Aortabølgehastighet Som Markør For Kardiovaskulær Risiko Hos Hypertensive Pasienter

Hypertensjon Er en velkjent kardiovaskulær risikofaktor.1 Intervensjonsstudier i hypertensive populasjoner har vist signifikant reduksjon i kardiovaskulære hendelser oppnådd ved antihypertensiv behandling.2 likevel, i disse studiene, er antall pasienter som trengs for å bli behandlet for å unngå 1 kardiovaskulær hendelse fortsatt høy, spesielt i den yngre befolkningen. Det er klart at hensynet til de andre kardiovaskulære risikofaktorene forbundet med hypertensjon vil muliggjøre en mer nøyaktig evaluering av individuell risiko, risikostratifisering og kostnadseffektiv forebyggende terapi.3 Fra Framingham-populasjonen er det foreslått evalueringer, samtidig som man tar hensyn til bidrag fra blodtrykk (BP), tobakksforbruk, kjønn, lipidprofil, diabetes mellitus og EKG venstre ventrikulær hypertrofi.4 det mangler imidlertid fortsatt en hensiktsmessig og enkel vurdering av individuell risiko, basert på en enkelt måling.

arteriell stivhet øker med alder5 og hypertensjon6 og er også forbedret hos personer med diabetes mellitus, 7 aterosklerose, 8 og terminal nyresykdom.9 de mest åpenbare konsekvensene av arteriell avstivning er økt pulsatil BP forårsaket av høyere systolisk BP (SBP) og lavere diastolisk BP (DBP), og derved forårsaker økt venstre ventrikulær etterbelastning og endring av koronar perfusjon.69 Høyt SBP-og pulstrykk, lavt dbp og venstre ventrikulær hypertrofi er identifisert som uavhengige faktorer for kardiovaskulær morbiditet og mortalitet i den generelle befolkningen.1101112 Arteriell stivhet kan vurderes noninvasively ved bruk av pulsbølgehastighet (PWV) måling, det vil si hastigheten til pulsbølgen for å reise en gitt avstand mellom 2 steder i arteriesystemet. Likevel, om aortastivning er prediktiv for klinisk utfall og/eller dødelighet, må det fastslås.

målet med denne studien var (1) å teste evnen til aorta PWV til å fungere som en markør for individuell kardiovaskulær risiko, integrere aterosklerotiske vaskulære skader forårsaket av de vanligste kardiovaskulære risikofaktorene, og (2) å identifisere høyrisikopasienter fra en hypertensiv populasjon som aldri ble behandlet eller til og med behandlet medisinsk av antihypertensive midler. For å bestemme (1) faktorene som påvirker aortastivhet (estimert ved å måle carotid-femoral PWV), og (2) den potensielle prediktorrollen til denne målingen på kardiovaskulær risiko vurdert av en skala, gjennomførte vi denne tverrsnittsstudien på en kohort på 710 pasienter med essensiell hypertensjon. Resultatene indikerer (1) at aorta PWV bestemt fra en enkelt måling er sterkt forbundet med tilstedeværelse og omfang av aterosklerose, (2) og at denne målingen er svært relatert til kardiovaskulær risiko som vurdert av Standard Framingham ligninger.4

