prędkość fali aorty jako Marker ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym

nadciśnienie tętnicze jest dobrze rozpoznawanym czynnikiem ryzyka sercowo-naczyniowego.1 badania interwencyjne w populacjach z nadciśnieniem tętniczym wykazały istotne zmniejszenie częstości zdarzeń sercowo-naczyniowych uzyskiwanych podczas leczenia lekami przeciwnadciśnieniowymi.2 niemniej jednak w tych badaniach liczba pacjentów, którzy musieli być leczeni w celu uniknięcia 1 zdarzenia sercowo-naczyniowego, pozostaje wysoka, szczególnie w młodszej populacji. Oczywiście uwzględnienie innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego związanych z nadciśnieniem umożliwiłoby dokładniejszą ocenę indywidualnego ryzyka, stratyfikacji ryzyka i opłacalnej terapii zapobiegawczej.3 z populacji Framingham zaproponowano oceny, biorąc pod uwagę jednocześnie udział ciśnienia tętniczego krwi (BP), spożycia tytoniu, płci, profilu lipidowego, cukrzycy i przerostu lewej komory serca w EKG.Jednakże nadal brakuje właściwej i prostej oceny ryzyka indywidualnego, opartej na jednym pomiarze.

sztywność tętnic zwiększa się wraz z wiekiem 5 i nadciśnienia6,a także zwiększa się u pacjentów z cukrzycą,7 miażdżycą, 8 i schyłkową chorobą nerek.9 najbardziej oczywistymi konsekwencjami usztywnienia tętnic są zwiększone pulsacyjne BP spowodowane przez wyższe skurczowe BP (SBP) i niższe rozkurczowe BP (DBP), powodując w ten sposób zwiększone obciążenie lewej komory i zmianę perfuzji wieńcowej.Wysokie SBP i ciśnienie tętnicze, niskie DBP i przerost lewej komory zostały zidentyfikowane jako niezależne czynniki chorobowości i śmiertelności z powodu chorób sercowo-naczyniowych w populacji ogólnej.1101112 sztywność tętnic można ocenić nieinwazyjnie za pomocą pomiaru prędkości fali impulsowej (PWV), czyli prędkości fali impulsowej do przebycia określonej odległości między 2 miejscami układu tętniczego. Niemniej jednak, czy usztywnienie aorty jest predykcyjne wyników klinicznych i / lub śmiertelność musi być ustalona.

celem niniejszego badania było (1) zbadanie zdolności PWV aorty do działania jako marker indywidualnego ryzyka sercowo-naczyniowego, integrując uszkodzenia naczyń miażdżycowych spowodowane najczęstszymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego oraz (2) zidentyfikowanie pacjentów wysokiego ryzyka z populacji z nadciśnieniem tętniczym, którzy nigdy nie byli leczeni, a nawet leczeni medycznie lekami przeciwnadciśnieniowymi. Aby określić (1) czynniki wpływające na sztywność aorty (szacowane na podstawie pomiaru PWV szyjno-udowego) oraz (2) potencjalną rolę prognostyczną tego pomiaru dla ryzyka sercowo-naczyniowego ocenianego za pomocą skali, przeprowadziliśmy to przekrojowe badanie na kohorcie 710 pacjentów z samoistnym nadciśnieniem tętniczym. Wyniki wskazują (1), że aortalna PWV określona na podstawie pojedynczego pomiaru jest silnie związana z obecnością i zakresem miażdżycy, (2) i że pomiar ten jest wysoce związany z ryzykiem sercowo-naczyniowym, jak oceniono za pomocą standardowych równań Framinghama.4

