az aorta pulzushullám sebessége a kardiovaszkuláris kockázat markereként hipertóniás betegeknél

a hipertónia jól elismert kardiovaszkuláris kockázati tényező.1 hipertóniás populációkban végzett intervenciós vizsgálatok kimutatták a vérnyomáscsökkentő gyógyszeres kezeléssel elért kardiovaszkuláris események szignifikáns csökkenését.2 Mindazonáltal ezekben a vizsgálatokban az 1 kardiovaszkuláris esemény elkerülése érdekében kezelni kívánt betegek száma továbbra is magas, különösen a fiatalabb populációban. Nyilvánvaló, hogy a hipertóniával kapcsolatos egyéb kardiovaszkuláris kockázati tényezők figyelembevétele lehetővé tenné az egyéni kockázat pontosabb értékelését, a kockázati rétegződést és a költséghatékony megelőző terápiát.3 a Framingham populációból értékeléseket javasoltak, figyelembe véve egyidejűleg a vérnyomás (BP), a dohányfogyasztás, a nem, a lipidprofil, a diabetes mellitus és az EKG bal kamrai hipertrófia hozzájárulását.4 azonban még mindig hiányzik az egyéni kockázat megfelelő és egyszerű, egyetlen mérésen alapuló értékelése.

az artériás merevség az 5.életévvel és a magas vérnyomással nő6,és fokozódik diabetes mellitusban,7 atherosclerosisban, 8. és végstádiumú vesebetegségben szenvedő betegeknél is.9 az artériás merevítés legnyilvánvalóbb következményei a megnövekedett pulzáló vérnyomás, amelyet a magasabb szisztolés BP (SBP) és az alacsonyabb diasztolés BP (DBP) okoz, ezáltal megnövekedett bal kamrai utóterhelést és megváltoztatja a koszorúér perfúziót.69 a magas SBP és pulzusnyomás, az alacsony DBP és a bal kamrai hypertrophia a cardiovascularis morbiditás és mortalitás független tényezői az általános populációban.1101112 az artériás merevség nem invazív módon értékelhető az impulzushullám sebességének (PWV) mérésével, vagyis az impulzushullám sebességével az artériás rendszer 2 helye közötti adott távolság megtételére. Mindazonáltal, hogy az aorta merevedése előrejelzi-e a klinikai kimenetelt és/vagy a mortalitást meg kell állapítani.

jelen tanulmány célja (1) az aorta PWV azon képességének tesztelése volt, hogy az egyéni kardiovaszkuláris kockázat markereként működjön, integrálva a leggyakoribb kardiovaszkuláris kockázati tényezők által okozott ateroszklerotikus érrendszeri károsodásokat, és (2) a magas kockázatú betegek azonosítása hipertóniás populációból, amelyet soha nem kezeltek vagy akár orvosilag is kezeltek vérnyomáscsökkentő szerekkel. (1) az aorta merevségét befolyásoló tényezők meghatározása (a carotis-femoralis PWV mérésével becsülve), valamint (2) ennek a mérésnek a potenciális prediktor szerepe a skálán értékelt kardiovaszkuláris kockázaton, ezt a keresztmetszeti vizsgálatot 710 esszenciális hipertóniában szenvedő beteg kohorszán végeztük. Az eredmények azt mutatják, hogy (1) az egyetlen mérésből meghatározott aorta PWV erősen összefügg az ateroszklerózis jelenlétével és mértékével, (2) és hogy ez a mérés nagymértékben összefügg a kardiovaszkuláris kockázattal, amint azt a standard Framingham-egyenletek értékelik.4