Metoder

Studiekohort

fra januar 1996 til juni 1997 gikk ≈1500 pasienter Inn I Institutt For Indremedisin På Broussais Sykehus for en kardiovaskulær kontroll bestilt av sin lege eller kardiolog på grunn av tilstedeværelsen av 1 eller flere kardiovaskulære risikofaktorer som involverer høy BP, røyking, dyslipidemi, diabetes mellitus og/eller familiehistorie av tidlig kardiovaskulær sykdom (CVD), med eller uten tidligere identifiserte aterosklerotiske endringer (aa). Fra de 1500 pasientene ble bare personer med essensiell hypertensjon valgt. Hos aldri behandlede hypertensive pasienter (n=105) ble høy BP definert SOM EN SBP > 140 mm Hg og / eller EN DBP >90 mm Hg, målt ved sphygmomanometri, i liggende stilling med minimum 3 tilfeldige målinger i løpet av den siste måneden. Hos behandlede hypertensive pasienter (n=605) ble pasienter inkludert uavhengig av OM BP var godt kontrollert (SBP <140 mm Hg og DBP < 90 mm Hg). Pasienter med alle former for sekundær hypertensjon, på grunnlag av klassiske laboratorie-og radiologitester, ble ikke inkludert. Pasienter med kreft (annet enn basalcellekarsinom), med insulinavhengig diabetes eller med alvorlig nedsatt nyrefunksjon (kreatinin > 300 µ) ble ikke inkludert i studien. Studiekohorten bestod deretter av 710 hypertensive påfølgende pasienter (412 menn og 298 kvinner) med gjennomsnittsalder (±SD) på 60±13 år. Av de 710 pasientene ble 605 (85%) behandlet med antihypertensiva ved inklusjon; gjennomsnittlig antall antihypertensiva var 1,48±1.01 per pasient. Antihypertensiva omfattet kalsiumantagonister (323 pasienter), β-blokkere (225 pasienter), diuretika (212 pasienter), angiotensinkonverterende enzymhemmere (195 pasienter), sentralvirkende midler (68 pasienter), angiotensin II-antagonister (17 pasienter) og α-blokkere (11 pasienter), enten alene eller i kombinasjon. Ett hundre åtte (15%) pasienter ble medisinsk behandlet for dyslipidemi (legemidler inkludert statiner eller fibrater). Sekstiseks (9%) pasienter ble medisinsk behandlet for diabetes mellitus(legemidler inkludert sulfamider og/eller biguanider). Hvert fag ga informert samtykke til studien, som ble godkjent av vårt institutional review board.

Informasjon samlet fra spørreskjemaet som ble fylt ut ved inklusjon, inkluderte kjønn, alder, vekt og høyde, kroppsmasseindeks, familie (førstegrads slektninger) historie med premature kardiovaskulære hendelser (<55 år hos menn og <60 hos kvinner), personlig historie med diabetes mellitus, personlig historie med dyslipidemi, røykevaner, tidligere sykdommer og bruk av medisiner inkludert antihypertensive stoffer. FRA det kliniske spørreskjemaet og funnene fra kontrollen under sykehusinnleggelse VAR AA tilstede hos 180 pasienter og fraværende hos 530 pasienter. FOR EN BESKRIVELSE AV AA hos hypertensive pasienter ble de vanlige kriteriene brukt I Henhold Til International Classification Of Diseases (9th revision) for koronar hjertesykdom (CHD), cerebrovaskulær sykdom, perifer vaskulær sykdom og abdominal aortaaneurisme. Dyslipidemi ble definert som et total / høy tetthet (HDL) kolesterolforhold > 5 eller tilstedeværelse av et hypokolesterolemisk legemiddel (statiner eller fibrater). Diabetes mellitus ble definert som en rask glykemi >7,8 mmol/L eller tilstedeværelse av hypoglykemiske midler (sulfamider og/eller biguanider).

ett hundre og åtti pasienter hadde AA som omfattet ≥1 karsted, inkludert CHD (106 pasienter), perifer vaskulær sykdom (58 pasienter), cerebrovaskulær sykdom (56 pasienter) og abdominal aortaaneurisme (37 pasienter). Gjennomsnittlig antall vaskulære områder INVOLVERT AV AA i populasjonen av de 180 pasientene var 1,43±0,65 per pasient. Omfanget av aterosklerose ble vurdert som antall vaskulære områder involvert AV AA: 0 (530 pasienter), 1 (119 pasienter), 2 (45 pasienter) eller 3 (16 pasienter).

