Velocità dell’onda del polso aortico come marker del rischio cardiovascolare nei pazienti ipertesi

L’ipertensione è un fattore di rischio cardiovascolare ben riconosciuto.1 Studi interventistici in popolazioni ipertensive hanno dimostrato la significativa diminuzione degli eventi cardiovascolari ottenuti dal trattamento con farmaci antipertensivi.2 Tuttavia, in questi studi, il numero di pazienti che dovevano essere trattati per evitare 1 evento cardiovascolare rimane elevato, in particolare nella popolazione più giovane. Chiaramente, la considerazione degli altri fattori di rischio cardiovascolare associati all’ipertensione consentirebbe una valutazione più accurata del rischio individuale, della stratificazione del rischio e della terapia preventiva economica.3 Dalla popolazione di Framingham, sono state proposte valutazioni, tenendo conto contemporaneamente del contributo della pressione sanguigna (BP), del consumo di tabacco, del sesso, del profilo lipidico, del diabete mellito e dell’ipertrofia ventricolare sinistra dell’ECG.4 Tuttavia, manca ancora una valutazione adeguata e semplice del rischio individuale, basata su un’unica misurazione.

La rigidità arteriosa aumenta con l’età5 e l’ipertensione6 ed è anche aumentata nei soggetti con diabete mellito, 7 aterosclerosi, 8 e malattia renale allo stadio terminale.9 Le conseguenze più evidenti dell’irrigidimento arterioso sono l’aumento della pressione pulsatile causata da una maggiore pressione sistolica (SBP) e da una minore pressione diastolica (DBP), causando così un aumento del postcarico ventricolare sinistro e alterando la perfusione coronarica.69 Alta SBP e pressione del polso, bassa DBP e ipertrofia ventricolare sinistra sono stati identificati come fattori indipendenti di morbilità e mortalità cardiovascolare nella popolazione generale.1101112 La rigidità arteriosa può essere valutata in modo non invasivo con l’uso della misurazione della velocità dell’onda di impulso (PWV), cioè la velocità dell’onda di impulso per percorrere una data distanza tra 2 siti del sistema arterioso. Tuttavia, è necessario stabilire se l’irrigidimento aortico sia predittivo dell’esito clinico e/o della mortalità.

L’obiettivo del presente studio era (1) testare la capacità del PWV aortico di agire come marker del rischio cardiovascolare individuale, integrando i danni vascolari aterosclerotici causati dai fattori di rischio cardiovascolare più comuni e (2) identificare pazienti ad alto rischio provenienti da una popolazione ipertensiva mai trattata o addirittura trattata medicalmente da agenti antipertensivi. Per determinare (1) i fattori che influenzano la rigidità aortica (stimati misurando il PWV carotideo-femorale) e (2) il potenziale ruolo predittivo di questa misurazione sul rischio cardiovascolare valutato da una scala, abbiamo condotto questo studio trasversale su una coorte di 710 pazienti con ipertensione essenziale. I risultati indicano (1) che il PWV aortico determinato da una singola misurazione è fortemente associato alla presenza e all’estensione dell’aterosclerosi, (2) e che questa misurazione è altamente correlata al rischio cardiovascolare come valutato dalle equazioni standard di Framingham.4

