Complicaciones importantes de la enfermedad renal crónica

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ARTÍCULO

Complicaciones importantes de la enfermedad renal crónica

I van der WaltI; C R SwanepoelII; B MahalaIII; A M MeyersIV

Correspondencia

RESUMEN

Las complicaciones de la enfermedad renal crónica (ERC) son dislipidemia hiperpotasemia, acidosis metabólica, anemia y trastornos óseos y minerales. La dislipidemia puede tratarse con agentes reductores de lipoproteínas de baja densidad. Las estatinas son ineficaces en las etapas 4 y 5 de la ERC, pero están indicadas para prevenir la progresión de la enfermedad en las etapas iniciales. Recientemente se ha demostrado que la acidosis crónica es un factor de riesgo en la progresión de la insuficiencia renal crónica. Por lo tanto, el tratamiento es obligatorio. En la práctica, esto debe consistir en 1-2 cucharaditas colmadas de bicarbonato de sodio 2-3 veces al día, que es una terapia barata y segura que no eleva la presión arterial a pesar del aumento del nivel de sodio. Los niveles de hemoglobina que se desea alcanzar, de acuerdo con las directrices internacionales, se sitúan entre 10 g/dL y 12 g/dL. El nivel de fosfato sérico aumenta en la ERC en estadio 4, y especialmente en la ERC en estadio 5, que se asocia con calcificaciones coronarias carotídeas y otras calcificaciones vasculares y puede provocar cardiopatía isquémica, infarto de miocardio y accidente cerebrovascular. Un nivel elevado de hormona paratiroidea (hiperparatiroidismo secundario) es también un importante factor de riesgo de enfermedad cardiovascular y se asocia con un aumento de la hipertensión y de la resistencia al tratamiento de la anemia asociada a la ERC.

Dislipidemia

La enfermedad renal crónica (ERC) se asocia con alteraciones en la estructura y función de las lipoproteínas, incluyendo:

  • reducción del colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad
  • aumento de lipoproteínas de densidad intermedia
  • aumento de partículas lipídicas proaterogénicas.

Importancia del control de la dislipidemia

  • Se sabe que el tratamiento exitoso de la dislipidemia reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) y también debe retardar el deterioro de la función renal.
  • Dado que se ha demostrado que las estatinas disminuyen la excreción urinaria de proteínas o albúmina, se recomiendan para la ERC con proteinuria.
  • Las observaciones sobre el uso de estatinas en los estadios 3 a 5 de la ERC se presentan en la Tabla 1.
  • El uso simultáneo de estatinas y fibratos aumenta el riesgo de rabdomiolisis.

Objetivo para el colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad

  • Las directrices de la Iniciativa para la Calidad de los Resultados de la Enfermedad Renal (KDOQI) recomiendan lo siguiente para el tratamiento de la dislipidemia en la ERC: en casos de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (C-LDL) <3.5 mmol / L, el primer paso es la modificación del estilo de vida; en los casos de C-LDL >3,5 mmol/L, se debe contemplar la terapia farmacológica además de la modificación del estilo de vida, incluida la terapia dietética, el control de peso y el ejercicio.
  • Es esencial que el C-LDL se reduzca a < 1,8 mmol / L.

Pautas de KDOQI para reducir el colesterol en pacientes con ERC(2013):

  • Los pacientes > 50 años de edad deben recibir una estatina.
  • Los pacientes de 18 a 49 años de edad deben recibir una estatina si existe otra comorbilidad.
  • Los receptores de trasplante de riñón deben recibir una estatina.

