när Kyoko Yoshida och hans kollegor i Japan märkte att en av deras forskningsapor uppförde sig konstigt, bestämde de sig för att studera det närmare. De insåg att en del av beteendet det visade – upprepning, minskat socialt beteende och en nedsatt förmåga att ändra beteende som svar på andras handlingar – hade likheter med autismspektrumstörning (ASD) hos människor. De hittade fler likheter med autistiska människor när de studerade apans DNA.
ändå är autism ett utvecklingstillstånd definierat av typer av beteenden som är nästan helt unika för människor. Så är det verkligen möjligt för en apa att ha autism? Den nya forskningen från det japanska laget kanske inte helt svarar på den frågan. Men det tyder på att studera apor kan hjälpa oss att förstå vad som händer i hjärnan hos personer med autism och identifiera orsakerna till tillståndet.
det finns goda skäl att tro att autism är ett naturligt mänskligt tillstånd. Diagnosen av autism vilar på abnormiteter hos de icke-verbala typerna av beteende som vi använder i social interaktion för att påverka varandras sinnestillstånd. Detta inkluderar gester, riktade ansiktsuttryck och visar beteenden som pekar.
mänskligt tillstånd
Autism är också nära förknippad med förseningar i språkutvecklingen, vilket kanske är den mest imponerande mänskliga sensorimotoriska färdigheten (med sinnen och fysisk rörelse). Andra typer av autistiska beteenden inkluderar de som kännetecknas av förmågan att följa och rikta en annan persons uppmärksamhetsfokus. Detta är utan tvekan den mest mänskliga av kognitiva förmågor och ses minst i icke-mänskliga primater.
men inget av detta betyder att icke-mänskliga djur inte kunde ha försämrade neurala mekanismer som liknar dem som förekommer hos autistiska människor, även om de orsakar enklare beteendeproblem hos djuren.
en uppfattning om vad som orsakar autism är spegelneuronhypotesen, som jag avancerade med medförfattare tillbaka 2001. Spegelneuroner är en del av hjärnan som först upptäcktes hos apor som aktiveras när djur (inklusive människor) utför vissa åtgärder och när de ser andra göra samma åtgärder. Vår teori var att när dessa spegelneuroner inte fungerade ordentligt kan det påverka förmågan att titta på någon och bedöma vad de försökte göra från sina handlingar.
vi föreslog att de neurala mekanismer som hjärnan använder för sensorimotorisk inlärning (som inkluderar spegelneuronerna) också används för att förstå andras handlingar och så att empati med dem. Om dessa mekanismer försämras är det svårare att dra slutsatsen vad människors avsikter är från vad de säger och gör. ”Prediktiva kodningsmodeller” utvidgar den här tanken för att förklara hur stört sensorimotoriskt lärande resulterar i den ökade sensoriska medvetenheten som ofta upplevs av personer med autism, liksom repetitiva beteenden som ger önskvärda känslor.
Makakapor, som den som studerades av Kyoko Yoshida, kanske inte är mycket kapabla att dra slutsatser, men vi kan fortfarande förutsäga vissa effekter av nedsatt spegelneuronfunktion på deras sociala beteende.
Yoshida testade apans förmågor med en förenklad version av Wisconsin-Kortsorteringsuppgiften, vilket innebär att matcha bildkort enligt de siffror, färger eller former de representerar. Reglerna för hur man matchar korten ändras under hela spelet och spelaren måste gissa hur de har förändrats genom försök och fel. Precis som hos personer med autism anpassade apan inte sitt beteende som svar på att titta på en annan apa efter en ny regel. Forskarna fann också att apan visade minskade Socialt affiliativa beteenden (presenterar sig för grooming eller montering).
som vår teori skulle förutsäga, hade apan faktiskt minskat antal spegel-typ neuroner. Forskarna fann också att det hade genetiska varianter som har associerats med autism, särskilt i en gen relaterad till serotoninfunktion, som länge har kopplats till tillståndet.
inte tillräckligt för en diagnos
i sitt papper sa forskarna att de ”ansåg att Monkey E hade en viss sjukdom som kunde kallas psykiatrisk, liknande mänsklig ASD”. Som psykiater är jag inte särskilt imponerad av nagelbitning, minskad social interaktion och minskad prestanda i en enda beteendeuppgift som ses som tillräckligt för att diagnostisera autism. Personligen skulle jag leta efter en mycket mer detaljerad beskrivning av sociala och repetitiva beteenden under hela utvecklingen.
men i princip visar denna forskning att apor kan visa beteende som liknar det som ses hos människor med autism. Dessutom är de vanliga mönstren för hjärnstörningar som ses hos både apor och människor kopplade till genetiska skillnader i samband med autism hos människor.
forskarnas tillvägagångssätt kommer att vara ovärderligt om det tillåter oss att spåra och definiera den långa och komplexa vägen från genetik genom neurofysiologi till autistiskt beteende. Detta kan då förklara hur genetiska skillnader orsakar tillståndet. Vad mer, om det bekräftar att det sätt som hjärnan anpassar sina motorstyrsystem för socialt beteende är den viktigaste processen som påverkas av autism, kommer vi att ha hittat ett lovande mål för terapi.