Metodi

Studio di Coorte

Da gennaio 1996 a giugno 1997, ≈1500 pazienti inserito il Dipartimento di Medicina Interna dell’Ospedale Broussais per un apparato circolatorio check-up ordinato dal loro medico di medicina generale o il loro cardiologo a causa della presenza di 1 o più fattori di rischio cardiovascolare che coinvolge l’alta pressione arteriosa, il fumo, la dislipidemia, il diabete mellito e/o storia familiare della mortalita ‘ per malattie cardiovascolari (CVD), con o senza precedentemente individuate alterazioni aterosclerotiche (AA). Tra questi 1500 pazienti sono stati selezionati solo soggetti con ipertensione essenziale. Nei soggetti ipertesi mai trattati (n=105), la pressione arteriosa elevata è stata definita come una SBP >140 mm Hg e/o una DBP >90 mm Hg, misurata mediante sfigmomanometria, in posizione supina con un minimo di 3 misurazioni casuali durante l’ultimo mese. Nei soggetti ipertesi trattati (n=605), i pazienti sono stati inclusi indipendentemente dal fatto che la BP fosse ben controllata (SBP <140 mm Hg e DBP <90 mm Hg). I pazienti con tutte le forme di ipertensione secondaria, sulla base dei classici test di laboratorio e radiologia, non sono stati inclusi. Non sono stati inclusi nello studio pazienti con tumore (diverso dal carcinoma a cellule basali), con diabete insulino-dipendente o con grave insufficienza renale (creatinina >300 µmol/L). La coorte dello studio era quindi composta da 710 pazienti ipertesi consecutivi (412 uomini, 298 donne) con età media (±DS) di 60±13 anni. Dei 710 pazienti, 605 (85%) sono stati trattati con terapia antipertensiva al momento dell’inclusione; il numero medio di farmaci antipertensivi è stato di 1,48±1.01 per paziente. I farmaci antipertensivi inclusi calcio antagonisti (323 pazienti), beta-bloccanti (225 pazienti), diuretici (212 pazienti), inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina (195 pazienti), centro di azione di agenti (68 pazienti), antagonisti dell’angiotensina II (17 pazienti), e alfa-bloccanti (11 pazienti), da soli o in combinazione. Centotto (15%) pazienti sono stati trattati medicalmente per dislipidemia (farmaci inclusi statine o fibrati). Sessantasei pazienti (9%) sono stati trattati medicalmente per il diabete mellito (farmaci inclusi sulfamidi e/o biguanidi). Ogni soggetto ha fornito il consenso informato per lo studio, che è stato approvato dal nostro comitato di revisione istituzionale.

Le informazioni raccolte dal questionario compilato al momento dell’inclusione includevano sesso, età, peso e altezza, indice di massa corporea, storia familiare (parenti di primo grado) di eventi cardiovascolari prematuri (<55 anni negli uomini e <60 nelle donne), storia personale di diabete mellito, storia personale di dislipidemia, abitudini di fumo, malattie precedenti e uso di farmaci inclusi farmaci antipertensivi. Dal questionario clinico e dai risultati del check-up durante l’ospedalizzazione, AA era presente in 180 pazienti e assente in 530 pazienti. Per una descrizione di AA in pazienti ipertesi, i criteri usuali sono stati utilizzati secondo la classificazione internazionale delle malattie (9a revisione) per la malattia coronarica (CHD), la malattia cerebrovascolare, la malattia vascolare periferica e l’aneurisma dell’aorta addominale. La dislipidemia è stata definita come un rapporto di colesterolo totale/ad alta densità (HDL) >5 o la presenza di un farmaco ipocolesterolemico (statine o fibrati). Il diabete mellito è stato definito come una glicemia veloce > 7,8 mmol/L o la presenza di agenti ipoglicemizzanti (sulfamidi e / o biguanidi).

Centottanta pazienti avevano AA che coinvolgono ≥1 sito vascolare, tra cui CHD (106 pazienti), malattia vascolare periferica (58 pazienti), malattia cerebrovascolare (56 pazienti) e aneurisma dell’aorta addominale (37 pazienti). Il numero medio di siti vascolari coinvolti da AA nella popolazione dei 180 pazienti è stato di 1,43±0,65 per paziente. L’entità dell’aterosclerosi è stata valutata come il numero di siti vascolari coinvolti da AA: 0 (530 pazienti), 1 (119 pazienti), 2 (45 pazienti) o 3 (16 pazienti).