Metoder

målingene ble utført om morgenen etter en natt rask, hver pasient var i liggende stilling. Brachial BP ble målt med et kvikksølvsphygmomanometer etter 15 minutters hvile. Fasene I Og V Av Korotkoff lydene ble vurdert henholdsvis SOM SBP OG DBP. Gjennomsnittlig BP(MBP) ble beregnet SOM MBP=DBP+(SBP−DBP/3). Fem målinger 2 minutter fra hverandre var i gjennomsnitt.

ETTER BP-bestemmelse ble PWV-måling utført før den 3-ledede ortogonale EKG-og blodprøven i et kontrollert miljø ved 22±2°C. PWV ble bestemt ved bruk av en automatisk enhet: Complior (Colson), som tillot en online pulsbølgeopptak og automatisk beregning AV PWV med 2 transdusere, 1 plassert ved nakkebunnen for den felles halspulsåren og den andre over lårarterien, som tidligere beskrevet.13 valideringen av denne automatiske metoden og dens reproduserbarhet er tidligere beskrevet, med en intraobserver repeterbarhetskoeffisient på 0,935 og en interobserver reproduserbarhetskoeffisient på 0,890,13

Hjerteperiode ble bestemt fra det 3-ledede ortogonale EKG. På grunnlag av 8-sekunders opptak ble gjennomsnittlig hjertefrekvens beregnet (i slag per minutt) i den perioden. EKG venstre ventrikulær hypertrofi ble definert Som En Sokolow-indeks overlegen 35 mm. Midjeomkrets midt mellom den laveste ribben og hoftekammen og hofteomkretsen på nivået av de store trochanters ble målt med fleksibelt tape. Venøse blodprøver ble oppnådd hos personer etter en rask over natten. Plasma ble uten opphold separert ved 4 hryvnias C i en nedkjølt sentrifuge og lagret ved 4 hryvnias C (for bestemmelse av rutinemessig kjemiprofil ved standardmetoder) til analyse. Total kolesterol og triglyserider ble bestemt ved Bruk Av En Technicon Chem-analyse (Technicon–Instrumenter), OG HDL-kolesterol ble målt i supernatanten etter utfelling av apolipoprotein B-holdige lipoproteiner med heparin-manganklorid. Low-density lipoprotein kolesterol ble beregnet ved Formelen Friedewald et al14 for pasienter med serum triglyseridkonsentrasjoner <4,0 mmol / L.

Statistisk Analyse

Totalpopulasjon (n=710)

Data er uttrykt som gjennomsnittlig±SD. Studentens t-test ble brukt til sammenligning av normalfordelte kontinuerlige variabler. Forskjeller i frekvens ble testet ved χ 2 analyse. Kjønn ble brukt som en dummy variabel (1, mann; 2, kvinne). Statistisk analyse ble utført PÅ NCSS 6.0.21 programvare.15 en verdi på P< 0,05 ble ansett som signifikant. All testing var dobbeltsidig. Multiple regresjonsanalyser ble utført for å vurdere lineære sammenhenger mellom aortapulsbølgehastighet, grad av aterosklerose og determinanter av kliniske, biokjemiske og kardiovaskulære parametere. Logistisk regresjonsanalyse ble brukt til å vurdere korrelasjonene mellom TILSTEDEVÆRELSEN AV AA (1=ja, 0=nei) og determinanter av kliniske, biokjemiske og kardiovaskulære parametere. Prognostiske variabler for TILSTEDEVÆRELSEN AV AA, bestemt fra logistisk regresjonsanalyse, ble delt inn i 2, 3 eller 4 klinisk relevante undergrupper. DEN relative risikoen FOR AA i hver gruppe av en hvilken som helst prognostisk variabel sammenlignet med referansegruppen ble estimert som ratio for rå odds. Konfidensgrenser for rå odds-forhold ble beregnet i Henhold Til Woolfs metode.16 DEN justerte relative risikoen FOR AA i hver gruppe sammenlignet med referansegruppen ble estimert som justert oddsratio. Justerte oddsrater ble beregnet som antilogaritmen for den logistiske regresjonskoeffisienten FOR AA med alle prognostiske variabler delt inn i 2, 3 eller 4 grupper (plasmakreatinin, livslang tobakksdose, alder, PWV, dbp og diabetes mellitus). Nittifem prosent konfidensintervaller (KI) rundt de justerte oddsforholdene som anslås ble hentet fra formelen antilogaritm (β ± 1.96×seß), der SEß er standardfeilen til β

