高血圧高血圧の人口の1Interventional調査は抗高血圧薬の薬剤の処置によって得られる心血管のでき事の重要な減少を示しました。2それにもかかわらず、これらの研究では、1つの心血管イベントを避けるために治療する必要がある患者の数は、特に若い人口では高いままである。 明らかに、高血圧と関連付けられる他の心血管の危険率の考察は個々の危険、危険の層別化および費用効果が大きい予防療法のより正確な評価を可能3Framinghamの人口から、評価は血圧(BP)、タバコの消費、性、脂質のプロフィール、糖尿病およびECGの左心室肥大の寄与を同時に考慮に入れて提案されました。4しかし、単一の測定に基づいて、個々のリスクの適切かつ簡単な評価は、まだ欠けています。
動脈硬直はage5および高血圧6とともに増加し、糖尿病、7アテローム性動脈硬化症、8および末期腎疾患を有する被験者においても増強される。9動脈硬化の最も明白な結果は、より高い収縮期BP（SBP）およびより低い拡張期BP（DBP）によって引き起こされる拍動性BPの増加であり、それによって左室後69高SBPおよび脈圧、低DBP、および左心室肥大は、一般集団における心血管罹患率および死亡率の独立した要因として同定されている。動脈剛性は、脈波速度（ＰＷＶ）測定、すなわち、動脈系の２つの部位間の所与の距離を移動する脈波の速度を使用して、非侵襲的に評価することができる。 それにもかかわらず、大動脈硬化が臨床転帰および/または死亡率を予測するかどうかを確立する必要がある。
本研究の目的は、(1)大動脈PWVが個々の心血管リスクのマーカーとして作用する能力をテストし、最も一般的な心血管リスク因子によって引き起こされるアテ （1）大動脈剛性に影響を与える要因（頸動脈-大腿PWVを測定することによって推定）、および（2）スケールによって評価された心血管リスクにこの測定の潜在的 結果は、（1）単一の測定から決定された大動脈PWVが強くアテローム性動脈硬化症の存在と程度に関連付けられていることを示し、（2）この測定は、標準的な4
Methods
Study Cohort
1996年から1997年にかけて、1500人の患者が、高血圧、喫煙、脂質異常症、糖尿病、および/または早期心血管疾患（CVD）の家族歴を含む1つまたは複数の心血管危険因子の存在のために、一般開業医または心臓専門医によって命じられた心血管検査のためにBroussais病院の内科に入院した。または以前に同定されたアテローム性動脈硬化性変化（aa）なし。 これらの1500人の患者から、本態性高血圧を有する被験者のみが選択された。 決して扱われた高血圧の主題（n=105）では、高いBPはSBP>140mm hgおよび/またはdbp>90mm hgとして定義され、血圧測定法によって測定され、仰臥位では、先月の間に3 治療された高血圧患者（n=605）では、BPが十分に制御されているかどうかにかかわらず、患者が含まれていた（SBP<140mmhgおよびDBP<90mmhg）。 古典的な検査室および放射線検査に基づいて、すべての形態の二次性高血圧症の患者は含まれていなかった。 癌（基底細胞癌以外）、インスリン依存性糖尿病、または重度の腎不全（クレアチニン>300μ mol/L）の患者は、研究に含まれていなかった。 この研究コホートは、710人の高血圧連続患者（男性412人、女性298人）で構成され、平均年齢（±SD）は60±13歳であった。 710人の患者から、605(85%)は包含で抗高血圧療法と扱われました;抗高血圧薬の薬剤の平均数は1.48±1でした。患者ごとの01。 降圧薬には、カルシウム拮抗薬（323人）、β遮断薬（225人）、利尿薬（212人）、アンギオテンシン変換酵素阻害薬（195人）、中枢作用薬（68人）、アンギオテンシンII拮抗薬（17人）、α遮断薬（11人）が含まれていた。 百八（15％）の患者は、医学的に脂質異常症（スタチンまたはフィブラートを含む薬物）のために治療されました。 六十から六（9％）の患者は、医学的に真性糖尿病（スルファミドおよび/またはビグアニドを含む薬物）のために治療されました。 各被験者は、私たちの機関審査委員会によって承認された研究のためのインフォームドコンセントを提供しました。
