La Vitesse de l’Onde de Pouls Aortique comme Marqueur du Risque cardiovasculaire chez les Patients Hypertendus

L’hypertension est un facteur de risque cardiovasculaire bien reconnu.1 Des études interventionnelles dans des populations hypertendues ont démontré la diminution significative des événements cardiovasculaires obtenus par un traitement médicamenteux antihypertenseur.2 Néanmoins, dans ces études, le nombre de patients à traiter pour éviter 1 événement cardiovasculaire reste élevé, en particulier dans la population plus jeune. De toute évidence, la prise en compte des autres facteurs de risque cardiovasculaires associés à l’hypertension permettrait une évaluation plus précise du risque individuel, de la stratification des risques et d’un traitement préventif rentable.3 À partir de la population de Framingham, des évaluations ont été proposées, prenant en compte simultanément la contribution de la pression artérielle (TA), de la consommation de tabac, du sexe, du profil lipidique, du diabète sucré et de l’hypertrophie ventriculaire gauche ECG.4 Cependant, une évaluation appropriée et simple du risque individuel, basée sur une seule mesure, fait encore défaut.

La rigidité artérielle augmente avec l’âge5 et l’hypertension6 et est également améliorée chez les sujets atteints de diabète sucré, d’athérosclérose 7, d’athérosclérose 8 et d’insuffisance rénale terminale.9 Les conséquences les plus évidentes du raidissement artériel sont une augmentation de la pression artérielle pulsatile causée par une pression artérielle systolique supérieure (SBP) et une pression artérielle diastolique inférieure (DBP), entraînant ainsi une augmentation de la postcharge ventriculaire gauche et modifiant la perfusion coronaire.69 Une pression élevée de SBP et de pouls, une faible DBP et une hypertrophie ventriculaire gauche ont été identifiées comme des facteurs indépendants de morbidité et de mortalité cardiovasculaires dans la population générale.1101112 La rigidité artérielle peut être évaluée de manière non invasive à l’aide de la mesure de la vitesse de l’onde de pouls (PWV), c’est-à-dire de la vitesse de l’onde de pouls pour parcourir une distance donnée entre 2 sites du système artériel. Néanmoins, il faut déterminer si le raidissement de l’aorte est prédictif des résultats cliniques et / ou de la mortalité.

Le but de la présente étude était (1) de tester la capacité du VPI aortique à agir comme marqueur du risque cardiovasculaire individuel, en intégrant les dommages vasculaires athérosclérotiques causés par les facteurs de risque cardiovasculaires les plus courants, et (2) d’identifier les patients à haut risque d’une population hypertensive jamais traités ou même traités médicalement par des antihypertenseurs. Afin de déterminer (1) les facteurs influençant la rigidité aortique (estimée en mesurant le PWV carotide-fémoral), et (2) le rôle prédicteur potentiel de cette mesure sur le risque cardiovasculaire évalué par une échelle, nous avons mené cette étude transversale sur une cohorte de 710 patients souffrant d’hypertension essentielle. Les résultats indiquent (1) que le PWV aortique déterminé à partir d’une seule mesure est fortement associé à la présence et à l’étendue de l’athérosclérose, (2) et que cette mesure est fortement liée au risque cardiovasculaire tel qu’évalué par les équations de Framingham standard.4