metody

Kohorta badania

od stycznia 1996 r.do czerwca 1997 r. ≈1500 pacjentów weszło do Kliniki Chorób Wewnętrznych szpitala Broussais na badanie sercowo-naczyniowe zlecone przez lekarza ogólnego lub kardiologa z powodu obecności 1 lub kilku czynników ryzyka sercowo-naczyniowego obejmujących wysokie ciśnienie krwi, palenie tytoniu, dyslipidemię, cukrzycę i/lub przedwczesną chorobę sercowo-naczyniową w wywiadzie rodzinnym (CVD), z lub bez wcześniej zidentyfikowanych zmian miażdżycowych (AA). Spośród tych 1500 pacjentów wybrano tylko osoby z samoistnym nadciśnieniem tętniczym. U nigdy nieleczonych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym (n=105) wysokie ciśnienie tętnicze definiowano jako SBP >140 mm Hg i (lub) DBP >90 mm Hg, mierzone sfigmomanometrią, w pozycji leżącej na plecach, z minimum 3 przypadkowymi pomiarami w ciągu ostatniego miesiąca. U leczonych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym (n=605) włączono pacjentów niezależnie od tego, czy ciśnienie krwi było dobrze kontrolowane (SBP <140 mm Hg i DBP <90 mm Hg). Nie uwzględniono pacjentów ze wszystkimi postaciami nadciśnienia wtórnego, na podstawie klasycznych badań laboratoryjnych i radiologicznych. Pacjenci z rakiem (innym niż rak podstawnokomórkowy), cukrzycą insulinozależną lub ciężką niewydolnością nerek (kreatynina >300 µmol/L) nie byli włączeni do badania. Kohortę badaną stanowiło 710 kolejnych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym (412 mężczyzn, 298 kobiet) ze średnim wiekiem (±SD) wynoszącym 60±13 lat. Spośród 710 pacjentów 605 (85%) było leczonych lekami przeciwnadciśnieniowymi w momencie włączenia; średnia liczba leków przeciwnadciśnieniowych wynosiła 1, 48±1.01 na pacjenta. Leki przeciwnadciśnieniowe obejmowały antagonistów wapnia (323 pacjentów), β-adrenolityków (225 pacjentów), diuretyków (212 pacjentów), inhibitorów konwertazy angiotensyny (195 pacjentów), leków o działaniu ośrodkowym (68 pacjentów), antagonistów angiotensyny II (17 pacjentów) i α-adrenolityków (11 pacjentów), w monoterapii lub w skojarzeniu. Stu ośmiu (15%) pacjentów leczono medycznie z powodu dyslipidemii (leki, w tym statyny lub fibraty). Sześćdziesięciu sześciu (9%) pacjentów leczono medycznie z powodu cukrzycy (leki, w tym sulfamidy i (lub) biguanidy). Każdy podmiot wyraził świadomą zgodę na badanie, które zostało zatwierdzone przez naszą instytucjonalną komisję rewizyjną.

informacje zebrane z kwestionariusza wypełnionego podczas włączenia obejmowały płeć, wiek, masę ciała i wzrost, wskaźnik masy ciała, historię przedwczesnych zdarzeń sercowo-naczyniowych w rodzinie (krewni pierwszego stopnia) (<55 lat u mężczyzn i <60 u kobiet), osobistą historię cukrzycy, osobistą historię dyslipidemii, nawyki palenia tytoniu, wcześniejsze choroby i stosowanie leków, w tym leków przeciwnadciśnieniowych. Z kwestionariusza klinicznego i wyników badań kontrolnych podczas hospitalizacji wynika, że AA występowała u 180 pacjentów, a nieobecna u 530 pacjentów. Do opisu AA u pacjentów z nadciśnieniem zastosowano zwykłe kryteria zgodnie z międzynarodową klasyfikacją chorób (9. rewizja) choroby wieńcowej (CHD), choroby naczyń mózgowych, Choroby naczyń obwodowych i tętniaka aorty brzusznej. Dyslipidemia została zdefiniowana jako stosunek cholesterolu całkowitego / wysokiej gęstości (HDL) >5 lub obecność leku hipocholesterolemicznego (statyny lub fibraty). Cukrzycę zdefiniowano jako szybką glikemię >7, 8 mmol / l lub obecność leków hipoglikemicznych (sulfamidy i (lub) biguanidy).

u stu osiemdziesięciu pacjentów stwierdzono AA obejmujące ≥1 miejsce naczyniowe, w tym CHD (106 pacjentów), choroby naczyń obwodowych (58 pacjentów), choroby naczyń mózgowych (56 pacjentów) i tętniaka aorty brzusznej (37 pacjentów). Średnia liczba miejsc naczyniowych związanych z AA w populacji 180 pacjentów wynosiła 1, 43±0, 65 na pacjenta. Stopień miażdżycy oceniano na podstawie liczby miejsc naczyniowych związanych z AA: 0 (530 pacjentów), 1 (119 pacjentów), 2 (45 pacjentów) lub 3 (16 pacjentów).