Metodi

Le misurazioni sono state eseguite al mattino dopo un digiuno notturno, con ogni paziente in posizione supina. La BP brachiale è stata misurata con uno sfigmomanometro a mercurio dopo 15 minuti di riposo. Le fasi I e V dei suoni Korotkoff sono state considerate rispettivamente come SBP e DBP. La BP media(MBP) è stata calcolata come MBP=DBP+(SBP−DBP/3). Cinque misurazioni a 2 minuti di distanza sono state calcolate in media.

Dopo BP determinazione, la PWV misurazione è stata eseguita prima del 3-cavo ortogonale ECG e campione di sangue in un ambiente controllato a 22±2°C. PWV è stato determinato con l’utilizzo di un dispositivo automatico: il Complior (Colson), che ha consentito online pulsazioni di registrazione e calcolo automatico della PWV con 2 trasduttori, 1 posizionato alla base del collo per l’arteria carotide comune e l’altra sull’arteria femorale, come descritto in precedenza.13 La validazione di questo metodo automatico e la sua riproducibilità sono state precedentemente descritte, con un coefficiente di ripetibilità intraobserver di 0,935 e un coefficiente di riproducibilità interobserver di 0,890,13

Periodo cardiaco è stato determinato dall’ECG ortogonale a 3 conduttori. Sulla base della registrazione di 8 secondi, è stata calcolata la frequenza cardiaca media (in battiti al minuto) durante quel periodo. L’ipertrofia ventricolare sinistra dell’ECG è stata definita come un indice di Sokolow superiore a 35 mm. La circonferenza della vita a metà strada tra la costola più bassa e la cresta iliaca e la circonferenza dell’anca a livello dei grandi trocantri sono state misurate con nastro flessibile. Campioni di sangue venoso sono stati ottenuti in soggetti dopo un digiuno notturno. Il plasma è stato separato senza indugio a 4°C in una centrifuga refrigerata e conservato a 4°C (per la determinazione del profilo chimico di routine con metodi standard) fino all’analisi. Il colesterolo totale e i trigliceridi sono stati determinati con l’uso di un test Technicon Chem (Technicon Instruments) e il colesterolo HDL è stato misurato nel surnatante dopo la precipitazione di lipoproteine contenenti apolipoproteina B con eparina–cloruro di manganese. Il colesterolo lipoproteico a bassa densità è stato calcolato con la formula di Friedewald et al14 per i pazienti con concentrazioni sieriche di trigliceridi < 4,0 mmol / L.

Analisi statistica

Popolazione complessiva (n=710)

I dati sono espressi come media±DS. Il test t dello studente è stato utilizzato per il confronto di variabili continue normalmente distribuite. Le differenze di frequenza sono state testate mediante analisi χ2. Il genere è stato usato come variabile fittizia (1, maschio; 2, femmina). L’analisi statistica è stata eseguita sul software NCSS 6.0.21.15 Un valore di P<0,05 è stato considerato significativo. Tutti i test erano a doppia faccia. L’analisi di regressione multipla è stata eseguita per valutare le associazioni lineari tra la velocità dell’onda di impulso aortica, l’estensione dell’aterosclerosi e i determinanti dei parametri clinici, biochimici e cardiovascolari. L’analisi di regressione logistica è stata utilizzata per valutare le correlazioni tra la presenza di AA (1=sì, 0=no) e determinanti dei parametri clinici, biochimici e cardiovascolari. Le variabili prognostiche per la presenza di AA, determinate dall’analisi di regressione logistica, sono state suddivise in 2, 3 o 4 sottogruppi clinicamente pertinenti. Il rischio relativo di AA in ciascun gruppo di qualsiasi variabile prognostica rispetto al gruppo di riferimento è stato stimato come odds ratio grezzo. I limiti di confidenza dei rapporti di probabilità grezzi sono stati calcolati secondo il metodo di Woolf.16 Il rischio relativo rettificato di AA in ciascun gruppo rispetto al gruppo di riferimento è stato stimato come odds ratio rettificato. I rapporti di probabilità aggiustati sono stati calcolati come l’antilogaritmo del coefficiente β della regressione logistica di AA con tutte le variabili prognostiche divise in 2, 3 o 4 gruppi (creatinina plasmatica, dose per tutta la vita del tabacco, età, PWV, DBP e diabete mellito). Gli intervalli di confidenza del novantacinque per cento (CI) attorno ai rapporti di probabilità aggiustati stimati sono stati ottenuti dalla formula antilogaritmo (β±1,96×SEß), dove SEß è l’errore standard di β.

