viteza undei pulsului Aortic ca Marker al riscului Cardiovascular la pacienții hipertensivi

hipertensiunea arterială este un factor de risc cardiovascular bine recunoscut.1 studiile intervenționale la populațiile hipertensive au demonstrat scăderea semnificativă a evenimentelor cardiovasculare obținute prin tratamentul medicamentos antihipertensiv.2 Cu toate acestea, în aceste studii, numărul de pacienți care trebuie tratați pentru a evita 1 eveniment cardiovascular rămâne ridicat, în special la populația mai tânără. În mod clar, luarea în considerare a celorlalți factori de risc cardiovascular asociați cu hipertensiunea ar permite o evaluare mai precisă a riscului individual, stratificarea riscurilor și terapia preventivă rentabilă.3 din populația Framingham, au fost propuse evaluări, luând în considerare simultan contribuția tensiunii arteriale (BP), consumul de tutun, sexul, profilul lipidic, diabetul zaharat și hipertrofia ventriculului stâng ECG.4 cu toate acestea, încă lipsește o evaluare adecvată și simplă a riscului individual, bazată pe o singură măsurare.

rigiditatea arterială crește odată cu vârsta5 și hipertensiunea6 și este,de asemenea,îmbunătățită la subiecții cu diabet zaharat, 7 ateroscleroză, 8 și boală renală în stadiu terminal.9 cele mai evidente consecințe ale rigidizării arteriale sunt creșterea BP pulsatilă cauzată de BP sistolică mai mare (SBP) și BP diastolică mai mică (DBP), determinând astfel creșterea postîncărcării ventriculului stâng și modificarea perfuziei coronariene.69 SBP ridicat și presiunea pulsului, DBP scăzut și hipertrofia ventriculară stângă au fost identificate ca factori independenți de morbiditate și mortalitate cardiovasculară în populația generală.1101112 rigiditatea arterială poate fi evaluată neinvaziv cu ajutorul măsurării vitezei undei pulsului (PWV), adică viteza undei pulsului pentru a parcurge o distanță dată între 2 site-uri ale sistemului arterial. Cu toate acestea, trebuie stabilit dacă rigidizarea aortică este predictivă pentru rezultatul clinic și/sau mortalitatea.

scopul prezentului studiu a fost (1) testarea capacității PWV aortic de a acționa ca marker al riscului cardiovascular individual, integrând leziunile vasculare aterosclerotice cauzate de cei mai comuni factori de risc cardiovascular și (2) identificarea pacienților cu risc crescut dintr-o populație hipertensivă niciodată tratată sau chiar tratată medical de medicamente antihipertensive. Pentru a determina (1) factorii care influențează rigiditatea aortică (estimați prin măsurarea PWV carotido-femural) și (2) Rolul predictor potențial al acestei măsurători asupra riscului cardiovascular evaluat printr-o scală, am efectuat acest studiu transversal pe o cohortă de 710 pacienți cu hipertensiune arterială esențială. Rezultatele indică (1) că PWV aortic determinat dintr-o singură măsurare este puternic asociat cu prezența și amploarea aterosclerozei, (2) și că această măsurare este foarte legată de riscul cardiovascular, așa cum este evaluat de ecuațiile standard Framingham.4