掲載時に記入されたアンケートから収集された情報には、性別、年齢、体重、身長、ボディマス指数、家族（第一級の親戚）早期心血管イベントの歴史（男性では<55歳、女性では<60）、糖尿病の個人歴、脂質異常症の個人歴、喫煙習慣、以前の病気、降圧薬を含む薬物の使用が含まれていた。 臨床アンケートおよび入院中の検査の所見から、AAは180人の患者に存在し、530人の患者に存在しなかった。 高血圧患者におけるAAの説明のために、冠状動脈性心疾患（CHD）、脳血管疾患、末梢血管疾患、および腹部大動脈瘤のための国際疾患分類（第9改訂）に従った通常の基準を使用した。 脂質異常症は、総/高密度（HDL）コレステロール比>5または低コレステロール血症薬（スタチンまたはフィブラート）の存在として定義された。 真性糖尿病は、速い血糖>7.8mmol/Lまたは血糖降下剤（スルファミドおよび/またはビグアニド）の存在として定義された。
百八十人の患者は、chd（106人）、末梢血管疾患（58人）、脳血管疾患（56人）、腹部大動脈瘤（37人）を含む≥1血管部位を含むAAを有していた。 180人の患者の集団におけるAAによって関与する血管部位の平均数は、患者あたり1.43±0.65であった。 アテローム性動脈硬化症の程度は、AAによって関与する血管部位の数として評価された: 0（530人の患者）、1（119人の患者）、2（45人の患者）、または3（16人の患者）。
方法
測定は、各患者が仰臥位にある一晩の速い後の朝に行われた。 上腕BPは、残りの15分後に水銀血圧計で測定した。 Ｋｏｒｏｔｋｏｆｆ音の第ｉ相と第Ｖ相をそれぞれＳＢＰとＤＢＰとみなした。 平均ＢＰ（ＭＢＰ）は、ＭＢＰ＝ＤＢＰ＋（ＳＢＰ−ＤＢＰ／３）として計算した。 2分離れた五つの測定を平均した。
BP測定後、3リード直交ECGおよび血液サンプルの前に22±2℃の制御された環境でPWV測定を行った。Pwvは、前述のように、2つのトランスデューサーを用いてオンライン脈波記録およびPWVの自動計算を可能にするComplior（Colson）を用いて測定した。13この自動方法の検証とその再現性は以前に説明されており、observer内再現性係数は0.935、observer間再現性係数は0.890.13
心臓周期は3リード直交ECGから決定された。 8秒の記録に基づいて、その期間中の平均心拍数を（毎分の拍数で）計算した。 ECG左心室肥大は、35mmより優れたSokolow指数として定義された。 最も低い肋骨と腸骨稜の中間の腰囲と大転子のレベルでの腰囲を柔軟なテープで測定した。 静脈血サンプルは、一晩の高速の後に被験者で得られた。 血漿を冷蔵遠心分離機中で４℃で遅滞なく分離し、分析まで４℃で保存した（標準的な方法による日常的な化学プロファイルの決定のため）。 総コレステロールとトリグリセリドをテクニコンケムアッセイ（Technicon Instruments）を用いて測定し，ヘパリン–塩化マンガンによるアポリポ蛋白質Ｂ含有リポ蛋白質の沈殿後の上清中のＨＤＬコレステロールを測定した。 低密度リポタンパク質コレステロールは、血清トリグリセリド濃度<4.0mmol/Lの患者に対するFriedewald et al14の式によって計算された
統計分析
全体の人口（n=710）
データは平均±SDとして表される。 Ｓｔｕｄｅｎｔのｔ検定を正規分布連続変数の比較に用いた。 周波数の違いは、σ2分析によってテストされました。 性別はダミー変数として使用されました（1、男性、2、女性）。 統計解析は、NCSS6.0.21ソフトウェアで実行しました。15P<0.05の値は有意であると考えられた。 すべてのテストは両面でした。 重回帰分析は、大動脈脈波速度、アテローム性動脈硬化症の程度、および臨床的、生化学的、および心血管パラメータの決定要因との間の線形関連を評価するた ロジスティック回帰分析は、AAの存在（1=yes、0=no）と臨床、生化学、および心血管パラメータの決定要因との間の相関を評価するために使用されました。 ロジスティック回帰分析から決定されたAAの存在の予後変数は、2、3、または4臨床的に適切なサブグループに分割されました。 参考群と比較した予後変数の各群におけるＡ ａの相対リスクを粗オッズ比として推定した。 粗オッズ比の信頼限界は、Ｗｏｏｌｆの方法に従って計算した。参照群と比較した各群におけるＡ Ａの調整された相対リスクを、調整されたオッズ比として推定した。 調整されたオッズ比は、2、3、または4グループ（血漿クレアチニン、タバコ生涯用量、年齢、PWV、DBP、および糖尿病）に分けられたすべての予後変数とAAのロジスティック回帰のβ係数のantilogarithmとして計算された。 