Méthodes

Cohorte de l’étude

De janvier 1996 à juin 1997, ≈1500 patients sont entrés au Service de Médecine Interne de l’Hôpital Broussais pour un bilan cardiovasculaire commandé par leur médecin généraliste ou leur cardiologue en raison de la présence de 1 ou plusieurs facteurs de risque cardiovasculaires impliquant une TA élevée, le tabagisme, une dyslipidémie, un diabète sucré et/ou des antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire prématurée (MCV), avec ou sans altérations athérosclérotiques préalablement identifiées (AA). Parmi ces 1500 patients, seuls les sujets souffrant d’hypertension essentielle ont été sélectionnés. Chez les sujets hypertendus jamais traités (n = 105), une PA élevée a été définie comme une SBP > 140 mm Hg et / ou une DBP > 90 mm Hg, mesurée par sphygmomanométrie, en décubitus dorsal avec un minimum de 3 mesures occasionnelles au cours du dernier mois. Chez les sujets hypertendus traités (n = 605), les patients ont été inclus, que la pression artérielle soit bien contrôlée ou non (SBP < 140 mm Hg et DBP < 90 mm Hg). Les patients atteints de toutes les formes d’hypertension secondaire, sur la base de tests de laboratoire et de radiologie classiques, n’ont pas été inclus. Les patients atteints de cancer (autre que le carcinome basocellulaire), de diabète insulino-dépendant ou d’insuffisance rénale sévère (créatinine > 300 µmol / L) n’ont pas été inclus dans l’étude. La cohorte de l’étude était alors composée de 710 patients hypertendus consécutifs (412 hommes, 298 femmes) d’âge moyen (±ET) de 60±13 ans. Sur les 710 patients, 605 (85%) ont été traités par un traitement antihypertenseur à l’inclusion; le nombre moyen d’antihypertenseurs était de 1,48 ±1.01 par patient. Les antihypertenseurs comprenaient des antagonistes du calcium (323 patients), des β-bloquants (225 patients), des diurétiques (212 patients), des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (195 patients), des agents à action centrale (68 patients), des antagonistes de l’angiotensine II (17 patients) et des α-bloquants (11 patients), seuls ou en association. Cent huit patients (15%) ont été traités médicalement pour une dyslipidémie (médicaments comprenant des statines ou des fibrates). Soixante-six (9%) patients ont été traités médicalement pour un diabète sucré (médicaments comprenant des sulfamides et / ou des biguanides). Chaque sujet a donné son consentement éclairé pour l’étude, qui a été approuvée par notre conseil d’examen institutionnel.

Les informations compilées à partir du questionnaire rempli à l’inclusion comprenaient le sexe, l’âge, le poids et la taille, l’indice de masse corporelle, les antécédents familiaux (parents au premier degré) d’événements cardiovasculaires prématurés (< 55 ans chez les hommes et < 60 chez les femmes), les antécédents personnels de diabète sucré, les antécédents personnels de dyslipidémie, les habitudes tabagiques, les maladies antérieures et l’utilisation de médicaments, y compris les antihypertenseurs. D’après le questionnaire clinique et les résultats du contrôle lors de l’hospitalisation, l’AA était présent chez 180 patients et absent chez 530 patients. Pour une description de l’AA chez les patients hypertendus, les critères habituels ont été utilisés selon la Classification internationale des maladies (9e révision) pour les maladies coronariennes (CHD), les maladies cérébrovasculaires, les maladies vasculaires périphériques et l’anévrisme de l’aorte abdominale. La dyslipidémie a été définie comme un rapport cholestérol total / haute densité (HDL) > 5 ou la présence d’un médicament hypocholestérolémiant (statines ou fibrates). Le diabète sucré a été défini comme une glycémie rapide > 7,8 mmol /L ou la présence d’agents hypoglycémiants (sulfamides et / ou biguanides).

Cent quatre-vingts patients présentaient un AA impliquant ≥1 site vasculaire, y compris une coronaropathie (106 patients), une maladie vasculaire périphérique (58 patients), une maladie cérébrovasculaire (56 patients) et un anévrisme de l’aorte abdominale (37 patients). Le nombre moyen de sites vasculaires impliqués par AA dans la population des 180 patients était de 1,43 ± 0,65 par patient. L’étendue de l’athérosclérose a été évaluée comme le nombre de sites vasculaires impliqués par AA: 0 (530 patients), 1 (119 patients), 2 (45 patients) ou 3 (16 patients).