módszerek

vizsgálati kohorsz

1996 januárjától 1997 júniusáig 1500 beteg lépett be a Broussais Kórház Belgyógyászati osztályába a háziorvosuk vagy kardiológusuk által elrendelt kardiovaszkuláris ellenőrzésre 1 vagy több kardiovaszkuláris kockázati tényező jelenléte miatt, beleértve a magas vérnyomást, a dohányzást, a diszlipidémiát, a cukorbetegséget és/vagy a korai szív-és érrendszeri betegség (CVD) családi anamnézisét, vagy korábban azonosított ateroszklerotikus változások (aa) nélkül. Az 1500 beteg közül csak esszenciális hipertóniában szenvedő alanyokat választottak ki. Soha nem kezelt hipertóniás egyénekben (n=105) a magas vérnyomás meghatározása SBP >140 Hgmm és/vagy DBP >90 Hgmm volt, vérnyomásméréssel mérve, fekvő helyzetben, legalább 3 alkalmi méréssel az elmúlt hónapban. A kezelt hipertóniás betegekbe (n=605) a betegeket bevonták, függetlenül attól, hogy a vérnyomás jól kontrollált volt-e (SBP <140 Hgmm és DBP <90 Hgmm). A klasszikus laboratóriumi és radiológiai vizsgálatok alapján a szekunder hipertónia minden formájával rendelkező betegeket nem vonták be a vizsgálatba. A vizsgálatba nem vontak be daganatos (a bazális sejtes carcinoma kivételével), inzulinfüggő diabetesben vagy súlyos veseelégtelenségben (kreatinin >300 MHz/L) szenvedő betegeket. A vizsgálati kohorsz ezután 710 hipertóniás egymást követő betegből állt (412 férfi, 298 nő), átlagéletkora (SD) 60 63 év 63 év. A 710 beteg közül 605-öt (85%) kezeltek vérnyomáscsökkentő terápiával a felvételkor; az antihipertenzív gyógyszerek átlagos száma 1, 48 volt 1.01 betegenként. Az antihipertenzív gyógyszerek közé tartoztak kalcium-antagonisták (323 beteg), xhamsterblokkolók (225 beteg), diuretikumok (212 beteg), angiotenzin-konvertáló enzimgátlók (195 beteg), centrális hatású szerek (68 beteg), angiotenzin-II antagonisták (17 beteg), valamint az önmagában vagy kombinációban alkalmazott antihipertenzív szerek (11 beteg). Száznyolc (15%) beteget kezeltek orvosilag diszlipidémia miatt (gyógyszerek, beleértve a sztatinokat vagy fibrátokat). Hatvanhat (9%) beteget kezeltek orvosilag diabetes mellitus miatt (gyógyszerek, beleértve a szulfamidokat és/vagy biguanidokat). Minden alany tájékozott beleegyezést adott a tanulmányhoz, amelyet intézményi felülvizsgálati testületünk hagyott jóvá.

a felvételkor kitöltött kérdőívből összeállított információk között szerepelt a nem, az életkor, a súly és a magasság, a testtömeg-index, a család (első fokú rokonok) korai kardiovaszkuláris események története (férfiaknál<55 éves, nőknél <60), a diabetes mellitus személyes története, a dyslipidaemia személyes története, dohányzási szokások, korábbi betegségek és gyógyszerek használata, beleértve a vérnyomáscsökkentő gyógyszereket is. A klinikai kérdőív és a kórházi kezelés során végzett ellenőrzés eredményei alapján az AA 180 betegnél volt jelen, 530 betegnél pedig hiányzott. Az AA hipertóniás betegek leírásához a szokásos kritériumokat a Betegségek Nemzetközi Osztályozása (9. felülvizsgálat) szerint alkalmazták a szívkoszorúér-betegség (CHD), cerebrovaszkuláris betegség, perifériás érrendszeri betegség, hasi aorta aneurysma esetében. A diszlipidémiát a teljes / nagy sűrűségű (HDL) koleszterin arány >5 vagy hipokoleszterinémiás gyógyszer (sztatinok vagy fibrátok) jelenléte. A Diabetes mellitus definíciója: >7, 8 mmol/L gyors glikémia vagy hipoglikémiás szerek (szulfamidok és/vagy biguanidok) jelenléte.

száznyolcvan betegnél volt AA, amely magában foglalta az 1.számú érrendszeri helyet, beleértve a CHD-t (106 beteg), a perifériás érbetegséget (58 beteg), a cerebrovascularis betegséget (56 beteg) és a hasi aorta aneurysmát (37 beteg). Az AA által érintett érrendszeri helyek átlagos száma a 180 beteg populációjában betegenként 1,43 0,65 volt. Az atherosclerosis mértékét az AA által érintett érrendszeri helyek számaként értékelték: 0 (530 beteg), 1 (119 beteg), 2 (45 beteg) vagy 3 (16 beteg).

