aortan Pulssiaaltonopeus kardiovaskulaarisen riskin merkkiaineena Hypertensiopotilailla

hypertensio on hyvin tunnettu sydän-ja verisuonitautien riskitekijä.1 hypertensiivisillä populaatioilla tehdyt Interventiotutkimukset ovat osoittaneet verenpainelääkityksellä saavutetun kardiovaskulaaristen tapahtumien merkittävän vähenemisen.2 näissä tutkimuksissa potilaiden määrä, joka oli tarpeen hoitaa 1 kardiovaskulaaristen tapahtumien välttämiseksi, on kuitenkin edelleen suuri, erityisesti nuoremmassa väestössä. On selvää, että verenpaineeseen liittyvien muiden sydän-ja verisuonitautien riskitekijöiden huomioon ottaminen mahdollistaisi yksilöllisen riskin tarkemman arvioinnin, riskien osituksen ja kustannustehokkaan ennaltaehkäisevän hoidon.3 Framinghamin väestöstä on ehdotettu arviointeja, joissa otetaan huomioon samanaikaisesti verenpaineen (BP), tupakan kulutuksen, sukupuolen, lipidiprofiilin, diabetes mellituksen ja EKG: n vasemman kammion hypertrofia.4 yksilöllisen riskin asianmukainen ja yksinkertainen arviointi, joka perustuu yhteen mittaukseen, puuttuu kuitenkin edelleen.

valtimoiden jäykkyys lisääntyy age5-ja hypertensio6-hoidon yhteydessä ja lisääntyy myös potilailla,joilla on diabetes mellitus,7 ateroskleroosi, 8 ateroskleroosi ja loppuvaiheen munuaissairaus.9 valtimoiden jäykistymisen ilmeisimmät seuraukset ovat lisääntynyt sykkivä BP, joka johtuu korkeammasta systolisesta BP: stä (SBP) ja alemmasta diastolisesta BP: stä (DBP), mikä aiheuttaa lisääntynyttä vasemman kammion jälkikuormitusta ja muuttaa sepelvaltimon perfuusiota.Korkean SBP: n ja pulssipaineen, alhaisen DBP: n ja vasemman kammion hypertrofian on todettu olevan riippumattomia kardiovaskulaariseen sairastuvuuteen ja kuolleisuuteen vaikuttavia tekijöitä koko väestössä.1101112 valtimoiden jäykkyyttä voidaan arvioida noninvasiivisesti käyttämällä pulssiaaltonopeuden (PWV) mittausta, eli pulssiaallon nopeutta kulkea tietty etäisyys valtimoiden järjestelmän 2 kohdan välillä. On kuitenkin selvitettävä, ennustaako aortan jäykistyminen kliinistä tulosta ja / tai kuolleisuutta.

tämän tutkimuksen tavoitteena oli (1) testata PWV-aortan kykyä toimia yksittäisen sydän-ja VERISUONITAUTIRISKIN merkkiaineena integroimalla ateroskleroottiset verisuonivauriot, jotka johtuvat yleisimmistä sydän-ja verisuonitautiriskitekijöistä, ja (2) tunnistaa korkean riskin potilaat verenpainepotilaista, joita ei ole koskaan hoidettu verenpainelääkkeillä tai joita ei ole edes hoidettu lääketieteellisesti verenpainelääkkeillä. Määrittää (1) tekijät, jotka vaikuttavat aortan jäykkyys (arvioitu mittaamalla kaulavaltimon-reisiluun PWV), ja (2) potentiaalinen ennustaja rooli tämän mittauksen sydän-ja verisuonitautien riski arvioidaan asteikolla, teimme tämän poikkileikkaustutkimuksen kohort 710 potilaiden essentiaalista hypertensiota. Tulokset osoittavat (1), että yhdestä mittauksesta määritetty aortan PWV liittyy vahvasti ateroskleroosin esiintymiseen ja laajuuteen, (2) ja että tämä mittaus liittyy suuresti sydän-ja verisuonitautiriskiin, kuten Framinghamin standardiyhtälöt arvioivat.4