Méthodes

Les mesures ont été effectuées le matin après un jeûne nocturne, chaque patient étant en décubitus dorsal. La pression artérielle brachiale a été mesurée avec un tensiomètre à mercure après 15 minutes de repos. Les phases I et V des sons de Korotkoff ont été considérées respectivement comme SBP et DBP. Le BP moyen (MBP) a été calculé comme MBP = DBP+ (SBP−DBP/3). Cinq mesures à 2 minutes d’intervalle ont été moyennées.

Après détermination de la pression artérielle, la mesure de la VPI a été effectuée avant l’ECG orthogonal à 3 dérivations et l’échantillon sanguin dans un environnement contrôlé à 22±2°C. La VPI a été déterminée à l’aide d’un dispositif automatique : le Complior (Colson), qui a permis un enregistrement en ligne des ondes de pouls et un calcul automatique de la VPI avec 2 transducteurs, 1 positionné à la base du col pour l’artère carotide commune et l’autre sur l’artère fémorale, comme décrit précédemment.13 La validation de cette méthode automatique et sa reproductibilité ont été décrites précédemment, avec un coefficient de répétabilité intraobservateur de 0,935 et un coefficient de reproductibilité interobservateur de 0,890,13

Période cardiaque a été déterminé à partir de l’ECG orthogonal à 3 dérivations. Sur la base de l’enregistrement de 8 secondes, la fréquence cardiaque moyenne a été calculée (en battements par minute) pendant cette période. L’hypertrophie ventriculaire gauche de l’ECG a été définie comme un indice de Sokolow supérieur à 35 mm. Le tour de taille à mi-chemin entre la côte la plus basse et la crête iliaque et le tour de hanche au niveau des grands trochanters ont été mesurés avec du ruban adhésif flexible. Des échantillons de sang veineux ont été obtenus chez des sujets après un jeûne d’une nuit. Le plasma a été séparé sans délai à 4 ° C dans une centrifugeuse réfrigérée et stocké à 4 ° C (pour la détermination du profil chimique de routine par des méthodes standard) jusqu’à l’analyse. Le cholestérol total et les triglycérides ont été déterminés à l’aide d’un test Technicon Chem (Technicon Instruments), et le cholestérol HDL a été mesuré dans le surnageant après précipitation des lipoprotéines contenant de l’apolipoprotéine B avec du chlorure d’héparine–manganèse. Le cholestérol des lipoprotéines de basse densité a été calculé par la formule de Friedewald et al14 chez des patients présentant des concentrations sériques de triglycérides < 4,0 mmol/L.

Analyse statistique

Population globale (n = 710)

Les données sont exprimées en moyenne± SD. Le test t de Student a été utilisé pour comparer des variables continues normalement distribuées. Les différences de fréquence ont été testées par analyse du χ2. Le sexe a été utilisé comme variable fictive (1, homme; 2, femme). Une analyse statistique a été effectuée sur le logiciel NCSS 6.0.21.15 Une valeur de P < 0,05 a été considérée comme significative. Tous les tests étaient recto-verso. Une analyse de régression multiple a été réalisée pour évaluer les associations linéaires entre la vitesse de l’onde de pouls aortique, l’étendue de l’athérosclérose et les déterminants des paramètres cliniques, biochimiques et cardiovasculaires. L’analyse de régression logistique a été utilisée pour évaluer les corrélations entre la présence d’AA (1 = oui, 0 = non) et les déterminants des paramètres cliniques, biochimiques et cardiovasculaires. Les variables pronostiques de la présence d’AA, déterminées à partir de l’analyse de régression logistique, ont été divisées en 2, 3 ou 4 sous-groupes cliniquement pertinents. Le risque relatif d’AA dans chaque groupe de n’importe quelle variable pronostique par rapport au groupe de référence a été estimé comme le rapport de cotes brut. Les limites de confiance des rapports de cotes bruts ont été calculées selon la méthode de Woolf.16 Le risque relatif ajusté de AA dans chaque groupe par rapport au groupe de référence a été estimé comme le rapport de cotes ajusté. Les rapports de cotes ajustés ont été calculés comme l’antilogarithme du coefficient β de la régression logistique de l’AA avec toutes les variables pronostiques divisées en 2, 3 ou 4 groupes (créatinine plasmatique, dose à vie du tabac, âge, PWV, DBP et diabète sucré). Des intervalles de confiance de quatre-vingt-quinze pour cent (IC) autour des rapports de cotes ajustés estimés ont été obtenus à partir de l’antilogarithme de formule (β±1,96×SEß), où SEß est l’erreur type de β.