Popolazione senza AA

Dei 530 pazienti senza AA, la fascia di età era compresa tra 30 e 74 anni in 462 pazienti. In questo gruppo corrispondente alla fascia di età delle coorti di Framingham, prima dei 12 anni di follow-up, sono stati calcolati diversi rischi cardiovascolari di 10 anni sulla base delle equazioni derivate dallo studio Framingham Heart e dallo studio Framingham Offspring.Sono stati fatti 4 calcoli per i seguenti risultati: infarto miocardico (IM) (incluso infarto miocardico silenzioso e non riconosciuto); morte da CHD (improvvisa o non improvvisa); CHD (costituito da infarto miocardico, angina pectoris, insufficienza coronarica e morte CHD); ictus, tra cui ischemia transitoria; CVD (compreso tutto quanto sopra più insufficienza cardiaca congestizia e malattia vascolare periferica); e morte da CVD.

In questa popolazione di 462 pazienti, PWV è stato diviso in 4 quartili di 115 o 116 pazienti. Un rischio di infarto miocardico assoluto a 10 anni >5%, un rischio di CHD assoluto a 10 anni >15%, un rischio di mortalità per CHD assoluto a 10 anni >5%, un rischio di ictus assoluto a 10 anni >5%, un rischio di CVD assoluto a 10 anni >20% e un rischio di mortalità cardiovascolare a 10 anni >5% sono stati definiti rischi elevati. Il rischio relativo di essere nel gruppo ad alto rischio in base alla presenza rispetto all’assenza di fattori di rischio cardiovascolare è stato calcolato come odds ratio grezzo.

PWV come Test Diagnostico

Per valutare le prestazioni di PWV considerato come un test diagnostico, con l’uso del ricevitore operativo caratteristico (ROC) curve, abbiamo calcolato la sensibilità, specificità, valori predittivi positivi e valori predittivi negativi di PWV a diversi valori di taglio, prima di rilevare la presenza di AA nella popolazione generale e il secondo per rilevare i pazienti con alti 10 anni la mortalità cardiovascolare rischio, in un sottogruppo di 462 pazienti senza AA con età compresa tra 30 e 74 anni. I valori di taglio ottimali di PWV sono stati definiti come la massimizzazione della somma di sensibilità e specificità.

Risultati

Popolazione complessiva

La Tabella 1 mostra le caratteristiche dei pazienti in base alla presenza o assenza di AA. La PWV media (±DS) è stata di 14,9±4,0 m/s nel gruppo di pazienti con AA e di 12,4±2,6 m/s per i pazienti senza AA (P<0,0001).

Età (P < 0,0001), SBP (P<0,0001), glucosio plasmatico (P<0,0001), presenza di AA (P<0,0001), creatinina plasmatica (P=0,0001) e sesso (P=0.03) erano gli unici fattori indipendenti modulanti PWV. I lipidi, il fumo, la durata della terapia antipertensiva e la presenza di qualsiasi farmaco antipertensivo non sono entrati in modo significativo nell’analisi di regressione multipla.