módszerek

a méréseket egy éjszakai böjt után reggel végeztük, minden beteg fekvő helyzetben volt. A brachialis BP-t higany vérnyomásmérővel mértük 15 perc pihenés után. A Korotkoff hangok I. és V. fázisát SBP-nek és DBP-nek tekintették. Az átlagos BP−t(MBP) MBP=DBP+(SBP-DBP/3) – ként számítottuk ki. Öt mérés 2 perc különbséggel átlagoltuk.

a BP meghatározása után a PWV mérést a 3-ólomú ortogonális EKG és vérminta előtt végeztük kontrollált környezetben, 22 (2) 6 (C) helyen.a PWV-t egy automatikus eszköz segítségével határoztuk meg: a Complior (Colson), amely lehetővé tette a PWV online pulzushullám rögzítését és automatikus kiszámítását 2 transzducerrel, 1 a nyak alján a közös carotis artéria számára, a másik pedig a femoralis artéria felett, amint azt korábban leírtuk.13 ennek az automatikus módszernek a validálását és reprodukálhatóságát már korábban leírtuk, az intraobserver ismételhetőségi együtthatója 0,935, az interobserver reprodukálhatósági együtthatója pedig 0,890,13

Szívperiódust a 3-ólom ortogonális EKG alapján határoztuk meg. A 8 másodperces felvétel alapján kiszámítottuk az átlagos pulzusszámot (percenként) ebben az időszakban. Az EKG bal kamrai hipertrófiáját 35 mm-nél magasabb Sokolow indexként határozták meg. A derék kerületét a legalacsonyabb borda és a csípőcsúcs között félúton, a csípő kerületét pedig a nagy trochanterek szintjén rugalmas szalaggal mértük. Vénás vérmintákat kaptunk alanyokban egy éjszakai böjt után. A plazmát késedelem nélkül elválasztottuk 4 6c (C) hőmérsékleten egy hűtött centrifugában, és 4 c (c) helyen tároltuk (a rutin kémiai profil standard módszerekkel történő meghatározásához) az elemzésig. Az összkoleszterint és a triglicerideket Technicon Chem assay (Technicon műszerek) alkalmazásával határoztuk meg, a HDL–koleszterint pedig a felülúszóban mértük, miután az apolipoprotein B-tartalmú lipoproteineket heparin-mangán-kloriddal kicsaptuk. Az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterint Friedewald et al14 képletével számították ki azoknál a betegeknél, akiknél a szérum triglicerid koncentrációja <4, 0 mmol/L.

Statisztikai analízis

teljes populáció (n=710)

az adatok átlagban vannak kifejezve. A Student t tesztjét használtuk a normálisan elosztott folyamatos változók összehasonlítására. A gyakorisági különbségeket a következők szerint vizsgáltuk: 62 elemzés. A nemet használták dummy változóként (1, férfi; 2, nő). Statisztikai elemzést végeztünk NCSS 6.0.21 szoftver.15 A P<0,05 értéket szignifikánsnak tekintették. Minden teszt kétoldalas volt. Többszörös regressziós analízist végeztek az aorta impulzushullám sebessége, az ateroszklerózis mértéke és a klinikai, biokémiai és kardiovaszkuláris paraméterek meghatározói közötti lineáris összefüggések értékelésére. Logisztikai regressziós analízist alkalmaztak az AA (1=igen, 0=Nem) jelenléte és a klinikai, biokémiai és kardiovaszkuláris paraméterek determinánsai közötti összefüggések értékelésére. Az AA jelenlétének prognosztikai változóit a logisztikai regresszióanalízis alapján határoztuk meg, 2, 3 vagy 4 klinikailag releváns alcsoportra osztottuk. Az AA relatív kockázatát bármely prognosztikai változó minden csoportjában a referenciacsoporthoz képest a nyers esélyhányadosként becsülték meg. A nyers esélyhányadosok megbízhatósági határait Woolf módszere szerint számítottuk ki.16 az AA korrigált relatív kockázatát minden csoportban a referenciacsoporthoz képest kiigazított esélyhányadosként becsülték meg. A korrigált esélyhányadosokat az AA logisztikus regressziójának (logisztikus regresszió) 6-koefficiensének antilogaritmusaként számítottuk ki, az összes prognosztikai változót 2, 3 vagy 4 csoportra osztva (plazma kreatinin, dohány élethosszig tartó dózis, életkor, PWV, DBP és diabetes mellitus). Kilencvenöt százalékos konfidenciaintervallumot (Ci) a becsült korrigált esélyhányados körül az antilogaritmus képletből kaptuk (~1,96 ~ se~), ahol se ~ ~ a standard hiba nak, – nek~~.