推定された調整オッズ比の周りの九〇から五パーセント信頼区間（CI）は、式antilogarithm（β±1.96×Se Β）から得られた。＜1228＞＜550＞AAのない人口＜8976＞＜5634＞AAのない530人の患者のうち、年齢範囲は30歳から74歳の462人であった。 Framinghamコホートの年齢範囲に対応するこのグループでは、フォローアップの12年の前に、10年の異なる心血管リスクは、Framingham心臓研究とFramingham子孫研究から導出された式4計算は、以下の結果について行われた：心筋梗塞（MI）（サイレントおよび認識されていないMIを含む）;CHDからの死亡（突然またはnonsudden）; 一過性虚血を含む脳卒中；ＣＶＤ（上記の全てに加えてうっ血性心不全および末梢血管疾患を含む）；およびＣＶＤからの死亡。
この462人の患者の集団では、PWVは115人または116人の患者の4つの四分位に分けられました。 10年絶対MIリスク>5%、10年絶対CHDリスク>15%、10年絶対CHD死亡リスク>5%、10年絶対脳卒中リスク>5%、10年絶対CVDリスク>20%、および10年心血管死亡リスク>5%が高リスクと定義された。 心血管危険因子の存在対不在による高リスク群における相対リスクを、粗オッズ比として計算した。
診断テストとしてのPWV
診断テストとしてのPWVのパフォーマンスを評価するために、レシーバー操作特性（ROC）曲線を使用して、異なるカットオフ値でのpwvの感度、特異性、正の予測値、および負の予測値を計算し、最初に全体の集団におけるAAの存在を検出し、10年の心血管死亡リスクの高い患者を検出するために、AAのない462人のサブグループにおいて、30歳から74歳の年齢範囲でAAのない462人のサブグループにおいて、30歳から74歳までの年齢の患者を検出した。….. ＰＷＶの最適カットオフ値は、感度および特異度の合計の最大化として定義された。
結果
総人口
表1は、AAの有無に応じた患者の特性を示しています。 平均（±SD）PWVは、AAを有する患者群では14.9±4.0m/sであり、AAを有しない患者では12.4±2.6m/sであった（P<0.0001）。＜1228＞＜5634＞年齢（P<0.0001）、SBP（p<0.0001）、血漿グルコース（p<0.0001）、AAの存在（p<0.0001）、血漿クレアチニン（p=0.0001）、および性別（p=0。03）は、PWVを調節する唯一の独立した要因でした。 脂質、喫煙、降圧療法の持続時間、および任意の降圧薬の存在は、重回帰分析に有意には入らなかった。AAの存在を調節する唯一の独立した要因は、血漿クレアチニン（P<0.0001）、タバコの生涯投与量（P<0.0001）、年齢（P=0.0001）、PWV（P=0.0004）、DBP（P=0.03）、および糖尿病の存在（P=0.06）であった。 アテローム性動脈硬化症の程度を独立変数として考慮した場合、PWVのみ（P<0.0001）、タバコの生涯投与量（P<0。0001)、血漿クレアチニン(P<0.0001)、ボディマス指数(P=0.002)、DBP(P=0.003)、脂質異常症の存在(P=0.007)、および年齢(P=0.008)重回帰分析に入りました。 多変量解析における従属変数としてAAまたはアテローム性動脈硬化症の程度の存在を考慮すると、SBPは有意にSBPとPWV（r=0.354、P<0.0001）と、より少ない程度に、SBPと年齢（r=0.155、p<0.0001）の間に強い共線性のために、おそらくモデルには持続しなかった。
表2は、予後変数（ロジスティック回帰によって定義される）によるAAのオッズ比を示しています。 この表のすべての予後変数について調整を行った。 PWV>15m/s、クレアチニン>110μ mol/L、>70歳または>20パック年を喫煙した患者はAAの調整リスクが増加したが、DBPが>110mm Hgの患者はAAの調整リスクが減少した。
AAのない人口: 心血管リスクの予測因子としてのPWVフレーミングハム方程式
によると、PWVの増加に伴い、すべてのリスク（MI、CHD、CHDによる死亡、脳卒中、CVD、CVDによる死亡）につ 図1は、PWVと10年CVDリスクとの関係を示しています（r=0.495;P<0.0001）。 PWVと他のリスク（MI、CHD、CHDからの死亡、脳卒中およびCVDからの死亡）との関係は、0.44と0.50の間の相関係数（データは示されていない）の範囲で、統計的有意性の同