metode

cohorta de studiu

din ianuarie 1996 până în iunie 1997, 1500 de pacienți au intrat în departamentul de Medicină Internă al Spitalului Broussais pentru un control cardiovascular comandat de medicul generalist sau cardiologul lor din cauza prezenței a 1 sau mai mulți factori de risc cardiovascular care implică tensiune arterială ridicată, fumat, dislipidemie, diabet zaharat și/sau antecedente familiale sau fără modificări aterosclerotice identificate anterior (aa). Dintre cei 1500 de pacienți, au fost selectați doar subiecți cu hipertensiune arterială esențială. La subiecții hipertensivi netratați (N=105), tensiunea arterială ridicată a fost definită ca un SBP >140 mm Hg și/sau un DBP >90 mm Hg, măsurată prin sfigmomanometrie, în poziția culcat pe spate, cu minimum 3 măsurători ocazionale în ultima lună. La subiecții hipertensivi tratați (n=605), pacienții au fost incluși indiferent dacă BP a fost bine controlată (SBP <140 mm Hg și DBP <90 mm Hg). Pacienții cu toate formele de hipertensiune secundară, pe baza testelor clasice de laborator și radiologie, nu au fost incluși. Nu au fost incluși în studiu pacienți cu cancer (alții decât carcinomul bazocelular), cu diabet insulino-dependent sau cu insuficiență renală severă (creatinină >300 unktimol/L). Cohorta de studiu a fost apoi compusă din 710 pacienți hipertensivi consecutivi (412 bărbați, 298 femei) cu vârsta medie (DS la suta) de 60 de ani la suta 13. Din cei 710 pacienți, 605 (85%) au fost tratați cu terapie antihipertensivă la includere; numărul mediu de medicamente antihipertensive a fost de 1,48% 1.01 pentru fiecare pacient. Medicamentele antihipertensive au inclus antagoniști ai calciului (323 pacienți), blocante ale receptorilor de azot (225 pacienți), diuretice (212 pacienți), inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (195 pacienți), agenți cu acțiune centrală (68 pacienți), antagoniști ai angiotensinei II (17 pacienți) și blocante ale receptorilor de azot (11 pacienți), fie singuri, fie în asociere. O sută opt (15%) pacienți au fost tratați medical pentru dislipidemie (medicamente inclusiv statine sau fibrați). Șaizeci și șase (9%) pacienți au fost tratați medical pentru diabet zaharat (medicamente inclusiv sulfamide și/sau biguanide). Fiecare subiect a oferit consimțământul informat pentru studiu, care a fost aprobat de consiliul nostru de evaluare instituțională.

informațiile compilate din chestionarul completat la includere au inclus sexul, vârsta, greutatea și înălțimea, indicele de masă corporală, istoricul familial (rude de gradul I) al evenimentelor cardiovasculare premature (<55 de ani la bărbați și < 60 la femei), istoricul personal al diabetului zaharat, istoricul personal al dislipidemiei, obiceiurile de fumat, bolile anterioare și utilizarea medicamentelor, inclusiv a medicamentelor antihipertensive. Din chestionarul clinic și din constatările controlului în timpul spitalizării, AA a fost prezent la 180 de pacienți și absent la 530 de pacienți. Pentru o descriere a AA la pacienții hipertensivi, criteriile obișnuite au fost utilizate în conformitate cu Clasificarea Internațională a bolilor (Revizuirea a 9-A) pentru boala coronariană (CHD), boala cerebrovasculară, boala vasculară periferică și anevrismul aortic abdominal. Dislipidemia a fost definită ca un raport de colesterol total/cu densitate mare (HDL) >5 sau prezența unui medicament hipocolesterolemic (statine sau fibrați). Diabetul zaharat a fost definit ca o glicemie rapidă >7,8 mmol/L sau prezența agenților hipoglicemici (sulfamide și/sau biguanide).

o sută optzeci de pacienți au avut AA care a implicat un situs vascular de la 1 la 1, incluzând CHD (106 pacienți), boală vasculară periferică (58 pacienți), boală cerebrovasculară (56 pacienți) și anevrism aortic abdominal (37 pacienți). Numărul mediu de situsuri vasculare implicate de AA în populația celor 180 de pacienți a fost de 1,43 0,65 la sută pentru fiecare pacient. Gradul de ateroscleroza a fost evaluat ca numărul de site-uri vasculare implicate de AA: 0 (530 pacienți), 1 (119 pacienți), 2 (45 pacienți) sau 3 (16 pacienți).