menetelmät

Tutkimuskohortti

tammikuusta 1996 kesäkuuhun 1997 ≈1500 potilasta meni Broussaisin sairaalan Sisätautien osastolle yleislääkärin tai kardiologin määräämää sydän-ja verisuonitarkastusta varten, koska potilaalla oli 1 tai useita sydän-ja verisuonitautien riskitekijöitä, joihin liittyi korkea verenpaine, tupakointi, dyslipidemia, diabetes mellitus ja/tai suvussa esiintynyt ennenaikainen sydän-ja verisuonisairaus (CVD). tai ilman aiemmin tunnistettuja ateroskleroottisia muutoksia (aa). Näistä 1500 potilaasta valittiin vain essentiaalista hypertensiota sairastavat potilaat. Hypertensiivisillä tutkimushenkilöillä, joita ei koskaan hoidettu, (n=105) korkea verenpaine määriteltiin korkeaksi verenpaineeksi (SBP >140 mm Hg ja/tai DBP >90 mm Hg sfygmomanometrialla mitattuna makuuasennossa vähintään 3 satunnaisella mittauksella viimeisen kuukauden aikana. Hoidetuilla verenpainepotilailla (n=605) potilaat otettiin mukaan riippumatta siitä, oliko verenpaine hyvin hallinnassa (SBP <140 mm Hg ja DBP <90 mm Hg). Tutkimuksessa ei ollut mukana potilaita, joilla oli klassisen laboratorio-ja radiologisen tutkimuksen perusteella kaikenlaista sekundaarista hypertensiota. Tutkimukseen ei otettu potilaita, joilla oli syöpä (muu kuin tyvisolusyöpä), insuliinista riippuvainen diabetes tai vaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniini >300 µmol/L). Tutkimuksen kohortti koostui tuolloin 710 hypertensiivisestä potilaasta (412 miestä, 298 naista), joiden keski-ikä (±SD) oli 60±13 vuotta. 710 potilaasta 605 (85%) sai verenpainelääkitystä tutkimukseen otettaessa; verenpainelääkkeiden keskimääräinen lukumäärä oli 1, 48±1.01 potilasta kohti. Verenpainelääkkeinä käytettiin kalsiumantagonisteja (323 potilasta), β-salpaajia (225 potilasta), diureetteja (212 potilasta), angiotensiiniä konvertoivan entsyymin estäjiä (195 potilasta), keskusvaikutteisia lääkkeitä (68 potilasta), angiotensiini II-salpaajia (17 potilasta) ja α-salpaajia (11 potilasta) joko yksinään tai yhdistelmänä. Satakahdeksaa (15%) potilasta hoidettiin lääketieteellisesti dyslipidemian (lääkkeet mukaan lukien statiinit tai fibraatit) vuoksi. 66 potilasta (9%) sai diabeteslääkitystä (lääkkeitä, mukaan lukien sulfamidit ja / tai biguanidit). Jokainen koehenkilö antoi tietoon perustuvan suostumuksen tutkimukseen, jonka institutionaalinen arviointilautakuntamme hyväksyi.

osallistumishetkellä täytetystä kyselylomakkeesta kootut tiedot sisälsivät sukupuolen, iän, painon ja pituuden, painoindeksin, suvussa (ensimmäisen asteen sukulaisissa) esiintyneet ennenaikaiset sydän-ja verisuonitapahtumat (<55-vuotiaat miehillä ja <60 naisilla), diabetes mellituksen, dyslipidemian, tupakointitottumukset, aiemmat sairaudet ja lääkkeiden, myös verenpainelääkkeiden, käyttö. Kliinisestä kyselylomakkeesta ja sairaalahoidon aikana tehdyistä tarkastuslöydöksistä päätellen AA oli 180 potilaalla ja poissa 530 potilaalla. Hypertensiivisten potilaiden AA: n kuvauksessa käytettiin tavanomaisia kriteerejä kansainvälisen tautiluokituksen (9th revision) mukaan sepelvaltimotaudille (CHD), aivoverenkiertohäiriöille, ääreisverisuonitaudille ja vatsa-aortan aneurysmalle. Dyslipidemia määriteltiin kokonais- / HDL-kolesterolisuhteena >5 tai hypokolesteroleemisena lääkkeenä (statiinit tai fibraatit). Diabetes mellitus määriteltiin nopeaksi glykemiaksi >7, 8 mmol/L tai hypoglykeemisiksi lääkeaineiksi (sulfamidit ja / tai biguanidit).