表3は、心血管危険因子の有無による高リスク群のオッズ比を示しています。 大動脈PWVは、（1）血漿クレアチニン、左心室肥大、および心血管リスクの任意のタイプのための総/HDLコレステロールよりも強い予測因子として、（2）MIを除くすべ さらに、特定の年齢では、PWVは心血管死亡率の最も強い予測因子として現れた。 PWV>13.5m/s患者の高リスク心血管死亡率グループにいるオッズ比は7.1（95％CI4.5～11.3）であった。
診断テストとしてのPWV
全体の集団において、AAの存在を検出するためのPWVの最適カットオフ値は13m/sであり、感度62％、特異性67％、陽性予測値39％、陰性予測値84％（ROC曲線下面積=0.69±0。07、データは示されていない）
AAのない462人のサブグループでは、30歳から74歳の年齢範囲で、高い10年の心血管死亡リスクを有する患者を検出するためのPWVの最適カットオフ値は13m/sであり、感度60％、特異性84％、陽性予測値67％、陰性予測値80％であった（ROC曲線下面積=0.78±0.07、図2）。
ディスカッション
本研究の顕著な所見は、本態性高血圧を有する治療または未治療の被験者の集団において、大動脈PWVはCHD、末梢血管疾患、脳血管疾患、腹部大動脈瘤を含むAAの存在および程度に強く関連しており、Pwvはフレーミングハム方程式によって決定される心血管リスクの強力な予測因子であったことであった。 さらに、PWV>13m/sの存在は、単独で取られ、高いパフォーマンス値を持つ心血管死亡率の強力な予測因子として登場しました。
本研究では、弾性率の平方根と厚さ/半径比に関連しているため、大動脈剛性のマーカーとしてPWVを使用しました。6大動脈における足から足への通過時間から決定されたPWVは、局所大動脈剛性の単純で再現性のある非侵襲的な評価を提供する。1718この非侵襲的な表面的な測定は脈拍によって移動される間隔の推定だけを可能にし、この間隔の正確な測定は侵略的なプロシージャとだけ得られ この点で、いくつかの著者は、身体の解剖学的寸法に基づいて可能な補正を提案しました19一方、他の人は、頸動脈が大動脈弓パルスの代わりに記録されたときに頸動脈の位置までの胸骨上ノッチ間の距離を総距離から差し引くことを推奨しました。6実際には、動脈は年齢とともに長く、曲がりくねっているため、表面的な線形測定から決定された経路長は過小評価されています。 反復性の調査、当たり障りのないおよびAltmanの図表、20および現代コンピュータ技術となされる点検13は今心血管の疫学的な調査の大動脈の剛さを単に調査することをかなり実行可能にした。 PWVのレベルを調節する主要な要因が年齢およびBPであるので、PWVを含む56の疫学的な調査はこれらの2つの変数に調節されるべきです。 調査された集団は、心血管検査のためにBroussais病院の内科に入る患者で構成されており、臨床診療に非常に近く、高血圧薬物治療の有無にかかわらず、若 さらに、患者のかなりの割合（25％）がAAを確認していたが、侵襲的な探索が体系的に行われなかったため、この割合はおそらく認識されていないサイレント心筋虚血または脳血管疾患を含む過小評価されていたことに留意すべきである。
現在の人口全体では、AAの存在は年齢およびBPとは無関係にPWVのレベルに影響を与えた。 PWVをコレステロールおよび/または脂質異常症に関連する研究のほとんどは、最小限のまたは矛盾した相関を見出した。921他の人によって示唆されているように、222324PWVとAAの間の現在の相関は、細胞外マトリックス、主にコラーゲン組織の発達に関連してびまん性および石灰化されたアテローム性動脈硬化プラークの存在を指している。 ＰＷＶがアテローム性動脈硬化部位の数と強く関連しているという我々の知見は、この解釈を確認する。 ＤＢＰとアテローム性動脈硬化症の存在および程度との間の負の相関の存在は、以前に報告されている。実際、ＢＰに対する動脈硬化の結果は、ＳＢＰおよび脈圧の増加だけでなく、任意の所与の平均ＢＰ値におけるＤＢＰの減少でもある。 実際、脈圧の増加、DBPの減少、およびPWVの増加は、同じ共通分母、すなわち大動脈硬直の増加、心血管リスクの増加に関連するパラメータに関連している。最後に、我々は、PWVが糖尿病および腎不全と強く関連しており、AAおよび高血圧が一般的に存在する2つの状態であり、動脈硬直の増加が以前に認められていることを発見した。7926