metode

măsurătorile au fost efectuate dimineața după un post peste noapte, fiecare pacient fiind în poziție supină. BP brahial a fost măsurat cu un sfigmomanometru cu mercur după 15 minute de odihnă. Fazele I și V ale sunetelor Korotkoff au fost considerate respectiv ca SBP și DBP. Valoarea medie a BP (MBP) a fost calculată ca MBP=DBP+(SBP−DBP/3). Au fost luate în medie cinci măsurători la 2 minute distanță.

după determinarea BP, măsurarea PWV a fost efectuată înainte de ECG ortogonal cu 3 plumbi și proba de sânge într-un mediu controlat la 22 de la 2 la 2 la 2 la C. PWV a fost determinată cu ajutorul unui dispozitiv automat: Complior (Colson), care a permis înregistrarea on-line a undelor pulsului și calculul automat al PWV cu 2 traductoare, 1 poziționat la baza gâtului pentru artera carotidă comună și celălalt peste artera femurală, așa cum s-a descris anterior.13 validarea acestei metode automate și reproductibilitatea acesteia au fost descrise anterior, cu un coeficient de repetabilitate intraobserver de 0,935 și un coeficient de reproductibilitate interobserver de 0,890,13

perioada cardiacă a fost determinată din ECG ortogonal cu 3 plumbi. Pe baza înregistrării de 8 secunde, ritmul cardiac mediu a fost calculat (în bătăi pe minut) în acea perioadă. Hipertrofia ventriculară stângă ECG a fost definită ca un indice Sokolow superior la 35 mm. Circumferința taliei la jumătatea distanței dintre Coasta inferioară și creasta iliacă și circumferința șoldului la nivelul marilor trohanteri au fost măsurate cu bandă flexibilă. Probele de sânge venos au fost obținute la subiecți după un post peste noapte. Plasma a fost separată fără întârziere la 4 centimetrii C într-o centrifugă frigorifică și depozitată la 4 centimetrii C (pentru determinarea profilului chimic de rutină prin metode standard) până la analiză. Colesterolul Total și trigliceridele au fost determinate cu ajutorul unui test Technicon Chem (Technicon Instruments), iar colesterolul HDL a fost măsurat în supernatant după precipitarea lipoproteinelor care conțin apolipoproteină B cu clorură de heparină–mangan. Colesterolul lipoproteic cu densitate scăzută a fost calculat prin formula Friedewald et al14 pentru pacienții cu concentrații serice de trigliceride <4,0 mmol/L.

analiza statistică

populația totală (n=710)

datele sunt exprimate ca SD medie a valorilor inqq. Testul T al elevului a fost utilizat pentru compararea variabilelor continue distribuite în mod normal. Diferențele de frecvență au fost testate prin analiza ctif2. Sexul a fost folosit ca variabilă falsă (1, bărbat; 2, femeie). Analiza statistică a fost efectuată pe software-ul NCSS 6.0.21.15 o valoare de P < 0,05 a fost considerată semnificativă. Toate testele au fost față-verso. Analiza de regresie multiplă a fost efectuată pentru a evalua asocierile liniare între viteza undei pulsului aortic, amploarea aterosclerozei și factorii determinanți ai parametrilor clinici, biochimici și cardiovasculari. Analiza de regresie logistică a fost utilizată pentru a evalua corelațiile dintre prezența AA (1=DA, 0=nu) și determinanții parametrilor clinici, biochimici și cardiovasculari. Variabilele prognostice pentru prezența AA, determinate din analiza regresiei logistice, au fost împărțite în 2, 3 sau 4 subgrupuri pertinente clinic. Riscul relativ de AA în fiecare grup al oricărei variabile prognostice comparativ cu grupul de referință a fost estimat ca raportul cotelor brute. Limitele de încredere ale cotelor brute au fost calculate conform metodei lui Woolf.16 riscul relativ ajustat de AA în fiecare grup comparativ cu grupul de referință a fost estimat ca raport de cote ajustat. Ratele de cote ajustate au fost calculate ca antilogaritm al coeficientului de regresie logistică a AA cu toate variabilele prognostice împărțite în 2, 3 sau 4 grupe (creatinină plasmatică, doză de tutun pe toată durata vieții, vârstă, PWV, DBP și diabet zaharat). Nouăzeci și cinci la sută intervale de încredere (IÎ) în jurul cotelor ajustate estimate au fost obținute din formula antilogaritm (1.96 se.