AA nélküli populáció

az 530 AA nélküli beteg közül az életkor 30-74 év volt 462 betegnél. Ebben a csoportban, amely a Framingham kohorszok korcsoportjának felel meg, a 12 éves követés előtt 10 éves különböző kardiovaszkuláris kockázatokat számítottak ki a Framingham Heart Study és a Framingham Offspring Study alapján levezetett egyenletek alapján.4 számítást végeztek a következő eredményekre: myocardialis infarctus (MI) (beleértve a csendes és fel nem ismert MI-t); halál CHD-ből (hirtelen vagy nem hirtelen); CHD (MI, angina pectoris, coronaria elégtelenség és CHD Halál); stroke, beleértve a tranziens ischaemiát; CVD (beleértve a fentieket, valamint a pangásos szívelégtelenséget és a perifériás érbetegséget); és a CVD okozta halál.

ebben a 462 betegből álló populációban a PWV-t 4, 115 vagy 116 betegből álló kvartilisre osztották. A 10 éves abszolút MI kockázat >5%, a 10 éves abszolút CHD kockázat >15%, a 10 éves abszolút CHD mortalitás kockázat >5%, a 10 éves abszolút stroke kockázat >5%, a 10 éves abszolút CVD kockázat >20%, és a 10 éves cardiovascularis mortalitás kockázat >5%. A magas kockázatú csoportba való tartozás relatív kockázatát a kardiovaszkuláris kockázati tényezők jelenléte vagy hiánya alapján a nyers esélyhányadosként számítottuk ki.

PWV diagnosztikai tesztként

a diagnosztikai tesztnek tekintett PWV teljesítményének értékeléséhez a vevő működési jellemző (ROC) görbék alkalmazásával kiszámítottuk a PWV érzékenységét, sajátosságait, pozitív prediktív értékeit és negatív prediktív értékeit különböző határérték mellett, először az AA jelenlétének kimutatására a teljes populációban, másodszor pedig a magas 10 éves kardiovaszkuláris mortalitási kockázatú betegek kimutatására a 462 AA nélküli beteg alcsoportjában, 30-74 éves korosztályban évek óta. A PWV optimális határértékeit az érzékenység és specifitás összegének maximalizálásaként határoztuk meg.

eredmények

teljes populáció

az 1.táblázat a betegek jellemzőit mutatja az AA jelenléte vagy hiánya szerint. Az átlagos PWV (==sd) az AA-val rendelkező betegek csoportjában 14,9 (=4,0 m/s), az AA-val nem rendelkező betegeknél pedig 12,4 (=2,6 m/s) volt (P<0,0001).

életkor (P<0, 0001), SBP (P<0, 0001), plazma glükóz (P<0, 0001), AA jelenléte (P<0, 0001), plazma kreatinin (P=0, 0001) és nem (P=0.03) voltak az egyetlen független tényezők, amelyek modulálták a PWV-t. A lipidek, a dohányzás, a vérnyomáscsökkentő kezelés időtartama, valamint a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek jelenléte nem lépett be szignifikánsan a többszörös regressziós analízisbe.

az AA jelenlétét befolyásoló egyetlen független tényező a plazma kreatinin (P<0, 0001), a dohány egész életen át tartó dózisa (P<0, 0001), az életkor (P=0, 0001), A PWV (P=0, 0004), a DBP (P=0, 03) és a diabetes mellitus jelenléte (P=0, 06) volt. Amikor az atherosclerosis mértékét független változónak tekintették, csak a PWV (P<0,0001), a dohány egész életen át tartó dózisa (P<0.0001), plazma kreatinin (p<0,0001), testtömeg-index (P=0,002), DBP (P=0,003), diszlipidémia (P=0,007) és életkor (p=0,008) lépett be a többszörös regressziós analízisbe. Figyelembe véve az AA jelenlétét vagy az atherosclerosis mértékét, mint függő változót a többváltozós analízisben, az SBP nem maradt fenn szignifikánsan a modellben, valószínűleg az SBP és a PWV közötti erős kolinearitás miatt (r=0,354, P<0,0001), és kisebb mértékben az SBP és az életkor között (r=0,155, P<0,0001).