Population sans AA

Parmi les 530 patients sans AA, la tranche d’âge était de 30 à 74 ans chez 462 patients. Dans ce groupe correspondant à la tranche d’âge des cohortes de Framingham, avant les 12 années de suivi, des risques cardiovasculaires différents sur 10 ans ont été calculés sur la base des équations dérivées de l’étude Framingham Heart et de l’étude Framingham Offspring.4 Calculs ont été effectués pour les résultats suivants: infarctus du myocarde (IM) (y compris l’IM silencieux et non reconnu); décès par coronaropathie (soudaine ou non soudaine); Maladie coronarienne (comprenant un IM, une angine de poitrine, une insuffisance coronarienne et un décès par maladie coronarienne); accident vasculaire cérébral, y compris une ischémie transitoire; MCV (y compris tous les éléments ci-dessus plus une insuffisance cardiaque congestive et une maladie vasculaire périphérique); et décès par MCV.

Dans cette population de 462 patients, le PWV a été divisé en 4 quartiles de 115 ou 116 patients. Un risque absolu d’IM sur 10 ans > 5 %, un risque absolu de coronaropathie sur 10 ans > 15 %, un risque absolu de mortalité par coronaropathie sur 10 ans > 5 %, un risque absolu d’AVC sur 10 ans > 5 %, un risque absolu de MCV sur 10 ans > 20 % et un risque de mortalité cardiovasculaire sur 10 ans > 5 % ont été définis comme des risques élevés. Le risque relatif d’être dans le groupe à risque élevé en fonction de la présence ou de l’absence de facteurs de risque cardiovasculaire a été calculé comme le rapport de cotes brut.

PWV comme Test de diagnostic

Pour évaluer les performances du PWV considéré comme test de diagnostic, à l’aide de courbes de caractéristiques opératoires du récepteur (ROC), nous avons calculé des sensibilités, des spécificités, des valeurs prédictives positives et des valeurs prédictives négatives du PWV à différentes valeurs de seuil, d’abord pour détecter la présence d’AA dans la population globale et ensuite pour détecter les patients présentant un risque élevé de mortalité cardiovasculaire à 10 ans dans le sous-groupe de 462 patients sans AA avec une tranche d’âge de 30 à 74 ans années. Les valeurs de coupure optimales du PWV ont été définies comme la maximisation de la somme de la sensibilité et de la spécificité.

Résultats

Population globale

Le tableau 1 montre les caractéristiques des patients en fonction de la présence ou de l’absence d’AA. La VPI moyenne (±ET) était de 14,9 ±4,0 m/s dans le groupe de patients atteints d’AA et de 12,4 ±2,6 m/s pour les patients sans AA (P < 0,0001).

Âge (P < 0,0001), SBP (P < 0,0001), glucose plasmatique (P < 0,0001), présence d’AA (P < 0,0001), créatinine plasmatique (P = 0,0001) et sexe (P = 0.03) étaient les seuls facteurs indépendants modulant la VPI. Les lipides, le tabagisme, la durée du traitement antihypertenseur et la présence de tout médicament antihypertenseur ne sont pas entrés de manière significative dans l’analyse de régression multiple.