metody

pomiary wykonywano rano po nocnym poście, każdy pacjent był w pozycji leżącej na plecach. Ciśnienie ramienne mierzono sfigmomanometrem rtęciowym po 15 minutach odpoczynku. Fazy I I V dźwięków Korotkoffa rozważano odpowiednio jako SBP i DBP. Średnie BP(MBP) obliczono jako MBP=DBP+(SBP−DBP/3). Uśredniono pięć pomiarów w odstępie 2 minut.

po oznaczeniu BP, pomiar PWV przeprowadzono przed 3-ołowiowym ortogonalnym EKG i próbką krwi w kontrolowanym środowisku w temperaturze 22±2°C. PWV oznaczono za pomocą automatycznego urządzenia: Complior (Colson), które umożliwiło zapis fali pulsu online i automatyczne obliczenie PWV za pomocą 2 przetworników, 1 umieszczony u podstawy szyi dla tętnicy szyjnej wspólnej, a drugi nad tętnicą udową, jak opisano wcześniej.13 Walidacja tej automatycznej metody i jej odtwarzalność zostały wcześniej opisane, ze współczynnikiem powtarzalności wewnątrzobserwera wynoszącym 0,935 i współczynnikiem odtwarzalności międzyobserwera wynoszącym 0,890,13

okres serca określono na podstawie 3-ołowiowego ortogonalnego EKG. Na podstawie 8-sekundowego nagrania obliczono Średnie tętno (w uderzeniach na minutę) w tym okresie. Przerost lewej komory EKG zdefiniowano jako wskaźnik Sokołowa Powyżej 35 mm. Obwód talii w połowie pomiędzy najniższym żebrem a grzebieniem biodrowym oraz obwód bioder na poziomie krętarzy wielkich mierzono elastyczną taśmą. Próbki krwi żylnej uzyskano u pacjentów po nocnym poście. Osocze oddzielono niezwłocznie w temperaturze 4°c w wirówce chłodzonej i przechowywano w temperaturze 4°c (w celu określenia rutynowego profilu chemicznego metodami standardowymi) do czasu analizy. Cholesterol całkowity i trójglicerydy oznaczano za pomocą testu TECHNICON Chem (Technicon Instruments), a cholesterol HDL mierzono w supernatancie po wytrąceniu lipoprotein zawierających apolipoproteiny B chlorkiem heparyny i manganu.

Analiza statystyczna

całkowita populacja (n=710)

dane są wyrażone jako średnia ± SD. Test t ucznia został użyty do porównania normalnie rozproszonych zmiennych ciągłych. Różnice w częstości badano metodą χ2. Płeć była używana jako zmienna pozorna (1, mężczyzna; 2, Kobieta). Analiza statystyczna została przeprowadzona na oprogramowaniu NCSS 6.0.21.Wartość p<0, 05 została uznana za znaczącą. Wszystkie testy były dwustronne. Przeprowadzono analizę regresji wielokrotnej w celu oceny liniowych związków między prędkością fali impulsu aorty, zakresem miażdżycy i determinantami parametrów klinicznych, biochemicznych i sercowo-naczyniowych. Analiza regresji logistycznej została wykorzystana do oceny korelacji między obecnością AA (1=TAK, 0=nie) a determinantami parametrów klinicznych, biochemicznych i sercowo-naczyniowych. Zmienne prognostyczne na obecność AA, określone na podstawie analizy regresji logistycznej, podzielono na 2, 3 lub 4 klinicznie istotne podgrupy. Względne ryzyko AA w każdej grupie dowolnej zmiennej prognostycznej w porównaniu z grupą referencyjną oszacowano jako surowy współczynnik szans. Limity ufności kursów surowych obliczono według metody Woolfa.16 skorygowane ryzyko względne AA w każdej grupie w porównaniu z grupą referencyjną oszacowano jako skorygowany współczynnik szans. Skorygowane współczynniki kursów obliczono jako przeciwlogarytm współczynnika β regresji logistycznej AA ze wszystkimi zmiennymi prognostycznymi podzielonymi na 2, 3 lub 4 grupy (stężenie kreatyniny w osoczu, dawka przez całe życie tytoniu, wiek, PWV, DBP i cukrzyca). Dziewięćdziesiąt pięć procent przedziałów ufności (CI) wokół oszacowanych skorygowanych współczynników kursów uzyskano ze wzoru antylogarytmu (β±1,96×SEß), gdzie SEß jest standardowym błędem β.