populație fără AA

din cei 530 de pacienți fără AA, intervalul de vârstă a fost cuprins între 30 și 74 de ani la 462 de pacienți. În acest grup corespunzător intervalului de vârstă al cohortelor Framingham, înainte de cei 12 ani de urmărire, riscurile cardiovasculare diferite de 10 ani au fost calculate pe baza ecuațiilor derivate din studiul Framingham Heart și din studiul Framingham Offspring.Au fost efectuate 4 calcule pentru următoarele rezultate: infarct miocardic (im) (inclusiv im tăcut și nerecunoscut); moartea de la CHD (bruscă sau nonsudden); CHD (constând din im, angină pectorală, insuficiență coronariană și moarte CHD); accident vascular cerebral, inclusiv ischemie tranzitorie; BCV (inclusiv toate cele de mai sus, plus insuficiență cardiacă congestivă și boală vasculară periferică); și moartea din cauza BCV.

la această populație de 462 de pacienți, PWV a fost împărțit în 4 quartile de 115 sau 116 pacienți. Un risc absolut de IM de 10 ani >5%, un risc absolut de CHD de 10 ani >15%, un risc absolut de mortalitate CHD de 10 ani >5%, un risc absolut de accident vascular cerebral de 10 ani >5%, un risc absolut de BCV de 10 ani >20% și un risc de mortalitate cardiovasculară de 10 ani >5% au fost definite ca riscuri ridicate. Riscul relativ de a fi în grupul cu risc ridicat în funcție de prezența versus absența factorilor de risc cardiovascular a fost calculat ca raport de cote brute.

PWV ca Test de Diagnostic

pentru a evalua performanța PWV considerată ca test de diagnostic, cu utilizarea curbelor caracteristicii de funcționare a receptorului (Roc), am calculat sensibilități, specificități, valori predictive pozitive și valori predictive negative ale PWV la diferite valori limită, mai întâi pentru a detecta prezența AA în populația generală și în al doilea rând pentru a detecta pacienții cu risc ridicat de mortalitate cardiovasculară de 10 ani în subgrupul a 462 de pacienți fără AA cu vârsta cuprinsă între 30 și 74 de ani. Valorile limită optime ale PWV au fost definite ca maximizarea sumei sensibilității și specificității.

rezultate

populație globală

Tabelul 1 prezintă caracteristicile pacienților în funcție de prezența sau absența AA. Valoarea medie a PWV (SD-ul la suta) a fost de 14,9% 4,0 m/s la grupul de pacienti cu AA si de 12,4% 2,6 m/s la pacientii fara AA (P<0,0001).

vârstă (P<0, 0001), SBP (P<0, 0001), glucoză plasmatică (P<0, 0001), prezența AA (P < 0, 0001), creatinină plasmatică (P=0, 0001) și sex (P=0.03) au fost singurii factori independenți care modulează PWV. Lipidele, fumatul, durata terapiei antihipertensive și prezența oricărui medicament antihipertensiv nu au intrat semnificativ în analiza de regresie multiplă.

