da Kyoko Yoshida og hans kolleger i Japan bemærkede, at en af deres forskningsaber opførte sig underligt, besluttede de at studere det nærmere. De indså, at noget af den adfærd, det viste – gentagelse, reduceret social adfærd og en nedsat evne til at ændre adfærd som reaktion på andres handlinger – bar ligheder med autismespektrumforstyrrelse (ASD) hos mennesker. De fandt flere ligheder med autistiske mennesker, da de studerede abens DNA.
alligevel er autisme en udviklingsmæssig tilstand defineret af adfærdstyper, der næsten er helt unikke for mennesker. Så er det virkelig muligt for en abe at have autisme? Den nye forskning fra det japanske hold svarer måske ikke fuldt ud på det spørgsmål. Men det tyder på, at studere aber kan hjælpe os med at forstå, hvad der foregår i hjernen hos mennesker med autisme og identificere årsagerne til tilstanden.
der er gode grunde til at tro, at autisme er en iboende menneskelig tilstand. Diagnosen af autisme hviler på abnormiteter i de ikke-verbale typer adfærd, som vi bruger i social interaktion for at påvirke hinandens sindstilstande. Dette inkluderer bevægelser, rettet ansigtsudtryk og viser adfærd som at pege.
menneskelig tilstand
autisme er også tæt forbundet med forsinkelser i sprogudvikling, som måske er den mest imponerende menneskelige sensorimotoriske færdighed (involverer sanser og fysisk bevægelse). Andre former for autistisk adfærd omfatter dem, der er karakteriseret ved evnen til at følge og lede en anden persons fokus på opmærksomhed. Dette er uden tvivl det mest menneskelige af kognitive evner og ses mindst i ikke-menneskelige primater.
men intet af dette betyder, at ikke-menneskelige dyr ikke kunne have svækkede neurale mekanismer, der ligner dem, der forekommer hos autistiske mennesker, selvom de forårsager mere enkle adfærdsproblemer hos dyrene.
en ide om, hvad der forårsager autisme, er spejlneuronhypotesen, som Jeg fremførte med medforfattere tilbage i 2001. Spejlneuroner er en del af hjernen, der først blev opdaget hos aber, der aktiveres, når dyr (inklusive mennesker) udfører visse handlinger, og når de ser andre gøre de samme handlinger. Vores teori var, at når disse spejlneuroner ikke fungerede korrekt, kunne det påvirke evnen til at se nogen og bedømme, hvad de forsøgte at gøre ud fra deres handlinger.
vi foreslog, at de neurale mekanismer, som hjernen bruger til sensorimotorisk læring (som inkluderer spejlneuronerne), også bruges til at forstå andres handlinger og således til empati med dem. Hvis disse mekanismer forringes, er det sværere at udlede, hvad folks intentioner er fra det, de siger og gør. “Predictive coding models” udvider denne ide for at forklare, hvordan forstyrret sensorimotorisk læring resulterer i den øgede sensoriske bevidsthed, der ofte opleves af mennesker med autisme, såvel som gentagne adfærd, der producerer ønskelige fornemmelser.
makakaber, som den, der er undersøgt af Kyoko Yoshida, er muligvis ikke meget i stand til at udlede intentioner, men vi kan stadig forudsige nogle effekter af nedsat spejlneuronfunktion på deres sociale opførsel.
Yoshida testede abens evner ved hjælp af en forenklet version af Sorteringsopgaven, som involverer matchende billedkort i henhold til de tal, farver eller former, de repræsenterer. Reglerne for, hvordan man matcher kortene, ændres gennem hele spillet, og spilleren skal gætte, hvordan de har ændret sig ved forsøg og fejl. Ligesom det forekommer hos mennesker med autisme, tilpassede aben ikke sin adfærd som reaktion på at se en anden abe efter en ny regel. Forskerne fandt også, at aben viste nedsat socialt tilknyttet adfærd (præsenterede sig for pleje eller montering).
som vores teori ville forudsige, havde aben faktisk reduceret antallet af spejl-type neuroner. Forskerne fandt også, at det havde genetiske varianter, der har været forbundet med autisme, især i et gen relateret til serotoninfunktion, som længe har været forbundet med tilstanden.
ikke nok til en diagnose
i deres papir sagde forskerne, at de “mente, at abe E havde en særlig lidelse, der kunne kaldes psykiatrisk, svarende til menneskelig ASD”. Som psykiater, jeg er ikke særlig imponeret over neglebidning, nedsat social interaktion og nedsat præstation i en enkelt adfærdsmæssig opgave, der ses som nok til at diagnosticere autisme. Personligt ville jeg være på udkig efter en meget mere detaljeret beskrivelse af social og gentagen adfærd gennem hele udviklingen.
men i princippet viser denne forskning, at aber kan vise adfærd, der ligner den, der ses hos mennesker med autisme. Hvad mere er, de almindelige mønstre af hjerneforstyrrelser, der ses hos både aber og mennesker, er knyttet til genetiske forskelle forbundet med autisme hos mennesker.
forskernes tilgang vil være uvurderlig, hvis den giver os mulighed for at spore og definere den lange og komplekse vej fra genetik gennem neurofysiologi til autistisk adfærd. Dette kan derefter forklare, hvordan genetiske forskelle forårsager tilstanden. Hvad mere er, hvis det bekræfter, at den måde, hvorpå hjernen tilpasser sine motorstyringssystemer til social adfærd, er nøgleprocessen påvirket af autisme, vil vi have fundet et lovende mål for terapi.