populacja bez AA

spośród 530 pacjentów bez AA, Przedział wiekowy wynosił od 30 do 74 lat u 462 pacjentów. W tej grupie odpowiadającej przedziałowi wiekowemu kohort Framingham, przed 12-letnią obserwacją, 10-letnie różne ryzyko sercowo-naczyniowe obliczono na podstawie równań pochodzących z badania serca Framingham i z badania potomstwa Framingham.Wykonano 4 obliczenia dla następujących wyników: zawał mięśnia sercowego (zawał mięśnia sercowego) (w tym cichy i nierozpoznany zawał mięśnia sercowego); zgon z powodu CHD (nagły lub niesuddowany); CHD (składający się z MI, dławicy piersiowej, niewydolności wieńcowej i śmierci CHD); udar mózgu, w tym przemijające niedokrwienie; CVD (w tym wszystkie powyższe plus zastoinowa niewydolność serca i choroba naczyń obwodowych); i śmierć z powodu CVD.

w tej populacji 462 pacjentów PWV podzielono na 4 kwartyle po 115 lub 116 pacjentów. 10-letnie bezwzględne ryzyko zawału mięśnia sercowego > 5%, 10-letnie bezwzględne ryzyko CHD >15%, 10-letnie bezwzględne ryzyko śmiertelności z powodu CHD >5%, 10-letnie bezwzględne ryzyko udaru mózgu >5%, 10-letnie bezwzględne ryzyko chorób sercowo-naczyniowych >20% oraz 10-letnie ryzyko śmiertelności z powodu chorób sercowo-naczyniowych >5% określono jako wysokie ryzyko. Względne ryzyko przebywania w grupie wysokiego ryzyka, w zależności od obecności lub braku czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, obliczono jako surowy iloraz szans.

PWV jako Test diagnostyczny

w celu oceny skuteczności PWV uznanego za test diagnostyczny, przy użyciu krzywych charakterystyki operacyjnej odbiornika (Roc), obliczyliśmy czułość, specyficzność, pozytywne wartości prognostyczne i negatywne wartości prognostyczne PWV przy różnych wartościach odcięcia, po pierwsze w celu wykrycia obecności AA w ogólnej populacji, a po drugie w celu wykrycia pacjentów z wysokim 10-letnim ryzykiem śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych w podgrupie 462 pacjentów bez AA w przedziale wiekowym od 30 do 30 lat.74 lata. Optymalne wartości odcięcia PWV zdefiniowano jako maksymalizację sumy czułości i swoistości.

wyniki

całkowita populacja

Tabela 1 przedstawia charakterystykę pacjentów w zależności od obecności lub braku AA. Średnia (±SD) PWV wynosiła 14, 9±4, 0 m/s w grupie pacjentów z AA i 12, 4±2, 6 m / s w grupie pacjentów bez AA (P<0, 0001).

wiek (P<0, 0001), SBP (P<0, 0001), stężenie glukozy w osoczu (P<0, 0001), obecność AA (P<0, 0001), stężenie kreatyniny w osoczu (P=0, 0001) i płeć (P=0.03) były jedynymi niezależnymi czynnikami modulującymi PWV. Lipidy, palenie tytoniu, czas trwania leczenia przeciwnadciśnieniowego i obecność jakiegokolwiek leku przeciwnadciśnieniowego nie były znacząco uwzględniane w analizie wielokrotnej regresji.

jedynymi niezależnymi czynnikami modulującymi obecność AA były stężenie kreatyniny w osoczu (P< 0, 0001), dawka podtrzymująca palenie tytoniu (P<0, 0001), wiek (P=0, 0001), PWV (P=0, 0004), DBP (P=0, 03) oraz obecność cukrzycy (P=0, 06). Gdy stopień miażdżycy był uważany za zmienną niezależną, tylko PWV (P<0, 0001), dawka podtrzymująca (P<0.0001), kreatyniny w osoczu (P<0, 0001), wskaźnika masy ciała (P=0, 002), DBP (P=0, 003), obecności dyslipidemii (P=0, 007) i wieku (P=0, 008). Biorąc pod uwagę obecność AA lub stopień miażdżycy jako zmienną zależną w analizie wielowymiarowej, SBP nie utrzymywało się znacząco w modelu, prawdopodobnie z powodu silnej kolinearności między SBP a PWV (r=0,354, P<0,0001) oraz, w mniejszym stopniu, między SBP a wiekiem (r=0,155, P<0,0001).