Les seuls facteurs indépendants modulant la présence d’AA étaient la créatinine plasmatique (P < 0,0001), la dose à vie du tabac (P < 0,0001), l’âge (P = 0,0001), le PWV (P = 0,0004), le DBP (P = 0,03) et la présence de diabète sucré (P = 0,06). Lorsque l’étendue de l’athérosclérose a été considérée comme la variable indépendante, seul le PWV (P < 0,0001), la dose à vie du tabac (P < 0.0001), la créatinine plasmatique (P < 0,0001), l’indice de masse corporelle (P = 0,002), la DBP (P = 0,003), la présence de dyslipidémie (P = 0,007) et l’âge (P = 0,008) sont entrés dans l’analyse de régression multiple. Considérant la présence d’AA ou l’étendue de l’athérosclérose comme variable dépendante dans l’analyse multivariée, la SBP n’a pas persisté de manière significative dans le modèle, probablement en raison de la forte colinéarité entre la SBP et le PWV (r = 0,354, P < 0,0001) et, dans une moindre mesure, entre la SBP et l’âge (r = 0,155, P < 0,0001).

Le tableau 2 montre les rapports de cotes de AA selon les variables pronostiques (définies par la régression logistique). Des ajustements ont été effectués sur toutes les variables pronostiques de ce tableau. Les patients atteints de VPI > 15 m / s, avec créatinine > 110 µmol / L, > 70 ans ou ceux qui fumaient > 20 pack-années présentaient un risque ajusté accru d’AA, tandis que ceux dont la DBP était > 110 mm Hg présentaient un risque ajusté diminué d’AA.

Population sans AA: Le PWV comme Prédicteur des Risques cardiovasculaires Selon les équations de Framingham

Nous avons observé une augmentation constante de tous les risques (IM, CHD, décès par CHD, accident vasculaire cérébral, MCV et décès par MCV) avec l’augmentation du PWV. La figure 1 montre la relation entre le VPI et le risque de MCV à 10 ans (r = 0,495; P < 0,0001). Les relations entre le VPI et les autres risques (IM, CHD, décès par CHD, accident vasculaire cérébral et décès par CVD) avaient les mêmes niveaux de signification statistique, avec des coefficients de corrélation compris entre 0,44 et 0,50 (données non présentées).

Le tableau 3 montre les rapports de cotes d’être dans un groupe à haut risque en fonction de la présence ou de l’absence d’un facteur de risque cardiovasculaire. Le VPI aortique est apparu (1) comme un prédicteur plus fort que la créatinine plasmatique, l’hypertrophie ventriculaire gauche et le cholestérol total / HDL pour tout type de risque cardiovasculaire, (2) comme un prédicteur plus fort que le tabagisme pour tous les risques sauf l’IM, et (3) comme un prédicteur plus fort que l’hypertension pour tous les risques sauf les accidents vasculaires cérébraux. De plus, à un âge donné, le VPI est apparu comme le prédicteur le plus puissant de la mortalité cardiovasculaire. Le rapport de probabilité d’être dans le groupe de mortalité cardiovasculaire à haut risque pour les patients atteints de VPI > 13,5 m / s était de 7,1 (IC à 95% de 4,5 à 11,3).

PWV en tant que Test diagnostique

Dans la population globale, la valeur de coupure optimale du PWV pour détecter la présence d’AA était de 13 m / s avec les performances suivantes: sensibilité de 62%, spécificité de 67%, valeur prédictive positive de 39% et valeur prédictive négative de 84% (surface sous la courbe ROC = 0,69 ±0.07, données non illustrées)

Dans le sous-groupe de 462 patients sans AA âgés de 30 à 74 ans, la valeur de coupure optimale du VPI pour détecter les patients présentant un risque élevé de mortalité cardiovasculaire à 10 ans était de 13 m / s avec les performances suivantes: sensibilité de 60%, spécificité de 84%, valeur prédictive positive de 67% et valeur prédictive négative de 80% (aire sous la courbe ROC = 0,78 ± 0,07, Figure 2).