本研究の重要な結果は、AAのない高血圧患者の集団では、大動脈PWVの増加が心血管イベントの重要な予測因子である可能性があるということで 単独で採取されたPWV>13m/sの存在は、高いパフォーマンス値を有する心血管死亡率の強力な予測因子として現れた。 最近の縦断的研究では、我々と他の人は、増加した脈圧、増加した大動脈PWVの主要な血行力学的結果は、正常血圧と高血圧の被験者の集団における心臓死亡率、主にMIの強力な独立した予測因子であったことを示している。101112本研究は、断面データのみが提示されるため、本質的に多少異なる。 しかし、このスケールでの心血管リスクの評価は、多因子アプローチを用いた大規模（>5000人）および長期（≥12年）の縦断研究から結果が得られ、フォローアップに失われないため、フレーミングハム方程式に基づく心血管スケールをコンパレータとして使用することは考慮することが重要である。 このスケールを使用して、大動脈PWVは、与えられた年齢のために、心血管死亡率の最強の予測因子であり、主にこの単一の測定は、方程式に関与する複数の危険因子によって計算されたレベルに非常に近いすべての心血管リスクの個々の評価を与えることを示した。 フレーミンガム方程式による心血管リスクは、主要な心血管リスク因子の即時レベルに基づいて計算されるため、PWVは、血管損傷因子への現在および過去の暴露のレベルに依存し、したがって、個々のリスクレベルよりも集団リスクレベルの多くを与える任意のリスクスケールよりも個々の心血管リスクに密接に関連している。 さらに、我々の集団は、治療および未治療の高血圧被験者の両方を含んでいたので、PWVの予測値は、抗高血圧薬治療の存在下でも適切であった。 治療された高血圧被験者においてもＭＩを予測する脈圧測定についても同じ観察がなされている。12
心血管リスクスケールにはいくつかの方法論的限界があります。 第一に、心血管リスクは米国よりもフランスで低く、過去数十年にわたって減少を示しています。 第二に、心血管リスクは、心血管リスク要因の一部のみに基づいて計算に影響を与える、ある個人から次の個人に有意に異なる場合があります。 第三に，Ｆｒａｍｉｎｇｈａｍ方程式は，正常血圧被験者の大部分で構成される無症候性集団に基づいてモデル化されている。 これらの式は、おそらく我々の研究集団のような高血圧集団への適用のために修正されるべきである。 最後に、我々はさらに、薬物が関与しているかどうかにかかわらず、同じ血圧に対して同じリスクがあったというリスク計算のための仮説を立てた。 もちろん、私たちの研究が横断的であることを考えると、将来の心血管リスク評価に対する降圧薬関連の利益の程度に関する仮説を立てることは したがって、方法論的観点から、PWV、アテローム性動脈硬化症、および心血管リスクとの関係は、正常血圧集団を含むように直接拡張することはできません。
結論として、本研究は、未治療および治療された高血圧被験者のコホートにおいて、大動脈PWVの増加はAAの存在と強く関連し、心血管リスクの強力な予 これらの結果は、リスク評価戦略において重要な臨床的意味を有する可能性がある。 大動脈ＰＷＶの増加が引き金機構を構成するか，むしろ病的事象のマーカーを構成するかどうかは，本研究から評価することはできない。 個々の心血管リスクに対するPWVの独立した寄与を評価するためには、大きな選択されていない集団の縦断的調査が必要である。
図1. 10年CVDリスクと大動脈脈波速度との関係。
図2。 ROCのカーブ:高い10年の心血管の死亡率の患者の検出の大動脈の脈波の速度（カーブ=0.78±0.07の下の区域）。
| パラメータ | アテローム性動脈硬化性変化n=180 | アテローム性動脈硬化性変化なし(n=530 | P |
|---|---|---|---|
| 年齢,y | 67±12 | 57 ±13 | <0.0001 |
| 性別、M/F | 129/51 | 284/246 | <0.0001 |
| SBP、mm Hg | 149±22 | 144±20 | 0.003 |
| DBP、mm Hg | 80±12 | 84±12 | 0.0004 |
| 平均BP、mm Hg | 103 ±13 | 104±13 | … |
| 脈圧、mm Hg | 69 ±19 | 60±17 | <0.0001 |
| 心拍数、bpm | 67±10 | 69 ±10 | 0.03 |
| 糖尿病、システム | 0.2±0.4 | 0.1 ±0.3 | 0.0002 |