Tabela 2 przedstawia współczynniki kursów AA według zmiennych prognostycznych (określonych przez regresję logistyczną). Dokonano korekt dla wszystkich zmiennych prognostycznych w tej tabeli. U pacjentów z PWV >15 m/s, z kreatyniną >110 µmol/L, >70 lat lub u tych, którzy palili >20 lat paczka, ryzyko AA było zwiększone, natomiast u pacjentów, u których DBP wynosiło >110 mm Hg, ryzyko AA było zmniejszone.

ludność bez AA: PWV jako predyktor ryzyka sercowo-naczyniowego zgodnie z równaniami Framinghama

obserwowaliśmy stały wzrost wszystkich zagrożeń (zawału mięśnia sercowego, CHD, zgonu z powodu CHD, udaru mózgu, CVD i zgonu z powodu CVD) wraz ze wzrostem PWV. Rycina 1 przedstawia zależność pomiędzy PWV a 10-letnim ryzykiem CVD (r=0,495; P<0,0001). Relacje między PWV a innymi rodzajami ryzyka (MI, CHD, zgon z powodu CHD, udar mózgu i zgon z powodu CVD) miały taki sam poziom istotności statystycznej, przy współczynnikach korelacji w zakresie od 0,44 do 0,50 (dane nie zostały przedstawione).

Tabela 3 przedstawia stosunek szans na obecność w grupie wysokiego ryzyka w zależności od obecności i braku czynnika ryzyka sercowo-naczyniowego. Aortalna PWV pojawiła się (1) jako silniejszy predyktor niż kreatynina w osoczu, przerost lewej komory i cholesterol całkowity/HDL dla każdego rodzaju ryzyka sercowo-naczyniowego, (2) jako silniejszy predyktor niż palenie dla wszystkich zagrożeń, ale zawału mięśnia sercowego, i (3) jako silniejszy predyktor niż nadciśnienie dla wszystkich zagrożeń, ale udar. Ponadto w danym wieku PWV pojawiła się jako najsilniejszy czynnik predyktor umieralności z przyczyn sercowo-naczyniowych. Współczynnik prawdopodobieństwa przebywania w grupie śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych wysokiego ryzyka u pacjentów z PWV >13, 5 m/s wynosił 7, 1 (95% CI 4, 5 do 11, 3).

PWV jako Test diagnostyczny

w ogólnej populacji optymalna wartość odcięcia PWV w celu wykrycia obecności AA wynosiła 13 m / s z następującą wydajnością: 62% czułości, 67% swoistości, 39% dodatniej wartości prognostycznej i 84% ujemnej wartości prognostycznej (pole pod krzywą ROC=0,69±0.07, brak danych)

w podgrupie 462 pacjentów bez AA z przedziałem wiekowym od 30 do 74 lat optymalna wartość odcięcia PWV w celu wykrycia pacjentów z wysokim 10-letnim ryzykiem śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych wynosiła 13 m/s przy następujących parametrach: 60% czułości, 84% swoistości, 67% dodatniej wartości prognostycznej i 80% ujemnej wartości prognostycznej (pole pod krzywą ROC=0,78±0,07, ryc. 2).

dyskusja

najistotniejsze wyniki tego badania polegały na tym, że w populacji leczonych lub nieleczonych pacjentów z samoistnym nadciśnieniem tętniczym, PWV aorty było silnie związane z obecnością I zakresem AA, w tym CHD, chorobą naczyń obwodowych, chorobą naczyń mózgowych i tętniakiem aorty brzusznej oraz że PWV było silnym czynnikiem predyktorskim ryzyka sercowo-naczyniowego określonego przez równania Framinghama. Ponadto obecność PWV >13 m/s, podawana w monoterapii, okazała się silnym wskaźnikiem śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych o wysokich wartościach wydajności.