Tratamiento de la hiperpotasemia y la acidosis metabólica

Hiperpotasemia

  • A medida que la ERC progresa en el estadio, se observan acidosis e hiperpotasemia. La hiperpotasemia se define como un nivel sérico de potasio >5,5 mmol/L. La hiperpotasemia >7 mmol/L puede causar un paro cardíaco; estos casos deben tratarse como emergencias.
  • Si se observa hiperpotasemia grave, a pesar de la ausencia de función renal reducida, se debe considerar la pseudohiperpotasemia, un artefacto debido a la hemólisis de la muestra de sangre.
  • La hiperpotasemia es un factor de riesgo de arritmias. En los casos de hiperpotasemia grave, los niveles de emergencia deben confirmarse mediante anomalías del ECG, como ondas T de tenting, prolongación de los tiempos de PQ, seguida de desaparición de la onda P y ensanchamiento del complejo QRS. Los pacientes con hallazgos de ECG potencialmente mortales, bradicardia e hipotensión deben ser tratados de inmediato, seguido de tratamiento junto con un nefrólogo.
  • La hiperpotasemia inducida por fármacos en la ERC es causada principalmente por inhibidores de la renina-angiotensina-aldosterona, como los inhibidores de la ECA, los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II (ARA II) y la espironolactona o la ingesta excesiva de alimentos que contienen potasio. Otras causas incluyen la administración de bloqueadores β, digoxina, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), trimetoprima o pentamidina.
  • La ERC causada por nefropatía diabética puede estar asociada con hipoaldosteronismo hiporeninémico, que puede causar hiperpotasemia a pesar de la función renal relativamente bien conservada. Esto se conoce como acidosis tubular renal tipo IV.

tratamiento de Emergencia

  • El primer paso es estabilizar el miocardio. La administración intravenosa de gluconato de calcio no cambia el potasio plasmático, pero mejora de forma transitoria el ECG. La administración de gluconato de calcio 20 mL por vía intravenosa durante 1 minuto se puede repetir si no hay mejoría en el ECG en 3-5 minutos.
  • El segundo paso es desplazar el potasio del compartimento extracelular al intracelular para intentar disminuir rápidamente el nivel sérico de potasio. Esto se puede hacer de tres maneras diferentes:
  • Insulina intravenosa combinada con glucosa. Administrar 10 U de insulina de acción corta combinada con 50 ml de dextrosa al 50% en bolo, seguida de una perfusión intravenosa de dextrosa al 5% para prevenir la hipoglucemia.
  • agonista β2. Administrar 20 mg de salbutamol, un agonista β2, por inhalación durante 10 minutos, con un inicio de acción de aproximadamente 30 minutos. (Esto no suele ser necesario.)
  • Bicarbonato de sodio en pacientes con ERC que aún no están en diálisis. La administración de bicarbonato puede reducir el potasio sérico al aumentar la excreción renal de potasio. El efecto es muy lento y no es útil en una situación aguda a menos que el paciente tenga acidosis metabólica severa que necesite tratamiento con bicarbonato.
  • Una vez realizadas las medidas temporales anteriores, se realizan otras intervenciones para eliminar el potasio del cuerpo.
  • Los diuréticos de asa solo tienen éxito en pacientes con una función renal adecuada.
  • El intercambiador de resina sulfonato de poliestireno sódico (Kexelato) elimina el potasio de la sangre al intestino a cambio de una cantidad igual de sodio. Es de acción lenta y el potasio plasmático solo comienza a disminuir en 1-2 horas. Se puede administrar por vía oral o como enema de retención. La cantidad dada varía de 30 g a 60 g. Esto se puede repetir, pero tiende a causar estreñimiento.
  • La hemodiálisis es el tratamiento de elección para pacientes con ERC avanzada e hiperpotasemia grave.

Prevención

  • Asesoramiento dietético sobre restricción de potasio.
  • Evite los medicamentos que interfieran con la excreción renal de potasio, por ejemplo, diuréticos ahorradores de potasio, AINE, inhibidores de la ECA, ARA II.
  • Evite medicamentos que interfieran con los cambios de potasio de los compartimentos intracelulares a los extracelulares, por ejemplo, bloqueadores β no selectivos.
  • En pacientes seleccionados con suficiente función renal residual, se puede utilizar un tratamiento con diurético de asa para estimular la excreción urinaria de potasio.