Populasjon Uten AA

av de 530 pasientene uten AA var aldersgruppen fra 30 til 74 år hos 462 pasienter. I denne gruppen som tilsvarer Aldersgruppen For Framingham-kohortene, før 12 års oppfølging, ble 10-års forskjellige kardiovaskulære risikoer beregnet på grunnlag av ligningene avledet Fra Framingham Heart Study og Fra Framingham Offspring Study.4 Beregninger Ble gjort for følgende utfall: hjerteinfarkt (MI) (inkludert stille OG ukjent MI); død FRA CHD (plutselig eller nonsudden); CHD (bestående AV MI, angina pectoris, koronar insuffisiens og chd død); slag, inkludert forbigående iskemi; CVD (inkludert alle de ovennevnte pluss kongestiv hjertesvikt og perifer vaskulær sykdom); og død FRA CVD.

I denne populasjonen med 462 pasienter ble PWV delt inn i 4 kvartiler med 115 eller 116 pasienter. En 10-årig absolutt MI-risiko >5%, en 10-årig absolutt CHD-risiko > 15%, en 10-årig absolutt chd-mortalitetsrisiko > 5%, en 10-årig absolutt slagrisiko >5%, en 10-årig absolutt CVD-risiko >20% og en 10-årig kardiovaskulær mortalitetsrisiko >5% ble definert som høy risiko. Den relative risikoen for å være i høyrisikogruppen i henhold til tilstedeværelse versus fravær av kardiovaskulære risikofaktorer ble beregnet som rå odds ratio.

PWV Som En Diagnostisk Test

for å vurdere ytelsen TIL PWV betraktet som en diagnostisk test, ved bruk av mottakeroperativ karakteristikk (ROC) kurver, beregnet vi sensitiviteter, spesifisitet, positive prediktive verdier og negative prediktive verdier AV PWV ved forskjellige cutoff-verdier, først for å oppdage TILSTEDEVÆRELSEN AV AA i den totale populasjonen og andre for å oppdage pasienter med høy 10-års kardiovaskulær dødelighetsrisiko i undergruppen av 462 pasienter uten AA med aldersgruppe fra 30 til 74 år. Optimale cutoff verdier AV PWV ble definert som maksimering av summen av følsomhet og spesifisitet.

Resultater

Totalpopulasjon

Tabell 1 viser pasientens karakteristika i henhold TIL TILSTEDEVÆRELSE eller fravær AV AA. Gjennomsnittlig (±SD) PWV var 14,9±4,0 m / s i pasientgruppen MED AA og 12,4±2,6 m / s for pasienter uten AA (P<0,0001).

Alder (P< 0,0001), SBP (P< 0,0001), plasmaglukose (P< 0,0001), TILSTEDEVÆRELSE AV AA (P<0,0001), plasmakreatinin (P=0,0001) og kjønn (P=0.03) var de eneste uavhengige faktorene som modulerte PWV. Lipider, røyking, varighet av antihypertensiv terapi og tilstedeværelsen av et antihypertensivt stoff kom ikke signifikant inn i multiple regresjonsanalysen.