singurii factori independenți care modulează prezența AA au fost creatinina plasmatică (P<0,0001), doza de tutun pe toată durata vieții (P < 0,0001), vârsta (P=0,0001), PWV (P=0,0004), DBP (P=0,03) și prezența diabetului zaharat (P=0,06). Când amploarea aterosclerozei a fost considerată ca variabilă independentă, numai PWV (P<0,0001), doza de tutun pe toată durata vieții (P<0.0001), creatinina plasmatică (P<0,0001), indicele de masă corporală (P=0,002), DBP (P=0,003), prezența dislipidemiei (P=0,007) și vârsta (P=0,008) au intrat în analiza de regresie multiplă. Având în vedere prezența AA sau amploarea aterosclerozei ca variabilă dependentă în analiza multivariată, SBP nu a persistat semnificativ în model, probabil din cauza colinearității puternice dintre SBP și PWV (r=0,354, P<0,0001) și, într-o măsură mai mică, între SBP și vârstă (r=0,155, P<0,0001).

Tabelul 2 prezintă ratele de cote ale AA în funcție de variabilele prognostice (definite de regresia logistică). S-au făcut ajustări la toate variabilele prognostice din acest tabel. Pacienții cu PWV >15 m/s, cu creatinină >110 cmq/l, >70 ani sau cei care au fumat >20 ambalaj-ani au avut un risc ajustat crescut de AA, în timp ce cei al căror DBP a fost > 110 mm Hg au avut un risc ajustat scăzut de AA.

populație fără AA: PWV ca Predictor al riscurilor cardiovasculare conform ecuațiilor Framingham

am observat o creștere constantă pentru toate riscurile (im, CHD, deces din CHD, accident vascular cerebral, CVD și deces din CVD) odată cu creșterea PWV. Figura 1 prezintă relația dintre PWV și riscul de BCV la 10 ani (r=0,495; P<0,0001). Relațiile dintre PWV și celelalte riscuri (im, CHD, deces din CHD, accident vascular cerebral și deces din BCV) au avut aceleași niveluri de semnificație statistică, coeficienții de corelație variind între 0,44 și 0,50 (datele nu sunt prezentate).

Tabelul 3 prezintă ratele de șanse de a fi într-un grup cu risc ridicat în funcție de prezența versus absența unui factor de risc cardiovascular. PWV Aortic a apărut (1) ca un predictor mai puternic decât creatinina plasmatică, hipertrofia ventriculară stângă și colesterolul total/HDL pentru orice tip de riscuri cardiovasculare, (2) ca un predictor mai puternic decât fumatul pentru toate riscurile, dar IM și (3) ca un predictor mai puternic decât hipertensiunea arterială pentru toate riscurile, dar accident vascular cerebral. Mai mult, la o anumită vârstă, PWV a apărut ca cel mai puternic predictor al mortalității cardiovasculare. Raportul de șanse de a fi în grupul cu mortalitate cardiovasculară cu risc crescut pentru pacienții cu PWV >13, 5 m/s a fost de 7, 1 (IÎ 95% 4, 5 până la 11, 3).

PWV ca Test de Diagnostic

în populația globală, valoarea limită optimă a PWV pentru detectarea prezenței AA a fost de 13 m/s cu următoarea performanță: 62% sensibilitate, 67% specificitate, 39% valoare predictivă pozitivă și 84% valoare predictivă negativă (aria de sub curba ROC=0,69 0.07, datele nu sunt prezentate)

în subgrupul de 462 de pacienți fără AA cu vârsta cuprinsă între 30 și 74 de ani, valoarea limită optimă a PWV pentru detectarea pacienților cu risc ridicat de mortalitate cardiovasculară de 10 ani a fost de 13 m/s cu următoarea performanță: 60% sensibilitate, 84% specificitate, 67% valoare predictivă pozitivă și 80% valoare predictivă negativă (aria sub curba ROC=0,78 0,07, figura 2).

discuție

constatările importante ale acestui studiu au fost că la o populație de subiecți tratați sau netratați cu hipertensiune arterială esențială, PWV aortic a fost puternic legat de prezența și amploarea AA, inclusiv CHD, boala vasculară periferică, boala cerebrovasculară și anevrismul aortei abdominale și că PWV a fost un predictor puternic al riscurilor cardiovasculare, așa cum este determinat de ecuațiile Framingham. Mai mult, prezența unui PWV > 13 m/s, luat singur, a apărut ca un predictor puternic al mortalității cardiovasculare cu valori ridicate de performanță.