a 2. táblázat az AA esélyhányadosait mutatja a prognosztikai változók szerint (a logisztikai regresszió határozza meg). A táblázatban szereplő összes prognosztikai változót kiigazítottuk. Azoknál a betegeknél, akiknél a PWV >15 m/s volt, a kreatinin >110 MHZ/L, >70 éves, vagy azoknál, akik >20 csomag-évet dohányoztak, az AA korrigált kockázata megnövekedett, míg azoknál, akiknek a DBP >110 Hgmm volt, csökkent az AA korrigált kockázata.

AA nélküli népesség: A PWV a kardiovaszkuláris kockázatok Előrejelzőjeként a Framingham-egyenletek szerint

a PWV növekedésével az összes kockázat (MI, CHD, CHD okozta halál, stroke, CVD és CVD okozta halál) állandó növekedését figyeltük meg. Az 1. ábra a PWV és a 10 éves CVD kockázat közötti összefüggést mutatja (r=0,495; P<0,0001). A PWV és az egyéb kockázatok (MI, CHD, CHD okozta halál, stroke és CVD okozta halál) közötti összefüggések statisztikai szignifikanciaszintje azonos volt, a korrelációs együtthatók 0,44 és 0,50 között mozogtak (az adatok nem szerepelnek).

a 3.táblázat a magas kockázatú csoportba tartozás esélyarányát mutatja a kardiovaszkuláris kockázati tényező jelenléte vagy hiánya szerint. Az aorta PWV (1) erősebb előrejelzőként jelent meg, mint a plazma kreatinin, a bal kamrai hipertrófia és a teljes/HDL-koleszterin bármilyen típusú kardiovaszkuláris kockázat esetén, (2) erősebb előrejelzőként, mint a dohányzás minden kockázat esetében, de MI, és (3) erősebb előrejelzőként, mint a magas vérnyomás minden kockázat esetében, kivéve a stroke-ot. Továbbá egy adott korban a PWV a kardiovaszkuláris mortalitás legerősebb előrejelzőjeként jelent meg. A >13,5 m/s PWV-vel rendelkező betegek esetében a magas kockázatú cardiovascularis mortalitás csoportba tartozás esélyhányadosa 7,1 volt (95% CI 4,5-11,3).

PWV diagnosztikai tesztként

a teljes populációban a PWV optimális határértéke az AA jelenlétének kimutatására 13 m/s volt, a következő teljesítménnyel: 62% érzékenység, 67% specificitás, 39% pozitív prediktív érték és 84% negatív prediktív érték (ROC görbe alatti terület=0,69 0.07, Az adatok nem jelennek meg)

a 462 AA-val nem rendelkező, 30-74 éves korú beteg alcsoportjában a PWV optimális határértéke a magas 10 éves kardiovaszkuláris mortalitási kockázattal rendelkező betegek kimutatására 13 m/s volt, a következő teljesítmény mellett: 60% érzékenység, 84% specificitás, 67% pozitív prediktív érték és 80% negatív prediktív érték (ROC görbe alatti terület=0,78 0,07, 2.ábra).

megbeszélés

a vizsgálat legfontosabb megállapításai az voltak, hogy az esszenciális hipertóniában szenvedő kezelt vagy kezeletlen betegek populációjában az aorta PWV szoros kapcsolatban állt az AA jelenlétével és mértékével, beleértve a CHD-t, a perifériás érbetegséget, a cerebrovascularis betegséget és a hasi aorta aneurysmát, és hogy a PWV a Framingham-egyenletek által meghatározott kardiovaszkuláris kockázatok erős előrejelzője volt. Ezenkívül a PWV >13 m/s jelenléte önmagában véve a kardiovaszkuláris mortalitás erős előrejelzőjeként jelent meg nagy teljesítményértékekkel.