de eneste uavhengige faktorene som modulerte TILSTEDEVÆRELSEN AV AA var plasmakreatinin (P<0,0001), livslang tobakksdose (P<0,0001), alder (P=0,0001), PWV (P=0,0004), DBP (P=0,03) og tilstedeværelse av diabetes mellitus (P=0,06). Når omfanget av aterosklerose ble ansett som den uavhengige variabelen, bare PWV (P< 0,0001), tobakk livslang dose (P< 0.0001), plasmakreatinin (P<0,0001), kroppsmasseindeks (P=0,002), DBP (P=0,003), tilstedeværelse av dyslipidemi (P=0,007) og alder (P=0,008) kom inn i multiple regresjonsanalysen. Med TANKE på TILSTEDEVÆRELSEN AV AA eller grad av aterosklerose som den avhengige variabelen i multivariate analyser, fortsatte SBP ikke signifikant i modellen, sannsynligvis på grunn av den sterke kolineariteten mellom SBP og PWV (r=0,354, P<0,0001) og i mindre grad mellom SBP og alder (r=0,155, P<0,0001).

Tabell 2 viser oddsraten FOR AA i henhold til prognostiske variabler (definert av logistisk regresjon). Det ble gjort justeringer på alle prognostiske variabler i denne tabellen. Pasienter med PWV >15 m/s, med kreatinin >110 µ/ L, > 70 år eller de som røykte > 20 pakningsår hadde en økt justert RISIKO FOR AA, mens de MED DBP var > 110 mm Hg hadde en redusert justert RISIKO FOR AA.

Befolkning Uten AA: PWV Som Prediktor For Kardiovaskulær Risiko I Henhold Til Framingham-Ligningene

observerte vi en konstant økning for alle risikoene (MI, CHD, død FRA CHD, slag, CVD Og død FRA CVD)med økningen AV PWV. Figur 1 viser forholdet MELLOM PWV og 10-års CVD-risiko(r=0,495; P<0,0001). Forholdet MELLOM PWV og de andre risikoene (MI, CHD, død FRA CHD, slag og død FRA CVD) hadde samme nivåer av statistisk signifikans, med korrelasjonskoeffisienter som varierte mellom 0,44 og 0,50 (data ikke vist).

Tabell 3 viser oddsraten for å være i en høyrisikogruppe i henhold til tilstedeværelse versus fravær av en kardiovaskulær risikofaktor. Aorta PWV dukket opp (1) som en sterkere prediktor enn plasmakreatinin, venstre ventrikulær hypertrofi og total/HDL-kolesterol for enhver type kardiovaskulær risiko, (2) som en sterkere prediktor enn røyking for alle risikoer, men MI, og (3) som en sterkere prediktor enn hypertensjon for alle risikoer, men slag. VIDERE viste PWV i en gitt alder som den sterkeste prediktoren for kardiovaskulær dødelighet. Odds ratio for å være i høyrisiko kardiovaskulær mortalitet gruppe for pasienter med PWV > 13,5 m/s var 7,1 (95% KI 4,5 til 11,3).

PWV Som En Diagnostisk Test

i den totale populasjonen var optimal cutoff-verdi AV PWV for å oppdage TILSTEDEVÆRELSEN AV AA 13 m / s med følgende ytelse: 62% følsomhet, 67% spesifisitet, 39% positiv prediktiv verdi og 84% negativ prediktiv verdi (område under ROC-kurve=0,69±0.07, data ikke vist)

i undergruppen av 462 pasienter uten AA med aldersgruppe fra 30 til 74 år, var optimal cutoff-verdi AV PWV for å påvise pasienter med høy 10-års kardiovaskulær mortalitetsrisiko 13 m / s med følgende ytelse: 60% sensitivitet, 84% spesifisitet, 67% positiv prediktiv verdi og 80% negativ prediktiv verdi (område under ROC-kurve=0,78±0,07, Figur 2).

