低血液量（血液量減少）Edit
水の損失にはナトリウムの損失が伴う。
- エクストラレナール（尿中ナトリウム< 10)
- 過度の発汗
- やけど
- 嘔吐
- 下痢
- 尿の損失（尿ナトリウム> 20)
- 利尿薬（特にチアジド）
- アディソン病
- 脳塩消耗症候群
- その他の塩消耗腎疾患
根本的な原因を治療し、IV等張生理食塩水を与える。 血液量が突然正常に回復すると、ADH分泌が継続するための刺激がオフになることに注意することが重要です。 それ故に、敏速な水diuresisは起こります。 これにより突然および劇的な増加を血清ナトリウムの集中引き起こし、いわゆる”中央橋のmyelinolysis”(CPM)のための危険がある状態に患者を置くことができます。 その障害は、多くの場合、永続的な性質の主要な神経学的損傷によって特徴付けられます。
CPMのリスクのため、低ナトリウム血症の患者は最終的に水の注入と容積の交換を必要とする可能性があります。 そうすることは血の容積が上がり、ADHのレベルが落ちると同時に血清ナトリウムのレベルの余りに急速な増加のチャンスを減します。
容積が枯渇している人々、すなわち血液量が低すぎる人々では、容積の枯渇はADH分泌の強力な刺激であるため、ADH分泌が増加する。 その結果、そのような患者の腎臓は水を回復し、かなり濃縮された尿を産生する。 治療は簡単です（そうでない場合はリスクなし）—患者の血液量を回復させるだけで、進行中のADH放出と保水のための刺激をオフにします。
利尿剤使用の設定で発生する低ナトリウム血症を別々に検討する価値があります。 フロセミド（Lasix）、hydrochlorothiazide、クロルタリドン、等のような利尿の薬物を取っている患者。、ボリュームが枯渇します。 つまり、彼らの利尿薬は、設計上、腎臓がそうでなければ作るよりも多くの尿を産生する原因となっているということです。 この余分な尿は、もはや存在しない血液量、身体から失われた血液量を表します。 その結果、それらの血液量が減少する。 上記のように、十分な血液量の欠如は、ADH分泌およびそこからの水分保持のための強力な刺激である。
正常な血液量（euvolemic）編集
低ナトリウム血症の一部の患者は、正常またはわずかに上昇した血液量を有する。 これらの患者では、ＡＤ Ｈ活性の増加およびその後の保水は、疼痛または悪心などのＡＤ Ｈ放出の「生理学的」原因に起因する可能性がある。
あるいは、彼らは不適切なADH（SIADH）の症候群を持っている可能性があります。 SIADHは、adhの持続的な非生理学的放出を表し、ほとんどの場合、特定の医薬品、肺炎または膿瘍などの肺の問題、脳疾患、または特定の癌（ほとんどの場合、小細胞肺がん）の副作用として発生する。 SIADHの治療の礎石は、水の摂取量の削減です。 低ナトリウム血症が持続する場合、デメクロサイクリン（ADHを阻害する副作用を有する抗生物質）を使用することができる。 SIADHはまたconivaptanまたはtolvaptanのようなADHの受容器の特定の拮抗薬と、扱うことができます。
もう一つの原因は心因性多飲症である。
血液量の増加（高vololemic）編集
低ナトリウム血症の人々の第三のグループは、しばしば”高vololemic”と言われています。 それらは、末梢浮腫の存在によって同定される。 彼らの血液量が実際に低いので、実際には、用語”hypervolemic”は誤解を招くです。 浮腫は、流体が循環を去ったという事実を強調する、すなわち、浮腫は、循環を終了し、従属領域に定住した流体を表す。 そのような患者は、実際には血液量が減少しており、血液量の減少はADH放出の強力な刺激であるため、なぜ水を保持して低ナトリウム血症になるのか これらの患者の処置は液体が最初の場所で循環から漏る原因となった根本的な病気を扱うことを含みます。 多くの場合、これは、原因となる病気が肝硬変や心不全などの病気であることを認識したときよりも簡単に言えます。
水の保持があります。
- うっ血性心不全
- 甲状腺機能低下症およびhypocortisolism
- 肝硬変
- ネフローゼ症候群
- 心因性多飲症
患者を水制限に置くこともこのような場合に役立