Sadallakymmenellä potilaalla oli AA, johon liittyi ≥1 verisuonikohta, mukaan lukien sepelvaltimotauti (106 potilasta), perifeerinen verisuonisairaus (58 potilasta), aivoverenkiertohäiriö (56 potilasta) ja vatsa-aortan aneurysma (37 potilasta). AA: n mukaisten verisuonikohtien keskimääräinen lukumäärä 180 potilaan populaatiossa oli 1, 43±0, 65 potilasta kohti. Ateroskleroosin laajuus arvioitiin AA: n mukana olevien verisuonikohtien lukumääränä: 0 (530 potilasta), 1 (119 potilasta), 2 (45 potilasta) tai 3 (16 potilasta).

menetelmät

mittaukset tehtiin aamulla yön yli kestäneen paaston jälkeen siten, että jokainen potilas oli selällään. Brachial BP mitattiin elohopean verenpainemittarilla 15 minuutin levon jälkeen. Korotkoff-äänteiden vaiheet I ja V katsottiin vastaavasti SBP: ksi ja DBP: ksi. Keskimääräinen verenpaine (MBP) laskettiin seuraavasti: MBP=DBP+(SBP−DBP/3). Keskiarvoksi laskettiin viisi mittausta 2 minuutin välein.

BP: n määrittämisen jälkeen PWV-mittaus suoritettiin ennen 3-lyijyistä ortogonaalista EKG: tä ja verinäytettä kontrolloidussa ympäristössä lämpötilassa 22±2°C. PWV määritettiin käyttämällä automaattista laitetta: Complianor (Colson), joka mahdollisti PWV: n online-pulssiaallon tallennuksen ja automaattisen laskennan kahdella anturilla, joista 1 oli sijoitettu kaulan tyveen yhteisen kaulavaltimon osalta ja toinen reisivaltimon yli, kuten edellä on kuvattu.13 tämän automaattisen menetelmän validointi ja sen uusittavuus on kuvattu aiemmin: intraobserver-toistettavuuskerroin on 0, 935 ja interobserver-toistettavuuskerroin 0, 890, 13

Sydänjakso määritettiin 3-lyijyisestä ortogonaalisesta EKG: stä. 8 sekunnin tallennuksen perusteella laskettiin keskimääräinen syke (lyönteinä minuutissa) kyseisenä aikana. EKG vasemman kammion hypertrofia määriteltiin Sokolow-indeksiksi, joka oli suurempi kuin 35 mm. Vyötärönympärys alimman kylkiluun ja suoliluun harjanteen puolivälissä ja lonkan ympärysmitta suurten trochantereiden tasolla mitattiin joustavalla teipillä. Koehenkilöiltä otettiin laskimoverinäytteet yön yli kestäneen paaston jälkeen. Plasma erotettiin viivyttelemättä 4°C: n lämpötilassa jäähdytetyssä sentrifugissa ja säilytettiin 4°C: n lämpötilassa (rutiinikemiaprofiilin määrittämiseksi standardimenetelmillä) analyysiin saakka. Kokonaiskolesteroli ja triglyseridit määritettiin Technicon Chem–menetelmällä (Technicon Instruments), ja HDL-kolesteroli mitattiin supernatantista apolipoproteiini B: tä sisältävien lipoproteiinien saostamisen jälkeen hepariini-mangaanikloridilla. Alhaisen tiheyden lipoproteiinikolesteroli laskettiin friedewaldin ja al14: n kaavalla potilaille, joiden seerumin triglyseridipitoisuus oli <4, 0 mmol/L.