în studiul de față, am folosit PWV, care este ca un marker al rigidității aortice, deoarece este legat de rădăcina pătrată a modulului de elasticitate și de raportul grosime/rază.6 PWV determinat din timpul de tranzit picior-picior în aorta oferă o evaluare simplă, reproductibilă și neinvazivă a rigidității aortice regionale.1718 această măsurare superficială neinvazivă permite doar o estimare a distanței parcurse de puls, iar măsurătorile exacte ale acestei distanțe sunt obținute numai cu proceduri invazive. În acest sens, unii autori au sugerat o posibilă corecție bazată pe dimensiunile anatomice ale corpului19,în timp ce alții au recomandat scăderea distanței dintre crestătura suprasternală până la locația carotidă din distanța totală atunci când pulsul carotidic este înregistrat în locul pulsului arcului aortic, deoarece pulsul care călătorește este în direcția opusă.6 de fapt, deoarece arterele devin mai lungi și sinuoase odată cu vârsta, lungimile de cale determinate din măsurătorile liniare superficiale sunt subestimate. Studiile de repetabilitate, verificările efectuate cu diagrame Bland și Altman, 20 și tehnologia computerizată modernă13 au făcut acum destul de fezabilă investigarea pur și simplu a rigidității aortice în studiile epidemiologice cardiovasculare. Deoarece principalii factori care modulează nivelul PWV sunt vârsta și BP,56 de studii epidemiologice care implică PWV ar trebui ajustate la acești 2 parametri. Populația studiată a fost compusă din pacienți care au intrat în secția de Medicină Internă a Spitalului Broussais pentru un control cardiovascular, deci foarte aproape de practica clinică și incluzând subiecți hipertensivi tineri și bătrâni, cu și fără tratament medicamentos hipertensiv. Mai mult, trebuie remarcat faptul că, deși o proporție semnificativă de pacienți (25%) au confirmat AA, această proporție a fost probabil subestimată, inclusiv ischemia miocardică tăcută nerecunoscută sau boala cerebrovasculară, deoarece explorările invazive nu au fost efectuate sistematic.

în totalitatea populației actuale, prezența AA a influențat nivelul PWV independent de vârstă și BP. Majoritatea studiilor referitoare la PWV la colesterol și / sau dislipidemie au găsit corelații minime sau inconsistente.921 după cum sugerează alții, 222324 corelația actuală dintre PWV și AA indică prezența plăcilor aterosclerotice difuze și calcificate în asociere cu dezvoltarea matricei extracelulare, în principal a țesutului de colagen. Constatarea noastră că PWV a fost puternic legată de numărul de situsuri aterosclerotice confirmă această interpretare. Prezența unei corelații negative între DBP și prezența și amploarea aterosclerozei a fost raportată anterior.611 într-adevăr, consecințele rigidizării arteriale asupra BP nu sunt doar creșterea SBP și a presiunii pulsului, ci și scăderea DBP la orice valoare medie BP dată. De fapt, creșterea presiunii pulsului, scăderea DBP și creșterea PWV sunt legate de același numitor comun, și anume creșterea rigidității aortice, un parametru care este asociat cu un risc cardiovascular crescut.25 în cele din urmă, am constatat că PWV a fost puternic asociat cu diabetul și insuficiența renală, 2 afecțiuni în care AA și hipertensiunea arterială sunt frecvent prezente și a fost observată anterior o rigiditate arterială crescută.7926