Acidosis metabólica

La acidosis metabólica se caracteriza por:

  • ph sanguíneo arterial bajo (acidemia) (<7.35)
  • reducción de la concentración sérica de HCO3
  • disminución de la pCO2 (por compensación respiratoria).

Efectos sistémicos

La acidosis metabólica puede conducir a una variedad de cambios en tejidos y órganos, p. ej.:

  • cambios cardiovasculares como taquicardia, bradicardia, hipotensión e insuficiencia cardíaca
  • hiperpotasemia potencialmente mortal
  • náuseas, vómitos y dolor abdominal
  • confusión, con depresión del sistema nervioso central.

Los síntomas y signos asociados dependerán de la tasa y magnitud de caída del pH y de la patología subyacente.

Acidosis urémica

La acidosis metabólica se produce en la insuficiencia renal debido a una disminución de la capacidad de excretar H+ o a la incapacidad de producir amoníaco.

En las primeras etapas de la ERC (TFG <40 ml/min), puede aparecer acidosis metabólica con un desfase aniónico normal (AG). A medida que avanza la ERC (TFG <20 ml/min), puede producirse una acidosis metabólica de AG elevada.

En la ERC avanzada, un aumento de AG es típico debido a la presencia de ácidos retenidos como sulfatos, fosfatos, urato e hipurato.

Principios del tratamiento

Los pacientes con acidosis metabólica a menudo están muy enfermos y su estado tiende a deteriorarse rápidamente.

La administración rutinaria de bicarbonato de sodio es controvertida, aunque debe hacerse para corregir la acidosis grave.

Las complicaciones potenciales de la administración de bicarbonato sódico incluyen sobrecarga de volumen, especialmente en pacientes con insuficiencia renal o cardíaca, hipernatremia, hipopotasemia, hipocalcemia y alcalosis.

La cantidad de bicarbonato necesaria (mmol) puede estimarse de la siguiente manera:

HCO3 – (mmol/L) plasmático objetivo – HCO3 – (mmol/L) plasmático actual x 40% del peso corporal (kg).

Anemia en la ERC

La anemia es la complicación más frecuente de la ERC y se asocia con una calidad de vida muy reducida. El tratamiento eficaz de la anemia en la enfermedad renal puede reducir el deterioro de la función renal. Los niveles de hemoglobina que se desean alcanzar son de 10 a 12 g/dL para el tratamiento de la anemia en la ERC. El tratamiento es costoso y, por lo tanto, la consideración racional es obligatoria.

Anemia renal

La anemia renal es típicamente normocítica normocrómica. Es causada principalmente por una alteración de la producción de eritropoyetina por el riñón y en parte por toxinas urémicas. Otras causas que pueden desempeñar un papel en la ERC, especialmente en pacientes de diálisis, son:

  • resistencia a la eritropoyetina (más significativa)
  • toxinas de la médula ósea (todavía no se ha aislado ninguna)
  • fibrosis de la médula ósea secundaria al hiperparatiroidismo
  • procesos inflamatorios en curso, p. ej. infecciones no tratadas
  • deficiencia hematínica (hierro, ácido fólico y vitamina B12)
  • aumento de la destrucción de los glóbulos rojos
  • anomalías en las membranas de los glóbulos rojos, que causan un aumento de la fragilidad osmótica
  • aumento de la pérdida de sangre por sangrado gastrointestinal oculto y toma de muestras de sangre y durante la hemodiálisis
  • inhibición de la ECA.

La eritropoyetina es una hormona glucoproteica que estimula la producción de glóbulos rojos al unirse a los receptores de eritropoyetina, localizados en las primeras células progenitoras eritroides de la médula ósea.