| 現在の喫煙者、システム | 0.3±0.5 | 0.2 ±0.4 | <0.0001 |
| タバコの寿命-長い用量、パック-年 | 20 ±21 | 9±16 | <0.0001 |
| 降圧療法の期間,y | 13±9 | 9±9 | <0.0001 |
| 脂質異常症、比率 | 0.5±0.5 | 0.4±0.5 | 0.0001 |
| ボディマス指数、kg/m2 | 26±4 | 27±4 | 0.002 |
| ウエストにヒップの比率 | 0.96±0.09 | 0.94±0.08 | 0.02 |
| 総/HDLコレステロール比 | 4.8±1.6 | 4.5±1.4 | 0.016 |
| 血漿グルコース、ミリモル/L | 6.2±1.8 | 6.1±1.6 | … |
| 血漿クレアチニン、μ mol/L | 107±35 | 88 ±24 | <0.0001 |
| 心電図左心室肥大、比率 | 0.1±0.3 | 0.1±0.3 | … |
| 脈波速度、m/s | 14.9±4.0 | 12.4 ±2.6 | <0.0001 |
連続変数は、平均±ＳＤとして表される。
| 予後変数 | いいえ。 | アテローム性動脈硬化症、n(%) | 粗オッズ比(95%CI) | 調整オッズ比(95%CI) |
|---|---|---|---|---|
| 血漿クレアチニン、μ mol/L | ||||
| <701 | 124 | 13 (10) | 1.00 | 1.00 |
| 70-90 | 263 | 53 (20) | 1.92 (1.01–3.65) | 1.80 (0.89–3.63) |
| 90-110 | 194 | 48 (25) | 2.36 (1.23–4.53) | 1.42 (0.99–2.04) |
| >110 | 129 | 66 (51) | 4.88 (2.56–9.29) | 1.70 (1.31–2.21) |
| タバコの寿命-長い用量、パック-年 | ||||
| 01 | 409 | 71 (17) | 1.00 | 1.00 |
| 0-20 | 128 | 29 (23) | 1.31 (0.81–2.11) | 1.54 (0.89–2.66) |
| >20 | 173 | 80 (46) | 2.66 (1.85–3.83) | 1.93 (1.54–2.42) |
| 年齢,y | ||||
| <501 | 162 | 15 (9) | 1.00 | 1.00 |
| 50-60 | 201 | 34 (17) | 1.83 (0.96–3.48) | 1.50 (0.75–3.05) |
| 60-70 | 181 | 54 (30) | 3.22 (1.75–5.93) | 1.49 (1.01–2.18) |
| >70 | 166 | 77 (46) | 5.01 (2.77–9.07) | 1.57 (1.20–2.06) |
| 脈拍は古いに対して助言しました、m/s | ||||
| <10.51 | 145 | 18 (12) | 1.00 | 1.00 |
| 10.5–12 | 173 | 28 (16) | 1.30 (0.69–2.45) | 1.14 (0.57–2.26) |
| 12-15 | 230 | 57 (25) | 2.00 (1.13–3.53) | 1.08 (0.76–1.24) |
| >15 | 158 | 75 (47) | 3.82 (2.18–6.70) | 1.34 (1.03–1.76) |
| DBP、mm Hg | ||||
| <701 | 198 | 63 (32) | 1.00 | 1.00 |
| 70-90 | 285 | 74 (26) | 0.82 (0.56–1.20) | 0.69 (0.43–1.11) |
| 90-110 | 146 | 31 (21) | 0.67 (0.41–1.08) | 0.83 (0.62–1.12) |
| >110 | 81 | 12 (15) | 0.47 (0.24–0.92) | 0.75 (0.56–0.98) |
| 糖尿病、はい-いいえ | ||||
| 第1号 | 605 | 138 (23) | 1.00 | 1.00 |
| はい | 105 | 42 (40) | 1.75 (1.17–2.62) | 1.62 (0.98–2.68) |
この表のすべての予後変数について調整を行った。