un rezultat important al studiului de față a fost că la populația de subiecți hipertensivi fără AA, PWV aortic crescut ar putea fi un predictor semnificativ al evenimentelor cardiovasculare. Prezența unui PWV > 13 m/s, luat singur, a apărut ca un predictor puternic al mortalității cardiovasculare cu valori ridicate de performanță. În studiile longitudinale recente, noi și alții au arătat că presiunea pulsului crescută, consecința hemodinamică majoră a PWV aortic crescut, a fost un predictor puternic independent al mortalității cardiace, în principal IM, la populațiile de subiecți normotensivi și hipertensivi.101112 studiul de față este oarecum diferit în natură, deoarece sunt prezentate doar date transversale. Cu toate acestea, este important să se ia în considerare utilizarea scalei cardiovasculare bazate pe ecuația Framingham ca comparator, deoarece evaluarea riscurilor cardiovasculare cu această scală rezultă din studii longitudinale pe termen lung (>5000 persoane) și pe termen lung (12 ani) cu utilizarea unei abordări multifactoriale, fără a se pierde niciunul din urmărire. Folosind această scală, am arătat că PWV aortic este, pentru o anumită vârstă, cel mai puternic predictor al mortalității cardiovasculare și mai ales că această singură măsurare oferă o evaluare individuală a tuturor riscurilor cardiovasculare foarte apropiate de nivelul calculat de factorii de risc multipli implicați în ecuații. Deoarece riscurile cardiovasculare conform ecuațiilor Framingham sunt calculate pe baza nivelurilor instantanee ale factorilor majori de risc cardiovascular, PWV depinde de nivelul expunerii prezente și trecute la factorii de leziuni vasculare și, prin urmare, este mai strâns legat de riscul cardiovascular individual decât orice scară de risc care oferă mai mult un nivel de risc al populației decât un nivel de risc individual. Mai mult, deoarece populația noastră a inclus atât subiecți hipertensivi tratați, cât și netratați, valoarea predictivă a PWV a fost adecvată chiar și în prezența tratamentului antihipertensiv. Aceeași observație a fost făcută pentru măsurătorile presiunii pulsului care sunt predictive pentru IM chiar și la subiecții hipertensivi tratați.12

există mai multe limitări metodologice implicate cu scalele de risc cardiovascular. În primul rând, riscul cardiovascular este mai mic în Franța decât în Statele Unite și a arătat, de asemenea, un declin în ultimele decenii. În al doilea rând, riscul cardiovascular poate diferi semnificativ de la un individ la altul, ceea ce are un impact asupra calculelor bazate doar pe o parte din factorii de risc cardiovascular. În al treilea rând, ecuațiile Framingham au fost modelate pe baza unei populații asimptomatice, constând într-o majoritate de subiecți normotensivi. Aceste ecuații ar trebui probabil corectate pentru aplicarea lor la populațiile hipertensive, cum ar fi populația noastră de studiu. În cele din urmă, am emis, de asemenea, ipoteza pentru calculul riscului că, indiferent dacă medicamentele au fost implicate, pentru aceeași tensiune arterială a existat același risc. Desigur, având în vedere că studiul nostru este transversal, nu putem proiecta nicio ipoteză cu privire la amploarea beneficiilor antihipertensive legate de medicamente asupra evaluării riscului cardiovascular pentru viitor. Din punct de vedere metodologic, prin urmare, relația dintre PWV, ateroscleroza și riscul cardiovascular nu poate fi extinsă direct pentru a include populațiile normotensive.

în concluzie, studiul de față a arătat, într-o cohortă de subiecți hipertensivi netratați și tratați, că PWV aortic crescut a fost puternic asociat cu prezența AA și a fost chiar un predictor puternic al riscului cardiovascular. Aceste rezultate ar putea avea implicații clinice importante în strategiile de evaluare a riscurilor. Dacă PWV aortic crescut constituie un mecanism de declanșare sau mai degrabă un marker al evenimentelor morbide nu poate fi evaluat din prezentul studiu. Investigația longitudinală a unei populații mari neselectate este necesară pentru a evalua contribuția independentă a PWV la riscul cardiovascular individual.

note de subsol