w niniejszym badaniu użyliśmy PWV, który jest markerem sztywności aorty, ponieważ jest związany z pierwiastkiem kwadratowym modułu sprężystości i stosunkiem grubości do promienia.6 PWV określony od stóp do stóp czasu tranzytu w aorcie oferuje prostą, powtarzalną i nieinwazyjną ocenę regionalnej sztywności aorty.1718 ten nieinwazyjny powierzchowny pomiar pozwala jedynie oszacować odległość przebytą przez impuls, a dokładne pomiary tej odległości uzyskuje się tylko przy użyciu procedur inwazyjnych. W związku z tym niektórzy autorzy sugerowali ewentualną korektę opartą na anatomicznych wymiarach ciała19, podczas gdy inni zalecali odjęcie odległości między nadustkiem do położenia szyjnego od całkowitej odległości,gdy tętno szyjne jest rejestrowane zamiast tętna łuku aorty, ponieważ impuls porusza się w przeciwnym kierunku.6 w rzeczywistości, ponieważ tętnice stają się dłuższe i kręte z wiekiem, długości ścieżek określone na podstawie powierzchownych pomiarów liniowych są niedoszacowane. Badania powtarzalności, kontrole wykonane za pomocą diagramów Blanda i Altmana, 20 i nowoczesna technologia komputerowa13 sprawiły, że całkiem możliwe było proste zbadanie sztywności aorty w badaniach epidemiologicznych dotyczących układu sercowo-naczyniowego. Ponieważ głównymi czynnikami modulującymi poziom PWV są wiek i BP, 56 badań epidemiologicznych z udziałem PWV należy dostosować do tych 2 parametrów. Badana populacja składała się z pacjentów wchodzących na Oddział Chorób Wewnętrznych szpitala Broussais na badanie kontrolne Układu sercowo-naczyniowego, a więc bardzo zbliżone do praktyki klinicznej, w tym młodych i starych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, z leczeniem nadciśnieniem tętniczym i bez niego. Ponadto należy zauważyć, że chociaż znaczny odsetek pacjentów (25%) potwierdził AA, odsetek ten był prawdopodobnie niedoszacowany, w tym nierozpoznane ciche niedokrwienie mięśnia sercowego lub choroba naczyń mózgowych, ponieważ inwazyjne badania nie były systematycznie wykonywane.