tilastollinen analyysi

kokonaisväestö (n=710)

tiedot on ilmoitettu keskiarvona±SD. Opiskelijan t-testiä käytettiin normaalisti jakautuneiden jatkuvien muuttujien vertailuun. Esiintyvyyden eroja testattiin χ2-analyysillä. Sukupuoli käytettiin dummy muuttuja (1, Mies; 2, Nainen). Tilastollinen analyysi tehtiin ncss 6.0.21-ohjelmistolla.Arvoa p<0, 05 pidettiin merkittävänä. Kaikki testit olivat kaksipuolisia. Useita regressioanalyysi tehtiin arvioida lineaarisia yhdistyksiä välillä aortan pulssiaaltonopeus, laajuus ateroskleroosin, ja taustatekijät kliinisen, biokemiallisia, ja sydän-parametrit. Logistista regressioanalyysiä käytettiin AA: n (1=Kyllä, 0=ei) ja kliinisten, biokemiallisten ja kardiovaskulaaristen parametrien taustatekijöiden korrelaatioiden arvioimiseen. Logistisessa regressioanalyysissä määritetyt AA: n esiintymisen ennustemuuttujat jaettiin 2, 3 tai 4 kliinisesti merkittävään alaryhmään. AA: n suhteellinen riski kunkin ennustemuuttujan ryhmässä vertailuryhmään verrattuna arvioitiin raakakertoimien suhteena. Raakakertoimien luottamusrajat laskettiin Woolfin menetelmällä.16 AA: n oikaistu suhteellinen riski kussakin ryhmässä vertailuryhmään verrattuna arvioitiin oikaistuna kertoimena. Oikaistut kerroinsuhteet laskettiin AA: n logistisen regression β-kertoimen antilogaritmina kaikkien ennustavien muuttujien jakautuessa 2, 3 tai 4 ryhmään (plasman kreatiniini, tupakan elinikäinen annos, Ikä, PWV, DBP ja diabetes mellitus). 95 prosentin luottamusväli (CI) estimoitujen kerroinsuhteiden ympärillä saatiin kaavasta antilogaritmi (β±1,96×SEß), jossa seß on β: n keskivirhe.

potilaat, joilla ei ollut AA: ta

niistä 530 potilaasta, joilla ei ollut AA: ta, 462 potilaan ikäjakauma oli 30-74 vuotta. Tässä Framinghamin kohorttien ikähaarukkaa vastaavassa ryhmässä laskettiin ennen 12 vuoden seurantaa 10 vuoden erilaiset sydänriskit Framinghamin Sydäntutkimuksesta ja Framinghamin Jälkeläistutkimuksesta saatujen yhtälöiden perusteella.4 laskelmat tehtiin seuraavat tulokset: sydäninfarkti (mukaan lukien hiljainen ja tunnistamaton sydäninfarkti); kuolema CHD (äkillinen tai nonudden); Sepelvaltimotauti (sydäninfarkti, angina pectoris, sepelvaltimoiden vajaatoiminta ja SEPELVALTIMOTAUTIKUOLEMA); aivohalvaus, mukaan lukien ohimenevä iskemia; CVD (mukaan lukien kaikki edellä mainitut sekä kongestiivinen sydämen vajaatoiminta ja perifeerinen verisuonisairaus); ja CVD: hen liittyvä kuolema.

tässä 462 potilaan populaatiossa PWV jaettiin 4 kvartiiliin 115: stä tai 116 potilaasta. Korkeiksi riskeiksi määriteltiin 10 vuoden absoluuttinen sydäninfarktiriski >5%, 10 vuoden absoluuttinen SEPELVALTIMOTAUTIRISKI >15%, 10 vuoden absoluuttinen SEPELVALTIMOTAUTIKUOLLEISUUSRISKI >5%, 10 vuoden absoluuttinen aivoinfarktiriski >5%, 10 vuoden absoluuttinen AIVOINFARKTIRISKI >20% ja 10 vuoden kardiovaskulaarinen kuolleisuusriski >5%. Suuririskiseen ryhmään kuulumisen suhteellinen riski sydän-ja verisuonitautien riskitekijöiden esiintymisen ja puuttumisen perusteella laskettiin raakakertoimien suhteena.