Discussion

Les principaux résultats de cette étude étaient que dans une population de sujets traités ou non traités souffrant d’hypertension essentielle, le VPI aortique était fortement lié à la présence et à l’étendue des AA, y compris les maladies coronariennes, les maladies vasculaires périphériques, les maladies cérébrovasculaires et l’anévrisme de l’aorte abdominale et que le VPI était un prédicteur important des risques cardiovasculaires, tel que déterminé par les équations de Framingham. De plus, la présence d’un PWV > 13 m/s, pris seul, est apparue comme un prédicteur fort de la mortalité cardiovasculaire avec des valeurs de performance élevées.

Dans la présente étude, nous avons utilisé le PWV, qui est un marqueur de la rigidité aortique, car il est lié à la racine carrée du module d’élasticité et au rapport épaisseur / rayon.6 Le PWV déterminé à partir du temps de transit pied à pied dans l’aorte offre une évaluation simple, reproductible et non invasive de la rigidité aortique régionale.1718 Cette mesure superficielle non invasive ne permet qu’une estimation de la distance parcourue par l’impulsion, et des mesures précises de cette distance ne sont obtenues qu’avec des procédures invasives. À cet égard, certains auteurs ont suggéré une correction possible basée sur les dimensions anatomiques du corps19, tandis que d’autres ont recommandé de soustraire la distance entre l’encoche suprasternale et l’emplacement carotidien de la distance totale lorsque le pouls carotidien est enregistré au lieu du pouls de l’arc aortique, car le pouls se déplace dans la direction opposée.6 En effet, les artères devenant plus longues et tortueuses avec l’âge, les longueurs de parcours déterminées à partir de mesures linéaires superficielles sont sous-estimées. Les études de répétabilité, les contrôles effectués avec des diagrammes Fade et Altman20 et la technologie informatique moderne13 ont maintenant rendu tout à fait possible d’étudier simplement la rigidité aortique dans les études épidémiologiques cardiovasculaires. Étant donné que les principaux facteurs modulant le niveau de VPI sont l’âge et la TA, 56 études épidémiologiques impliquant le VPI doivent être ajustées à ces 2 paramètres. La population étudiée était composée de patients entrant au Service de Médecine Interne de l’Hôpital Broussais pour un bilan cardiovasculaire, donc très proche de la pratique clinique, et comprenant des sujets hypertendus jeunes et vieux, avec et sans traitement médicamenteux hypertensif. De plus, il convient de noter que bien qu’une proportion significative de patients (25%) ait confirmé l’AA, cette proportion a probablement été sous-estimée, y compris une ischémie myocardique silencieuse non reconnue ou une maladie cérébrovasculaire, car les explorations invasives n’étaient pas systématiquement effectuées.

Dans l’ensemble de la population actuelle, la présence d’AA a influencé le niveau de VPI indépendamment de l’âge et de la TA. La plupart des études établissant un lien entre le VPI et le cholestérol et/ou la dyslipidémie ont révélé des corrélations minimales ou incohérentes.921 Comme suggéré par d’autres, 222324 la corrélation actuelle entre PWV et AA indique la présence de plaques athérosclérotiques diffuses et calcifiées en association avec le développement de la matrice extracellulaire, principalement du tissu collagénique. Notre constatation selon laquelle le PWV était fortement lié au nombre de sites athérosclérotiques confirme cette interprétation. La présence d’une corrélation négative entre la DBP et la présence et l’étendue de l’athérosclérose a déjà été rapportée.611 En effet, les conséquences du raidissement artériel sur la BP ne sont pas seulement une augmentation de la SBP et de la pression pulsée, mais également une diminution de la DBP à une valeur de BP moyenne donnée. En fait, l’augmentation de la pression du pouls, la diminution de la DBP et l’augmentation de la PWV sont liées au même dénominateur commun, à savoir l’augmentation de la rigidité aortique, un paramètre associé à un risque cardiovasculaire accru.25 Enfin, nous avons constaté que le VPI était fortement associé au diabète et à l’insuffisance rénale, 2 conditions dans lesquelles l’AA et l’hypertension sont fréquemment présentes, et une raideur artérielle accrue a déjà été notée.7926