Diskusjon

de viktigste funnene i denne studien var at i en populasjon av behandlede eller ubehandlede personer med essensiell hypertensjon var aorta PWV sterkt relatert til TILSTEDEVÆRELSEN og omfanget AV AA, inkludert CHD, perifer vaskulær sykdom, cerebrovaskulær sykdom og abdominal aorta – aneurisme, og AT PWV var en sterk prediktor for kardiovaskulær risiko som bestemt av Framingham-ligningene. Videre viste tilstedeværelsen av EN PWV >13 m/s, tatt alene, som en sterk prediktor for kardiovaskulær dødelighet med høye ytelsesverdier.

i denne studien brukte VI PWV, som er som en markør for aortastivhet, siden den er relatert til kvadratroten av elastisitetsmodulen og til tykkelsen/radiusforholdet.6 PWV bestemt fra fot til fot transittid i aorta gir en enkel, reproduserbar og ikke-invasiv evaluering av regional aortastivhet.1718 denne ikke-invasive overfladiske måling tillater bare et estimat av avstanden som er reist av puls, og nøyaktige målinger av denne avstanden oppnås bare med invasive prosedyrer. I denne forbindelse foreslo noen forfattere en mulig korreksjon basert på kroppens anatomiske dimensjoner,19 mens andre anbefalte å trekke avstanden mellom det suprasternale hakk til karotidstedet fra den totale avstanden når karotidpulsen registreres i stedet for aortabuen, fordi pulsens bevegelse er i motsatt retning.6 faktisk, fordi arteriene blir lengre og svingete med alderen, blir banelengdene bestemt av overfladiske lineære målinger undervurdert. Repeterbarhetsstudier, kontroller med Blid og Altman diagrammer, 20 og moderne datateknologi13 gjorde det nå ganske mulig å bare undersøke aortastivhet i kardiovaskulære epidemiologiske studier. Siden hovedfaktorene som modulerer NIVÅET AV PWV er alder og BP, bør 56 epidemiologiske studier som involverer PWV justeres til disse 2 parametrene. Den studerte populasjonen var sammensatt av pasienter som kom inn I Institutt For Internmedisin Ved Broussais Sykehus for kardiovaskulær kontroll, dermed svært nær klinisk praksis, og inkludert unge og gamle hypertensive personer, med og uten hypertensiv behandling. Videre bør det bemerkes at selv om en betydelig andel av pasientene (25%) hadde bekreftet AA, var denne andelen sannsynligvis undervurdert, inkludert ukjent stille myokardisk iskemi eller cerebrovaskulær sykdom, siden invasive undersøkelser ikke ble systematisk utført.

i totaliteten av den nåværende befolkningen påvirket TILSTEDEVÆRELSEN AV AA NIVÅET AV PWV uavhengig av alder og BP. De fleste studiene knyttet PWV til kolesterol og / eller dyslipidemi fant minimal eller inkonsekvent korrelasjon.921 som foreslått av andre, 222324 den nåværende korrelasjonen MELLOM PWV og AA peker på tilstedeværelsen av diffuse og forkalkede aterosklerotiske plakk i forbindelse med utviklingen av ekstracellulær matriks, hovedsakelig kollagenvev. Vårt funn at PWV var sterkt knyttet til antall aterosklerotiske steder bekrefter denne tolkningen. Tilstedeværelsen av en negativ korrelasjon MELLOM dbp og tilstedeværelse og omfang av aterosklerose er tidligere rapportert.611 faktisk er konsekvensene av arteriell stivning PÅ BP ikke bare økt SBP og pulstrykk, men også redusert DBP ved en gitt gjennomsnittlig BP-verdi. Faktisk økt pulstrykk, redusert DBP og økt PWV er relatert til samme fellesnevner, nemlig økt aorta stivhet, en parameter som er forbundet med økt kardiovaskulær risiko.25 Til Slutt fant Vi AT PWV var sterkt assosiert med diabetes og nyreinsuffisiens, 2 forhold DER AA og hypertensjon ofte er tilstede, og økt arteriell stivhet har tidligere blitt notert.7926