PWV diagnostisena testinä

arvioidaksemme PWV: n suorituskykyä diagnostisena testinä, käyttäen receiver operating characteristic (Roc)-käyriä, laskimme herkkyydet, ominaispiirteet, positiiviset ennustearvot ja negatiiviset ennustearvot PWV: lle eri raja-arvoilla, jotta voitiin ensinnäkin havaita AA: n esiintyminen koko väestössä ja toiseksi havaita potilaat, joilla on korkea 10 vuoden kardiovaskulaarikuolleisuusriski 462 potilaan alaryhmässä, jolla ei ollut AA: ta, ja ikäjakauma 30-74 vuotta. PWV: n optimaaliset raja-arvot määriteltiin herkkyyden ja spesifisyyden summan maksimoinniksi.

tulokset

kokonaisväestö

taulukossa 1 esitetään potilaiden ominaisuudet AA: n esiintymisen tai puuttumisen mukaan. Keskimääräinen (±SD) PWV oli 14, 9±4, 0 m/s AA-potilailla ja 12, 4±2, 6 m/s potilailla, joilla ei ollut AA: ta (P<0, 0001).

Ikä (P<0, 0001), SBP (p<0, 0001), plasman glukoosi (p<0, 0001), AA (p< 0, 0001), plasman kreatiniini (P=0, 0001) ja sukupuoli (P=0.03) olivat ainoat PWV: tä muuntelevat riippumattomat tekijät. Lipidit, tupakointi, verenpainelääkityksen kesto ja minkään verenpainelääkkeen esiintyminen eivät merkittävästi tulleet moniarvoiseen regressioanalyysiin.

ainoat itsenäiset tekijät, jotka muuttivat AA: n esiintymistä, olivat plasman kreatiniini (p<0, 0001), elinikäinen tupakka-annos (p<0, 0001), Ikä (P=0, 0001), PWV (P=0, 0004), DBP (P=0, 03) ja diabetes mellituksen esiintyminen (P=0, 06). Kun ateroskleroosin laajuutta pidettiin itsenäisenä muuttujana, vain PWV (p<0, 0001), tupakan elinikäinen annos (p<0.0001), plasman kreatiniini (p<0, 0001), painoindeksi (P=0, 002), DBP (P=0, 003), dyslipidemian esiintyminen (P=0, 007) ja ikä (P=0, 008) tulivat moniarvoiseen regressioanalyysiin. Ottaen huomioon AA: n esiintymisen tai ateroskleroosin laajuuden riippuvana muuttujana monimuuttuja-analyysissä SBP ei säilynyt merkittävästi mallissa, luultavasti SBP: n ja PWV: n (r=0, 354, P<0, 0001) ja vähemmässä määrin SBP: n ja iän (r=0, 155, p<0, 0001) välisen voimakkaan kolineaarisuuden vuoksi.

taulukossa 2 on esitetty AA: n kertoimet ennustavien muuttujien mukaan (määritelty logistisessa regressiossa). Kaikkia tämän taulukon ennustemuuttujia oikaistiin. Potilailla, joilla PWV >15 m/s, kreatiniiniarvo >110 µmol/L, >70-vuotiaat tai ne, jotka tupakoivat >20 pakkausvuotta, oli suurentunut mukautettu AA-riski, kun taas niillä, joiden DBP oli >110 mm Hg, oli pienentynyt mukautettu AA-riski.

väestö ilman AA: PWV sydän-ja Verisuonitautiriskien ennustajana Framinghamin yhtälöiden

mukaan havaitsimme kaikkien riskien (MI, CHD, kuolema sepelvaltimotautiin, aivohalvaus, CVD ja kuolema CVD: hen) jatkuvan kasvun PWV: n lisääntyessä. Kuvassa 1 esitetään PWV: n ja 10 vuoden CVD-riskin välinen suhde (r=0, 495; P<0, 0001). PWV: n ja muiden riskien (sydäninfarkti, CHD, SEPELVALTIMOTAUTIKUOLEMA, aivohalvaus ja CVD: hen liittyvä kuolema) välisillä suhteilla oli sama tilastollinen merkitsevyys korrelaatiokertoimien vaihdellessa välillä 0, 44-0, 50 (tietoja ei näy).