jelen tanulmányban a PWV-t használtuk, amely az aorta merevségének markere, mivel összefügg a rugalmassági modulus négyzetgyökével és a vastagság/sugár arányával.6 az aorta láb-láb tranzit idejéből meghatározott PWV a regionális aorta merevségének egyszerű, reprodukálható és nem invazív értékelését kínálja.1718 ez a nem invazív felületes mérés csak az impulzus által megtett távolság becslését teszi lehetővé, és ennek a távolságnak a pontos mérését csak invazív eljárásokkal lehet elérni. Ebben a tekintetben egyes szerzők a test anatómiai méretei alapján lehetséges korrekciót javasoltak,19 míg mások azt javasolták, hogy vonják le a szuprasternális bevágás közötti távolságot a carotis helyétől a teljes távolságtól, amikor a carotis impulzust rögzítik az aortaív impulzus helyett, mert az impulzus az ellenkező irányba halad.6 valójában, mivel az artériák az életkor előrehaladtával hosszabbak és kanyargósabbak lesznek, a felületes lineáris mérésekből meghatározott úthosszakat alábecsülik. Az ismételhetőségi vizsgálatok, a Bland és Altman diagramokkal végzett ellenőrzések, 20 és a modern számítógépes technológia13 lehetővé tették az aorta merevségének egyszerű vizsgálatát a kardiovaszkuláris epidemiológiai vizsgálatokban. Mivel a PWV szintjét befolyásoló fő tényezők az életkor és a BP,56 PWV-vel végzett epidemiológiai vizsgálatot ehhez a 2 paraméterhez kell igazítani. A vizsgált populáció a Broussais Kórház Belgyógyászati osztályára cardiovascularis ellenőrzés céljából belépő betegekből állt, így nagyon közel állt a klinikai gyakorlathoz, beleértve a fiatal és idős hipertóniás betegeket, hipertóniás gyógyszeres kezeléssel vagy anélkül. Ezenkívül meg kell jegyezni, hogy bár a betegek jelentős része (25%) megerősítette az AA-t, ezt az arányt valószínűleg alábecsülték, beleértve a fel nem ismert csendes miokardiális ischaemiát vagy cerebrovaszkuláris betegséget, mivel invazív feltárásokat nem végeztek szisztematikusan.

a jelenlegi populáció összességében az AA jelenléte befolyásolta a PWV szintjét, függetlenül az életkortól és a BP-től. A PWV-vel és/vagy a diszlipidémiával kapcsolatos vizsgálatok többsége minimális vagy inkonzisztens összefüggéseket talált.921 amint azt mások javasolták,222324 a PWV és az AA közötti jelenlegi korreláció diffúz és meszesedő atheroscleroticus plakkok jelenlétére utal az extracelluláris mátrix, főleg a kollagén szövet kialakulásával összefüggésben. Megállapításunk, miszerint a PWV szorosan összefügg az ateroszklerotikus helyek számával, megerősíti ezt az értelmezést. A DBP és az atherosclerosis jelenléte és mértéke közötti negatív korrelációt korábban jelentették.611 valójában az artériás merevítés következményei a BP-re nemcsak az SBP és az impulzusnyomás növekedése, hanem a DBP csökkenése is bármely adott átlagos BP értéknél. Valójában a megnövekedett pulzusnyomás, a csökkent DBP és a megnövekedett PWV ugyanahhoz a közös nevezőhöz kapcsolódnak, nevezetesen a megnövekedett aorta merevséghez, amely paraméter a megnövekedett kardiovaszkuláris kockázattal jár.25 végül azt találtuk, hogy a PWV szorosan összefügg a cukorbetegséggel és a veseelégtelenséggel, 2 olyan állapot, amelyben az AA és a magas vérnyomás gyakran jelen van, és a megnövekedett artériás merevséget korábban megfigyelték.7926