Un résultat important de la présente étude était que dans la population de sujets hypertendus sans AA, une augmentation du VPI aortique pourrait être un prédicteur significatif des événements cardiovasculaires. La présence d’un PWV > 13 m / s, pris seul, est apparue comme un prédicteur fort de la mortalité cardiovasculaire avec des valeurs de performance élevées. Dans des études longitudinales récentes, nous et d’autres avons montré que l’augmentation de la pression du pouls, principale conséquence hémodynamique de l’augmentation du VPI aortique, était un puissant prédicteur indépendant de la mortalité cardiaque, principalement de l’IM, dans les populations de sujets normotendus et hypertendus.101112 La présente étude est de nature quelque peu différente parce que seules des données transversales sont présentées. Cependant, l’utilisation de l’échelle cardiovasculaire basée sur l’équation de Framingham comme comparateur est importante car l’évaluation des risques cardiovasculaires avec cette échelle résulte d’études longitudinales à grande échelle (> 5000 personnes) et à long terme (≥12 ans) avec l’utilisation d’une approche multifactorielle, sans aucune perte de suivi. En utilisant cette échelle, nous avons montré que la VPI aortique est, pour un âge donné, le prédicteur le plus fort de la mortalité cardiovasculaire et surtout que cette mesure unique donne une évaluation individuelle de tous les risques cardiovasculaires très proche du niveau calculé par les multiples facteurs de risque impliqués dans les équations. Étant donné que les risques cardiovasculaires selon les équations de Framingham sont calculés sur la base des niveaux instantanés des principaux facteurs de risque cardiovasculaire, la VPI dépend du niveau d’exposition actuelle et passée aux facteurs de dommages vasculaires et est donc plus étroitement liée au risque cardiovasculaire individuel que toute échelle de risque donnant plus d’un niveau de risque de la population qu’un niveau de risque individuel. De plus, comme notre population comprenait des sujets hypertendus traités et non traités, la valeur prédictive du VPI était adéquate même en présence d’un traitement médicamenteux antihypertenseur. La même observation a été faite pour les mesures de pression pulsée qui sont prédictives de l’IM même chez les sujets hypertendus traités.12

Les échelles de risque cardiovasculaire comportent plusieurs limites méthodologiques. Premièrement, le risque cardiovasculaire est plus faible en France qu’aux États-Unis et a également connu une baisse au cours des dernières décennies. Deuxièmement, le risque cardiovasculaire peut différer considérablement d’un individu à l’autre, ce qui a un impact sur les calculs basés uniquement sur une partie des facteurs de risque cardiovasculaires. Troisièmement, les équations de Framingham ont été modélisées sur la base d’une population asymptomatique, composée d’une majorité de sujets normotendus. Ces équations devraient probablement être corrigées pour leur application à des populations hypertendues telles que notre population étudiée. Enfin, nous avons en outre émis l’hypothèse pour le calcul du risque que, indépendamment du fait que des médicaments étaient impliqués, pour la même pression artérielle, il y avait le même risque. Bien sûr, étant donné que notre étude est transversale, nous ne pouvons pas projeter d’hypothèse quant à l’étendue des avantages liés aux médicaments antihypertenseurs sur l’évaluation du risque cardiovasculaire à l’avenir. D’un point de vue méthodologique, la relation entre le VPI, l’athérosclérose et le risque cardiovasculaire ne peut donc pas être directement étendue aux populations normotensives.

En conclusion, la présente étude a montré, dans une cohorte de sujets hypertendus non traités et traités, que l’augmentation du VPI aortique était fortement associée à la présence d’AA et était même un prédicteur fort du risque cardiovasculaire. Ces résultats pourraient avoir d’importantes implications cliniques dans les stratégies d’évaluation des risques. La présente étude ne permet pas d’évaluer si l’augmentation du VPI aortique constitue un mécanisme de déclenchement ou plutôt un marqueur d’événements morbides. L’étude longitudinale d’une grande population non sélectionnée est nécessaire pour évaluer la contribution indépendante du VPI au risque cardiovasculaire individuel.

Footnotes