taulukossa 3 esitetään riskiryhmään kuulumisen kerroinsuhteet sen mukaan, onko kyseessä sydän-ja verisuonitautien riskitekijä vai ei. Aortan PWV esiintyi (1) vahvempana ennustajana kuin plasman kreatiniini, vasemman kammion hypertrofia ja kokonais – /HDL-kolesteroli minkä tahansa sydän-ja verisuonitautiriskien osalta, (2) vahvempana ennustajana kuin tupakointi kaikkien riskien osalta, mutta sydäninfarkti, ja (3) vahvempana ennustajana kuin hypertensio kaikkien riskien osalta, mutta aivohalvaus. Lisäksi PWV esiintyi tietyssä iässä voimakkaimpana sydän-ja verisuonitautikuolleisuuden ennustajana. Niiden potilaiden, joiden PWV >13, 5 m/s, sydän-ja VERISUONIKUOLLEISUUDEN riski oli 7, 1 (95%: n luottamusväli 4, 5-11, 3).

PWV diagnostisena testinä

koko populaatiossa PWV: n optimaalinen raja-arvo AA: n esiintymisen havaitsemiseksi oli 13 m/s seuraavalla suorituskyvyllä: 62% herkkyys, 67% spesifisyys, 39% positiivinen ennustearvo ja 84% negatiivinen ennustearvo (Roc-käyrän alle jäävä pinta-ala=0, 69±0.07, tietoja ei näy)

462 potilaan alaryhmässä, jolla ei ollut AA: ta ja jonka ikä oli 30-74 vuotta, PWV: n optimaalinen raja-arvo potilaiden havaitsemiseksi, joilla oli suuri 10 vuoden kardiovaskulaarinen kuolleisuusriski, oli 13 m/s seuraavan suorituskyvyn mukaan: 60% herkkyys, 84% spesifisyys, 67% positiivinen ennustearvo ja 80% negatiivinen ennustearvo (ROC-käyrän alle jäävä pinta-ala=0, 78±0, 07, kuva 2).

Keskustelu

tämän tutkimuksen keskeiset löydökset olivat, että essentiaalista hypertensiota sairastavilla hoidetuilla tai hoitamattomilla koehenkilöillä PWV oli vahvasti yhteydessä AA: n esiintymiseen ja laajuuteen, mukaan lukien sepelvaltimotauti, ääreisverisuonitauti, aivoverisuonitauti ja vatsa-aortan aneurysma, ja että PWV oli vahva sydän-ja verisuoniriskien ennustaja Framinghamin yhtälöiden mukaan. Lisäksi PWV >13 m / s yksinään oli vahva sydän-ja verisuonitautikuolleisuuden ennustaja, jolla oli korkeat suorituskykyarvot.