jelen vizsgálat fontos eredménye az volt, hogy az AA nélküli hipertóniás betegek populációjában a megnövekedett aorta PWV a kardiovaszkuláris események jelentős előrejelzője lehet. A PWV >13 m/s jelenléte önmagában véve a kardiovaszkuláris mortalitás erős előrejelzőjeként jelent meg nagy teljesítményértékekkel. A közelmúltban végzett longitudinális vizsgálatokban mi és mások kimutatták, hogy a megnövekedett pulzusnyomás, a megnövekedett aorta PWV fő hemodinamikai következménye, a normotenzív és hipertóniás betegek populációiban a szívhalálozás, elsősorban az MI erős, független előrejelzője volt.101112 a jelen tanulmány némileg eltérő jellegű, mivel csak a keresztmetszeti adatokat mutatjuk be. A Framingham–egyenlet-alapú kardiovaszkuláris skála komparátorként történő használata azonban fontos figyelembe venni, mivel a kardiovaszkuláris kockázatok értékelése ezzel a skálával nagy (>5000 fő) és hosszú távú (12 éves) longitudinális vizsgálatokból származik multifaktoriális megközelítés alkalmazásával, egyik sem veszett el a nyomon követés során. Ezzel a skálával megmutattuk, hogy az aorta PWV egy adott életkorra a kardiovaszkuláris mortalitás legerősebb előrejelzője, és többnyire ez az egyetlen mérés az összes kardiovaszkuláris kockázat egyedi értékelését adja, nagyon közel az egyenletekben részt vevő több kockázati tényező által kiszámított szinthez. Mivel a kardiovaszkuláris kockázatokat a Framingham-egyenletek szerint a fő kardiovaszkuláris kockázati tényezők azonnali szintje alapján számítják ki, a PWV az érrendszeri károsodási tényezőknek való jelenlegi és múltbeli kitettség szintjétől függ, ezért szorosabban kapcsolódik az egyéni kardiovaszkuláris kockázathoz, mint bármely olyan kockázati skála, amely nagyobb a népesség kockázati szintje, mint az egyéni kockázati szint. Továbbá, mivel populációnkban mind a kezelt, mind a kezeletlen hipertóniás betegek szerepeltek, a PWV prediktív értéke még vérnyomáscsökkentő gyógyszeres kezelés jelenlétében is megfelelő volt. Ugyanez a megfigyelés történt az impulzusnyomás-mérésekre is, amelyek előre jelzik az MI-t még kezelt hipertóniás betegeknél is.12

a cardiovascularis kockázati skála számos módszertani korlátot tartalmaz. Először is, a kardiovaszkuláris kockázat alacsonyabb Franciaországban, mint az Egyesült Államokban, és az elmúlt évtizedekben is csökkent. Másodszor, a kardiovaszkuláris kockázat egyénenként jelentősen eltérhet, ami csak a kardiovaszkuláris kockázati tényezők egy részén alapuló számításokra van hatással. Harmadszor, a Framingham-egyenleteket egy tünetmentes populáció alapján modellezték, amely a normotenzív alanyok többségéből áll. Ezeket az egyenleteket valószínűleg ki kell javítani a hipertóniás populációkra, például a vizsgálati populációnkra való alkalmazásuk szempontjából. Végül azt is feltételeztük a kockázat kiszámításához, hogy függetlenül attól, hogy gyógyszerek érintettek-e, ugyanazon vérnyomás esetén ugyanaz a kockázat volt. Természetesen, tekintettel arra, hogy tanulmányunk keresztmetszetű, nem vetíthetünk ki hipotézist a vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel kapcsolatos előnyök mértékéről a kardiovaszkuláris kockázatértékelésre vonatkozóan a jövőben. Módszertani szempontból tehát a PWV, az ateroszklerózis és a kardiovaszkuláris kockázat közötti kapcsolat nem terjeszthető ki közvetlenül a normotenzív populációkra.

összefoglalva, a jelen vizsgálat kimutatta, hogy a kezeletlen és kezelt hipertóniás betegek egy csoportjában a megnövekedett aorta PWV szorosan összefügg az AA jelenlétével, sőt a kardiovaszkuláris kockázat erős előrejelzője volt. Ezek az eredmények fontos klinikai következményekkel járhatnak a kockázatértékelési stratégiákban. Hogy a megnövekedett aorta PWV kiváltó mechanizmust jelent-e, vagy inkább a morbid események markere nem értékelhető a jelen tanulmányból. Nagy, nem kiválasztott populáció longitudinális vizsgálata szükséges a PWV független hozzájárulásának értékeléséhez az egyéni kardiovaszkuláris kockázathoz.

lábjegyzetek