk er øget pulstryk, nedsat DBP og øget PVV relateret til den samme fællesnævner, nemlig øget aortastivhed, en parameter, der er forbundet med øget kardiovaskulær risiko.25 endelig fandt vi, at PVV var stærkt forbundet med diabetes og nyreinsufficiens, 2 tilstande, hvor AA og hypertension er almindeligt til stede, og øget arteriel stivhed er tidligere blevet bemærket.7926

et vigtigt resultat af denne undersøgelse var, at i populationen af hypertensive forsøgspersoner uden AA kan øget aorta-PV være en signifikant forudsigelse for kardiovaskulære hændelser. Tilstedeværelsen af en PVV > 13 m/s, taget alene, optrådte som en stærk forudsigelse for kardiovaskulær dødelighed med højtydende værdier. I nyere longitudinale undersøgelser har vi og andre vist, at øget pulstryk, den største hæmodynamiske konsekvens af øget aorta PVV, var en stærk uafhængig forudsigelse for hjertedødelighed, hovedsageligt MI, i populationer af normotensive og hypertensive individer.101112 den nuværende undersøgelse er noget anderledes, fordi kun tværsnitsdata præsenteres. Imidlertid er brugen af Framingham–ligningsbaseret kardiovaskulær skala som komparator vigtig at overveje, fordi evalueringen af kardiovaskulære risici med denne skala er resultatet af store (>5000 personer) og langvarige (12 år) langsgående undersøgelser med brug af en multifaktoriel tilgang, uden at nogen går tabt for opfølgning. Ved hjælp af denne skala viste vi, at aorta PVV i en given alder er den stærkeste forudsigelse for kardiovaskulær dødelighed og for det meste, at denne enkelt måling giver en individuel evaluering af alle kardiovaskulære risici meget tæt på det niveau, der beregnes af de flere risikofaktorer, der er involveret i ligningerne. Da kardiovaskulære risici i henhold til Framingham-ligninger beregnes på grundlag af øjeblikkelige niveauer af større kardiovaskulære risikofaktorer, afhænger PV af niveauet for nuværende og tidligere eksponering for vaskulære skadefaktorer og er derfor tættere forbundet med individuel kardiovaskulær risiko end nogen risikoskala, der giver mere af et befolkningsrisikoniveau end et individuelt risikoniveau. Desuden, fordi vores population omfattede både behandlede og ubehandlede hypertensive personer, var den forudsigelige værdi af PV tilstrækkelig, selv i nærvær af antihypertensiv lægemiddelbehandling. Den samme observation er foretaget for pulstrykmålinger, der er forudsigelige for MI, selv hos behandlede hypertensive forsøgspersoner.12

der er flere metodologiske begrænsninger involveret i de kardiovaskulære risikoskalaer. For det første er kardiovaskulær risiko lavere i Frankrig end i USA og har også vist et fald i de sidste par årtier. For det andet kan kardiovaskulær risiko afvige væsentligt fra individ til individ, hvilket kun har indflydelse på beregninger baseret på en del af de kardiovaskulære risikofaktorer. For det tredje er Framingham-ligningerne modelleret på basis af en asymptomatisk population, der består af et flertal af normotensive emner. Disse ligninger bør sandsynligvis korrigeres for deres anvendelse på hypertensive populationer som vores studiepopulation. Endelig har vi desuden antaget for risikoberegningen, at uanset om lægemidler var involveret, for det samme blodtryk var der den samme risiko. I betragtning af at vores undersøgelse er tværsnit, kan vi naturligvis ikke projicere nogen hypotese med hensyn til omfanget af antihypertensiv lægemiddelrelateret fordel ved vurdering af kardiovaskulær risiko for fremtiden. Fra et metodologisk synspunkt kan forholdet mellem PV, aterosklerose og kardiovaskulær risiko derfor ikke udvides direkte til at omfatte normotensive populationer.

som konklusion har denne undersøgelse vist i en kohorte af ubehandlede og behandlede hypertensive forsøgspersoner, at øget aorta-PVV var stærkt forbundet med tilstedeværelsen af AA og endda var en stærk forudsigelse for kardiovaskulær risiko. Disse resultater kan have vigtige kliniske konsekvenser i risikovurderingsstrategier. Hvorvidt øget aorta-IV udgør en udløsningsmekanisme eller rettere en markør for morbide hændelser kan ikke evalueres ud fra denne undersøgelse. Den langsgående undersøgelse af en stor ikke-valgt population er nødvendig for at evaluere det uafhængige bidrag fra PVV til den individuelle kardiovaskulære risiko.

fodnoter