tässä tutkimuksessa käytettiin PWV: tä, joka on aortan jäykkyyden merkkiaineena, koska se liittyy kimmomoduulin neliöjuureen ja paksuus/säde-suhteeseen.6 PWV määritetään jalka-to-jalka kauttakulku aika aortta tarjoaa yksinkertaisen, toistettavissa, ja noninvasive arviointi alueellisten aortan jäykkyys.1718 tämä ei-invasiivinen pinnallinen mittaus mahdollistaa vain arvion pulssin kulkemasta etäisyydestä, ja tarkat mittaukset tästä etäisyydestä saadaan vain invasiivisilla toimenpiteillä. Tässä suhteessa jotkut kirjoittajat ehdottivat mahdollista korjausta, joka perustuu kehon anatomisiin mittoihin, 19 kun taas toiset suosittelivat suprasternal lovi kaulavaltimon sijainnin välisen etäisyyden vähentämistä kokonaisetäisyydestä, kun kaulavaltimon pulssi kirjataan aortan kaaripulssin sijaan, koska pulssi kulkee vastakkaiseen suuntaan.6 itse asiassa, koska valtimot pitenevät ja mutkistuvat iän myötä, pinnallisten lineaaristen mittausten perusteella määritetyt polunpituudet aliarvioidaan. Toistettavuustutkimukset, Bland-ja Altman-diagrammeilla tehdyt tarkastukset, 20 ja moderni tietotekniikka13 tekivät nyt täysin mahdolliseksi yksinkertaisesti tutkia aortan jäykkyyttä sydän-ja verisuoniepidemiologisissa tutkimuksissa. Koska PWV: n tasoa muokkaavat pääasialliset tekijät ovat ikä ja verenpaine,56 epidemiologista tutkimusta, joissa PWV: tä käytetään, olisi mukautettava näihin kahteen parametriin. Tutkimusryhmä koostui Broussaisin sairaalan Sisätautiosastolle sydän-ja verisuonitarkastukseen saapuneista potilaista, jotka olivat hyvin lähellä kliinistä käytäntöä, sekä nuorista ja vanhoista verenpainepotilaista, joilla oli tai ei ollut verenpainelääkitystä. Lisäksi on huomattava, että vaikka merkittävä osa potilaista (25%) oli vahvistanut AA: n, tämä osuus oli todennäköisesti aliarvioitu, mukaan lukien havaitsematon Hiljainen sydänlihasiskemia tai aivoverenkiertohäiriö, koska invasiivisia tutkimuksia ei tehty järjestelmällisesti.

koko nykyisessä väestössä AA: n esiintyminen vaikutti PWV: n tasoon iästä ja verenpaineesta riippumatta. Useimmissa tutkimuksissa, joissa PWV liittyi kolesteroliin ja/tai dyslipidemiaan, havaittiin vähäisiä tai epäjohdonmukaisia korrelaatioita.921 kuten muut ovat ehdottaneet, 222324 nykyinen korrelaatio PWV: n ja AA: n välillä viittaa diffuusin ja kalkkeutuneen ateroskleroottisen plakin esiintymiseen solunulkoisen matriisin, pääasiassa kollageenikudoksen, kehittymisen yhteydessä. Havaintomme siitä, että PWV oli vahvasti yhteydessä ateroskleroottisten paikkojen määrään, vahvistaa Tätä tulkintaa. DBP: n ja ateroskleroosin esiintymisen ja laajuuden välillä on aiemmin raportoitu olevan negatiivinen korrelaatio.611 itse asiassa valtimoiden jäykistymisen seuraukset verenpaineeseen eivät ole ainoastaan SBP: n ja pulssipaineen nousu vaan myös DBP: n lasku millä tahansa BP: n keskiarvolla. Itse asiassa lisääntynyt pulssipaine, vähentynyt DBP ja lisääntynyt PWV liittyvät samaan yhteiseen nimittäjään eli lisääntynyt aortan jäykkyys, parametri, joka liittyy lisääntynyt sydän-ja verisuonitautien riski.25 lopuksi havaitsimme, että PWV liittyi voimakkaasti diabetekseen ja munuaisten vajaatoimintaan, 2 tilaa, joissa AA ja hypertensio ovat yleisesti läsnä, ja lisääntynyt valtimoiden jäykkyys on aiemmin havaittu.7926