w całej obecnej populacji obecność AA wpływała na poziom PWV niezależnie od wieku i BP. Większość badań dotyczących PWV cholesterolu i / lub dyslipidemii stwierdzono minimalne lub niespójne korelacje.921 jak sugerują inni, 222324 obecna korelacja między PWV i AA wskazuje na obecność rozproszonych i zwapnionych blaszek miażdżycowych w związku z rozwojem macierzy zewnątrzkomórkowej, głównie tkanki kolagenowej. Nasze odkrycie, że PWV było silnie związane z liczbą miejsc miażdżycowych potwierdza tę interpretację. Obecność negatywnej korelacji między DBP a obecnością i nasileniem miażdżycy była wcześniej zgłaszana.Konsekwencją usztywnienia tętnic na BP jest nie tylko zwiększenie SBP i ciśnienia pulsacyjnego, ale także zmniejszenie DBP przy dowolnej średniej wartości BP. W rzeczywistości zwiększone ciśnienie tętnicze, zmniejszona DBP i zwiększona PWV są związane z tym samym wspólnym mianownikiem, a mianowicie zwiększoną sztywnością aorty, parametrem, który jest związany ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym.25 wreszcie, okazało się, że PWV był silnie związany z cukrzycą i niewydolnością nerek, 2 stany, w których AA i nadciśnienie tętnicze są powszechnie obecne, a wcześniej odnotowano zwiększoną sztywność tętnic.Ważnym wynikiem niniejszego badania było to, że w populacji pacjentów z nadciśnieniem tętniczym bez AA zwiększona PWV aorty może być istotnym czynnikiem predykcyjnym zdarzeń sercowo-naczyniowych. Obecność PWV >13 m/s, podawana w monoterapii, okazała się silnym predyktorem śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych o wysokich wartościach wydajności. W ostatnich badaniach podłużnych, my i inni wykazaliśmy, że podwyższone ciśnienie tętnicze, główne hemodynamiczne następstwo zwiększonej PWV aorty, było silnym niezależnym predyktorem śmiertelności sercowej, głównie zawału mięśnia sercowego, w populacjach osób z normotenzymem i nadciśnieniem tętniczym.101112 niniejsze badanie ma nieco inny charakter, ponieważ prezentowane są tylko dane przekrojowe. Należy jednak wziąć pod uwagę zastosowanie skali sercowo–naczyniowej opartej na równaniu Framingham jako leku porównawczego, ponieważ ocena ryzyka sercowo-naczyniowego za pomocą tej skali wynika z dużych (>5000 osób) i długoterminowych (≥12 lat) badań podłużnych z wykorzystaniem podejścia wieloczynnikowego, przy czym żadne z nich nie straciło na kontynuacji. Korzystając z tej skali, wykazaliśmy, że aorty PWV jest dla danego wieku najsilniejszym predyktorem śmiertelności sercowo-naczyniowej i przede wszystkim, że ten pojedynczy pomiar daje indywidualną ocenę wszystkich zagrożeń sercowo-naczyniowych bardzo blisko poziomu obliczonego przez wiele czynników ryzyka związanych z równaniami. Ponieważ ryzyko sercowo-naczyniowe zgodnie z równaniami Framinghama oblicza się na podstawie natychmiastowych poziomów głównych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, PWV zależy od poziomu obecnego i przeszłego narażenia na czynniki uszkodzenia naczyń i dlatego jest ściślej związany z indywidualnym ryzykiem sercowo-naczyniowym niż jakakolwiek skala ryzyka, dająca większy poziom ryzyka populacyjnego niż indywidualny poziom ryzyka. Ponadto, ponieważ nasza populacja obejmowała zarówno pacjentów leczonych, jak i nieleczonych z nadciśnieniem tętniczym, wartość prognostyczna PWV była odpowiednia nawet w przypadku leczenia przeciwnadciśnieniowego. Ta sama obserwacja została dokonana w przypadku pomiarów ciśnienia pulsacyjnego, które są predykcyjne dla zawału mięśnia sercowego nawet u leczonych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

istnieje kilka metodologicznych ograniczeń związanych ze skalą ryzyka sercowo-naczyniowego. Po pierwsze, ryzyko sercowo-naczyniowe jest niższe we Francji niż w Stanach Zjednoczonych, a także wykazało spadek w ciągu ostatnich kilku dekad. Po drugie, ryzyko sercowo-naczyniowe może się znacznie różnić u poszczególnych osób, co ma wpływ na obliczenia oparte tylko na części czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Po trzecie, równania Framinghama były modelowane w oparciu o bezobjawową populację, składającą się w większości z normotensyjnych badanych. Równania te powinny być prawdopodobnie skorygowane pod kątem ich zastosowania do populacji z nadciśnieniem tętniczym, takich jak nasza populacja badana. Na koniec postawiliśmy hipotezę dotyczącą obliczania ryzyka, że niezależnie od tego, czy w grę wchodziły leki, dla tego samego ciśnienia krwi było to samo ryzyko. Oczywiście, biorąc pod uwagę, że nasze badania są przekrojowe, nie możemy wysnuć żadnej hipotezy dotyczącej zakresu korzyści związanych z lekami przeciwnadciśnieniowymi w ocenie ryzyka sercowo-naczyniowego w przyszłości. Z metodologicznego punktu widzenia związek między PWV, miażdżycą i ryzykiem sercowo-naczyniowym nie może być bezpośrednio rozszerzony na populacje normotensyjne.

podsumowując, niniejsze badanie wykazało, w kohorcie nieleczonych i leczonych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, że zwiększenie PWV aorty było silnie związane z obecnością AA i było nawet silnym czynnikiem predyktorskim ryzyka sercowo-naczyniowego. Wyniki te mogą mieć istotne implikacje kliniczne w strategiach oceny ryzyka. Na podstawie niniejszego badania nie można ocenić, czy zwiększona PWV aorty stanowi mechanizm wyzwalający, czy raczej marker zdarzeń chorobowych. W celu oceny niezależnego udziału PWV w indywidualnym ryzyku sercowo-naczyniowym wymagane jest badanie podłużne dużej populacji niezelektryfikowanej.

Przypisy