et viktig resultat av denne studien var at i populasjonen av hypertensive pasienter uten AA, kan økt aorta PWV være en signifikant prediktor for kardiovaskulære hendelser. Tilstedeværelsen av en PWV >13 m / s, tatt alene, virket som en sterk prediktor for kardiovaskulær dødelighet med høye ytelsesverdier. I nyere longitudinelle studier har vi og andre vist at økt pulstrykk, den store hemodynamiske konsekvensen av økt aorta PWV, var en sterk uavhengig prediktor for hjertedødelighet, hovedsakelig MI, i populasjoner av normotensive og hypertensive personer.101112 den foreliggende studien er noe annerledes i naturen fordi bare tverrsnittsdata presenteres. Det er imidlertid viktig å vurdere Bruken Av den framinghams ligningsbaserte kardiovaskulære skala som komparator, fordi evalueringen av kardiovaskulær risiko med denne skalaen skyldes store (>5000 personer) og langsiktige (≥12 år) longitudinelle studier med bruk av en multifaktoriell tilnærming, uten tap av oppfølging. Ved å bruke denne skalaen viste vi at aorta PWV for en gitt alder er den sterkeste prediktoren for kardiovaskulær dødelighet, og for det meste at denne enkeltmålingen gir en individuell evaluering av alle kardiovaskulære risikoer svært nær nivået beregnet av de flere risikofaktorene som er involvert i ligningene. Fordi kardiovaskulær risiko i Henhold Til Framingham-ligningene beregnes på grunnlag av øyeblikkelige nivåer av store kardiovaskulære risikofaktorer, AVHENGER PWV av nivået av nåværende og tidligere eksponering for vaskulære skadefaktorer og er derfor nærmere knyttet til individuell kardiovaskulær risiko enn noen risikoskala som gir mer av et populasjonsrisikonivå enn et individuelt risikonivå. Videre, fordi vår populasjon inkluderte både behandlede og ubehandlede hypertensive pasienter, var den prediktive verdien AV PWV tilstrekkelig selv ved antihypertensiv behandling. Den samme observasjonen er gjort for pulstrykkmålinger som er prediktive FOR MI selv hos behandlede hypertensive personer.12

det er flere metodiske begrensninger involvert i kardiovaskulære risikoskalaer. For det første er kardiovaskulær risiko lavere I Frankrike enn I Usa, og har også vist en nedgang de siste tiårene. For det andre kan kardiovaskulær risiko avvike vesentlig fra person til person, noe som har innvirkning på beregninger basert på kun en del av kardiovaskulære risikofaktorer. For det tredje Har Framingham-ligningene blitt modellert på grunnlag av en asymptomatisk populasjon, som består av et flertall av normotensive fag. Disse ligningene bør sannsynligvis korrigeres for deres anvendelse på hypertensive populasjoner som vår studiepopulasjon. Til slutt har vi videre antydet for risikoberegningen at uansett om narkotika var involvert, var det samme risiko for samme blodtrykk. Selvfølgelig, gitt at vår studie er tverrsnitt, kan vi ikke projisere noen hypotese om omfanget av antihypertensive legemiddelrelaterte fordeler på kardiovaskulær risikovurdering for fremtiden. Fra et metodologisk synspunkt kan derfor ikke forholdet MELLOM pwv, aterosklerose og kardiovaskulær risiko utvides direkte til å omfatte normotensive populasjoner.

som konklusjon har den foreliggende studien vist, i en kohort av ubehandlede og behandlede hypertensive pasienter, at økt aorta PWV var sterkt assosiert med TILSTEDEVÆRELSEN AV AA og var til og med en sterk prediktor for kardiovaskulær risiko. Disse resultatene kan ha viktige kliniske implikasjoner i risikovurderingsstrategier. Hvorvidt økt aorta PWV utgjør en utløsermekanisme eller snarere en markør for morbide hendelser, kan ikke evalueres fra den foreliggende studien. Longitudinell undersøkelse av en stor ikke-valgt populasjon er nødvendig for å evaluere pwvs uavhengige bidrag til den enkelte kardiovaskulære risiko.

Fotnoter