tämän tutkimuksen tärkeä tulos oli, että niillä verenpainepotilailla, joilla ei ollut AA: ta, PWV-aortan suureneminen saattaa olla merkittävä kardiovaskulaaristen tapahtumien ennustaja. Yksinään mitattuna PWV >13 m / s näytti voimakkaalta sydän-ja verisuonitautikuolleisuuden ennustajalta, jonka suorituskykyarvot olivat korkeat. Viimeaikaisissa pitkittäistutkimuksissa Me ja muut olemme osoittaneet, että lisääntynyt pulssipaine, lisääntyneen aortan PWV: n tärkein hemodynaaminen seuraus, oli vahva riippumaton sydänkuolleisuuden, pääasiassa MI: n, ennustaja normotensiivisten ja hypertensiivisten henkilöiden populaatioissa.101112 tämä tutkimus on luonteeltaan hieman erilainen, koska siinä esitetään vain poikkileikkaustietoja. Framinghamin yhtälöön perustuvan sydän-ja verisuoniasteikon käyttöä vertailukohtana on kuitenkin tärkeää harkita, koska sydän-ja verisuonitautiriskien arviointi tällä asteikolla perustuu laajoihin (>5000 henkilöä) ja pitkäaikaisiin (≥12 vuotta) pitkittäissuuntaisiin tutkimuksiin, joissa käytettiin monitekijäistä lähestymistapaa, eikä yhtäkään seurantatutkimusta menetetty. Tällä asteikolla osoitimme, että aortan PWV on tietyn iän osalta vahvin sydän-ja verisuonitautikuolleisuuden ennustaja ja että tämä yksittäinen mittaus antaa yksilöllisen arvion kaikista sydän-ja verisuonitautiriskeistä, jotka ovat hyvin lähellä yhtälöissä mukana olevien useiden riskitekijöiden laskemaa tasoa. Koska sydän-ja verisuonitautiriskit lasketaan Framinghamin yhtälöiden mukaan tärkeimpien sydän-ja verisuonitautien riskitekijöiden välittömien tasojen perusteella, PWV riippuu nykyisestä ja aiemmasta altistumisesta verisuonivauriotekijöille, ja siksi se liittyy kiinteämmin yksittäiseen sydän-ja verisuonitautiriskiin kuin mikään riskiasteikko, joka antaa enemmän väestön riskitasoa kuin yksilöllistä riskitasoa. Lisäksi, koska väestöömme kuului sekä hoidettuja että hoitamattomia verenpainepotilaita, PWV: n ennustearvo oli riittävä myös verenpainelääkityksen yhteydessä. Sama havainto on tehty PULSSIPAINEMITTAUKSISTA, jotka ennustavat sydäninfarktia myös hoidetuilla verenpainepotilailla.12

sydän-ja verisuonitautien riskiasteikkoihin liittyy useita metodologisia rajoituksia. Ensinnäkin sydän-ja verisuonitautien riski on Ranskassa pienempi kuin Yhdysvalloissa, ja se on myös osoittanut laskua viime vuosikymmeninä. Toiseksi sydän-ja verisuonitautien riskit voivat vaihdella merkittävästi yksilöittäin, mikä vaikuttaa laskelmiin, jotka perustuvat vain osaan sydän-ja verisuonitautien riskitekijöistä. Kolmanneksi Framinghamin yhtälöt on mallinnettu oireettoman populaation perusteella, johon kuuluu suurin osa normotensiivisistä tutkittavista. Nämä yhtälöt pitäisi todennäköisesti korjata sovellettaessa niitä hypertensiivisiin väestöihin, kuten tutkimusväestöön. Lopuksi olemme lisäksi olettaneet riskilaskelmaa varten, että riippumatta siitä, oliko kyse huumeista, saman verenpaineen kohdalla riski oli sama. Koska tutkimuksemme on poikkileikkauksellinen, emme tietenkään voi esittää mitään hypoteesia verenpainelääkkeistä saatavan hyödyn laajuudesta sydän-ja verisuoniriskien arviointiin tulevaisuudessa. Metodologisesta näkökulmasta PWV: n, ateroskleroosin ja sydän-ja verisuonitautiriskin välistä suhdetta ei siis voida suoraan laajentaa normotensiivisiin populaatioihin.

yhteenvetona voidaan todeta, että tämä tutkimus on osoittanut hoitamattomien ja hoidettujen verenpainepotilaiden kohortissa, että PWV-aortan suureneminen liittyi vahvasti AA: n esiintymiseen ja oli jopa voimakas sydän-ja verisuonitautien riskin ennustaja. Näillä tuloksilla voi olla merkittävää kliinistä merkitystä riskinarviointistrategioissa. Tämän tutkimuksen perusteella ei voida arvioida, onko PWV-aortan lisääntyminen laukaiseva mekanismi vai pikemminkin merkkiaine sairastuneille tapahtumille. Suuren valitsemattoman populaation pitkittäistutkimus on tarpeen, jotta voidaan arvioida PWV: n riippumaton vaikutus yksittäiseen sydän-ja verisuonitautiriskiin.

alaviitteet