La unión de la eritropoyetina a estas células progenitoras las salva de la apoptosis y, por lo tanto, permite la división celular y la maduración en glóbulos rojos. En la ERC, los niveles de eritropoyetina pueden ser normales, pero inadecuados para el grado de anemia. Los mecanismos que afectan a la producción de eritropoyetina en los riñones enfermos siguen siendo poco conocidos. También es posible la inhibición de la eritropoyesis por los inhibidores urémicos y puede contribuir en gran medida a la anemia de la ERC; estos factores no se han identificado. La diálisis puede mejorar la anemia renal y la eficacia de los estimulantes de la eritropoyetina. Los pacientes con enfermedad renal pueden desarrollar infecciones crónicas y otras enfermedades crónicas. Las enfermedades crónicas contribuyen a la anemia en estos casos. La anemia de las enfermedades crónicas está mediada por citoquinas inflamatorias mediante la inhibición de la producción y eficacia de eritropoyetina y una disponibilidad reducida de hierro.

La hepcidina es el mediador clave del metabolismo del hierro. En estados inflamatorios, la hepcidina bloquea la absorción de hierro en el intestino y promueve el secuestro de hierro en los macrófagos.

Otras causas

La anemia asociada a la ERC es muy probablemente anemia renal; sin embargo, el diferencial para otras enfermedades debe considerarse verdadero para los estadios 1 a 3 de la ERC.

La evaluación de la anemia en pacientes con ERC debe incluir un hemograma completo con índices de glóbulos rojos (concentración media de hemoglobina corpuscular, volumen corpuscular medio). La anemia renal suele ser normocrómica y normocítica. La deficiencia de vitamina B12 y folato puede provocar macrocitosis, mientras que la deficiencia de hierro o los trastornos hereditarios de la hemoglobina pueden producir microcitosis. Deben realizarse estudios de hierro para evaluar el nivel de hierro en los depósitos tisulares o la adecuación del suministro de hierro para la eritropoyesis.

La anemia puede significar la presencia de malnutrición o enfermedad sistémica. Es un factor de riesgo independiente para hospitalización, ECV y mortalidad. Los inhibidores de la ECA pueden exacerbar la anemia.

El tratamiento de la anemia protege el corazón

La anemia exacerba la insuficiencia cardíaca. El tratamiento de la anemia es beneficioso para la esperanza de vida y también puede mejorar el pronóstico de las ECV. Se mejora la calidad de vida de las personas con un nivel de hemoglobina dentro del rango objetivo.

Nivel objetivo de hemoglobina

Las guías de Resultados Globales para la Mejora de la Enfermedad Renal (KDIGO) indican que el nivel de hemoglobina debe oscilar entre 10,0 g/dL y 12 g/dL en pacientes con ERC dializados. Los niveles previos a la diálisis deben ser de 10 g/dL.

Compartir funciones entre nefrólogos y médicos de atención primaria

Se recomienda la remisión temprana a un nefrólogo. Una vez que se ha decidido la estrategia de tratamiento, los nefrólogos y los médicos de atención primaria continúan el manejo en asociación.

Evaluación de la deficiencia de hierro

La evaluación del déficit de hierro y el suministro correcto de hierro es importante en el tratamiento de la anemia. La anemia puede mejorar con la administración de suplementos de hierro, incluso cuando el paciente no presenta deficiencia aparente de hierro, ya que el uso de eritropoyetina recombinante puede causar deficiencia relativa de hierro.

Las pautas de KDOQI para la eritropoyetina humana recombinante en ERC son:

  • ferritina sérica > 100 ng / ml antes de la diálisis
  • ferritina sérica > 200 ng / ml en pacientes en diálisis
  • saturación de transferrina >20%.

El hierro se puede administrar por vía intravenosa u oral. El hierro intravenoso es más eficaz, especialmente para los pacientes en diálisis y los que reciben tratamiento con eritropoyetina.

Uso de eritropoyetinas exógenas

Actualmente hay una serie de agentes estimulantes de la eritropoyetina disponibles, incluidos medicamentos antiguos de acción más corta y nuevos de acción más prolongada. El agente y la dosis adecuados dependen de una serie de factores, incluidos el costo, la eficacia y la conveniencia. Como estos medicamentos son caros y tienen efectos secundarios, es mejor dejar su manejo a un nefrólogo.