1このカテゴリの患者は、参照グループとして務めました。
| パラメータ | 高リスク群のオッズ比(95%CI) | ||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| MI | CHD | CHD死亡率 | 脳卒中 | CVD | 心血管死亡率 | ||||||
| 脈波速度、>13.5m/s | 3.5 | 4.6 | 4.9 | 6.1 | 5.3 | 7.1 | |||||
| (2.3–5.5) | (2.9–7.2) | (3.1–7.8) | (3.8–9.6) | (3.4–8.4) | (4.5–11.3) | ||||||
| 性別、男性 | 6.6 | 7.1 | 7.3 | 2.0 | 3.8 | 2.9 | |||||
| (4.4–9.9) | (4.5–11.2) | (4.3–12.7) | (1.3–3.1) | (2.6–5.7) | (1.9–4.3) | ||||||
| 歳、>60歳と | 3.0 | 3.9 | 7.3 | 11.1 | 6.1 | 12.9 | |||||
| (2.0–4.4) | (2.6–5.9) | (4.5–11.9) | (6.7–18.2) | (4.0–9.2) | (8.1–20.5) | ||||||
| 血漿グルコース、>7.0mmol/L | 8.1 | 5.9 | 5.5 | 7.1 | 8.4 | 4.7 | |||||
| (4.0–16.3) | (3.3–10.1) | (3.2–9.7) | (4.0–12.5) | (4.3–16.4) | (2.6–8.2) | ||||||
| 高血圧、>160/90mm Hg | 2.8 | 3.4 | 3.2 | 6.8 | 3.6 | 2.8 | |||||
| (1.8–4.2) | (2.2–5.2) | (2.0–5.0) | (4.3–10.8) | (2.3–5.4) | (1.9–4.3) | ||||||
| 現在の喫煙者、はい-いいえ | 9.0 | 3.7 | 2.6 | 1.9 | 3.8 | 2.2 | |||||
| (4.8–16.8) | (2.3–6.0) | (1.6–4.3) | (1.2–3.2) | (2.3–6.3) | (1.4–3.6) | ||||||
| タバコの寿命-長期投与量、>20パック-年 | 4。4 | 2.0 | 1.9 | 1.7 | 2.6 | 1.7 | |||||
| (2.6–7.2) | (1.3–3.2) | (1.2–3.2) | (1.1–2.8) | (1.6–4.1) | (1.1–2.8) | ||||||
| 総/HDLコレステロール比>5 | 3.7 | 3.9 | 3.6 | 1.5 | 3.6 | 2.8 | |||||
| (2.5–5.5) | (2.6–5.9) | (2.3–5.7) | (1.0–2.3) | (2.3–5.4) | (1.9–4.3) | ||||||
| 左心室肥大、はい-いいえ | 2.2 | 11.2 | 3.0 | 2.2 | 4.9 | 4.5 | |||||
| (1.2–4.1) | (5.3–23.8) | (1.6–5.6) | (1.2–4.0) | (2.5–9.5) | (2.4–8.4) | ||||||
| 血漿クレアチニン、>100μ mol/L | 1.8 | 2.5 | 2.7 | 1.7 | 1.8 | 1.8 | |||||
| (1.1–2.7) | (1.6–3.9) | (1.7–4.3) | (1.1–2.8) | (1.2–2.8) | (1.2–2.8) | ||||||
10年絶対MIリスク>5%、10年絶対CHDリスク>15%、10年絶対CHD死亡リスク>5%、10年絶対脳卒中リスク>5%、10年絶対CVDリスク>20%、10年心血管死亡リスク>5%が高
著者は、言語支援のためのウェンディケイジョンソン、方法論的アドバイスのための教授ジルChatellier、Sociétéfrançaise d’hypertension Arterial、Groupe de Pharmacologie et d’hémodynamique cardiovasculaire、およびダニエルBrunと寛大な財政貢献のためのオルガニカ協会に感謝しています。
脚注
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