Trastornos óseos y minerales

La hiperfosfatemia es la anomalía clave que desencadena una cascada de acontecimientos metabólicos, lo que da lugar a una densidad mineral ósea de ERC.

El fosfato se retiene a medida que la función renal se deteriora, lo mismo que la creatinina. Esta retención se hace evidente a medida que se alcanza la etapa 3b de la ERC. Empeorará progresivamente a medida que se acerque la etapa final y debe reducirse a los límites normales.

Una dieta rica en fosfato estimula a los osteocitos a producir el factor de crecimiento de fibroblastos 23 que, a su vez, inhibe la hidroxilación de la vitamina D a vitamina D3 activa 1,25. Sin vitamina D3, la absorción de calcio y el remodelado óseo disminuyen. La hipocalcemia resultante es un estímulo importante para la liberación de hormona paratiroidea (PTH), con el consiguiente desarrollo de enfermedad ósea renal. La fosfatasa alcalina sérica es un marcador del aumento del recambio óseo. Por lo tanto, los niveles sanguíneos altos muestran actividad de la PTH.

Cabe destacar que tanto la hiperfosfatemia como la deficiencia de vitamina D3 aumentan la secreción de PTH.

Inicialmente, el estímulo para la secreción de PTH puede controlarse aumentando el calcio sérico, reduciendo los niveles de fosfato en la sangre y prescribiendo vitamina D3. Este es el estadio secundario de hiperparatiroidismo (Tabla 2). Sin embargo, con el tiempo y la estimulación prolongada e incontrolada de la secreción de PTH, las hormonas paratiroideas se vuelven autónomas y se alcanza la etapa de hiperparatiroidismo autónomo (Tabla 3). La paratiroidectomía ahora puede ser necesaria o se deben administrar costosos medicamentos calcimiméticos para tratar de restaurar el entorno metabólico desordenado.

Existe incertidumbre sobre la interpretación de las mediciones de los niveles de vitamina D3. Si se van a medir, se recomienda evaluar los niveles de 25-OH-vitamina D3.

Terapia

Los pasos para el tratamiento se muestran en la Tabla 4. Se recomiendan quelantes de fosfato que no contengan calcio cuando hay calcificación metastásica significativa y/o cuando hay hipercalcemia presente.

Los calcimiméticos, que sensibilizan a las glándulas paratiroideas al calcio sérico, son útiles para recetar en el hiperparatiroidismo cuando los niveles séricos de PTH son altos (2 a 9 veces por encima del rango normal, consulte con el laboratorio para conocer los rangos normales). Tienen un papel que desempeñar en la disminución de los niveles de PTH en cualquiera de las situaciones clínicas que ocurren en la ERC.

Las mediciones sanguíneas de seguimiento

se indican en la Tabla 5.

Estos tiempos de seguimiento son solo pautas y las pruebas deben realizarse con más frecuencia si hay anomalías significativas.

Los puntos especiales a tener en cuenta

  • Involucran a un nefrólogo al comienzo del curso de la ERC.
  • Evite la supresión excesiva de las glándulas paratiroides, ya que esto conducirá a una enfermedad ósea dinámica.
  • El nivel exacto de PTH en el que se diagnostica el hiperparatiroidismo secundario y autónomo es incierto, debido a diferentes ensayos. La bioquímica, como se describió anteriormente (junto con radiografías de huesos), debe usarse para ayudar en el diagnóstico.
  • Tenga en cuenta las tendencias en los niveles séricos de fosfatasa alcalina; el nivel puede estar en el rango normal, pero puede haberse duplicado con respecto a la lectura anterior.
  • La osteoporosis acompaña a la enfermedad ósea que se produce en la ERC. Los bifosfonatos no deben utilizarse en pacientes con ERC en estadios 3 a 5.

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