Gli unici fattori indipendenti che modulavano la presenza di AA erano creatinina plasmatica (P<0,0001), dose di tabacco per tutta la vita (P< 0,0001), età (P=0,0001), PWV (P=0,0004), DBP (P=0,03) e presenza di diabete mellito (P=0,06). Quando l’entità dell’aterosclerosi è stata considerata come la variabile indipendente, solo PWV (P<0,0001), dose di tabacco per tutta la vita (P<0.0001), creatinina plasmatica (P< 0,0001), indice di massa corporea (P=0,002), DBP (P=0,003), presenza di dislipidemia (P=0,007) ed età (P=0,008) sono entrati nell’analisi di regressione multipla. Considerando la presenza di AA o entità dell’aterosclerosi come variabile dipendente in analisi multivariata, SBP non significativamente persistono nel modello, probabilmente a causa del forte colinearity tra SBP e PWV (r=0.354, P<0,0001) e, in misura minore, tra SBP e l’età (r=0.155, P<0.0001).

La Tabella 2 mostra i rapporti di probabilità di AA in base alle variabili prognostiche (definite dalla regressione logistica). Sono state apportate modifiche su tutte le variabili prognostiche in questa tabella. I pazienti con PWV >15 m/s, con creatinina >110 µmol/L, >70 anni o quelli che fumavano >20 pack-years avevano un aumentato rischio aggiustato di AA, mentre quelli il cui DBP era > 110 mm Hg avevano un ridotto rischio aggiustato di AA.

Popolazione senza AA: PWV come predittore dei rischi cardiovascolari Secondo le equazioni di Framingham

Abbiamo osservato un aumento costante per tutti i rischi (MI, CHD, morte da CHD, ictus, CVD e morte da CVD) con l’aumento di PWV. La figura 1 mostra la relazione tra PWV e rischio CVD a 10 anni (r=0,495; P<0,0001). Le relazioni tra PWV e gli altri rischi (MI, CHD, morte per CHD, ictus e morte per CVD) avevano gli stessi livelli di significatività statistica, con coefficienti di correlazione compresi tra 0,44 e 0,50 (dati non mostrati).

La Tabella 3 mostra i rapporti di probabilità di essere in un gruppo ad alto rischio in base alla presenza rispetto all’assenza di un fattore di rischio cardiovascolare. Il PWV aortico è apparso (1) come un predittore più forte della creatinina plasmatica, dell’ipertrofia ventricolare sinistra e del colesterolo totale/HDL per qualsiasi tipo di rischio cardiovascolare, (2) come un predittore più forte del fumo per tutti i rischi tranne l’infarto miocardico e (3) come un predittore più forte dell’ipertensione per tutti i rischi tranne l’ictus. Inoltre, a una data età, PWV è apparso come il più forte predittore della mortalità cardiovascolare. L’odds ratio di essere nel gruppo di mortalità cardiovascolare ad alto rischio per i pazienti con PWV > 13,5 m/s era 7,1 (IC al 95% da 4,5 a 11,3).

PWV come test diagnostico

Nella popolazione complessiva, il valore di taglio ottimale del PWV per rilevare la presenza di AA era di 13 m/s con le seguenti prestazioni: sensibilità del 62%, specificità del 67%, valore predittivo positivo del 39% e valore predittivo negativo dell ‘ 84% (area sotto la curva ROC=0,69±0.07, dati non mostrati)

Nel sottogruppo di 462 pazienti senza AA, range di età da 30 a 74 anni, ottimale valore di taglio di PWV per rilevare i pazienti con alta 10-anno cardiovascolari il rischio di mortalità è stato di 13 m/s con le seguenti prestazioni: 60% di sensibilità, 84% di specificità, il 67% valore predittivo positivo, e l ‘ 80% valore predittivo negativo (area sotto la curva ROC=0.78±0.07, Figura 2).

salienti risultati di questo studio sono stati in una popolazione di trattati o non trattati soggetti con ipertensione essenziale, PWV aortica è stata fortemente connessi con la presenza e l’entità di AA, tra cui la malattia coronarica, malattia vascolare periferica, malattia cerebrovascolare, e dell’aorta addominale aneurisma e che PWV era un forte predittore di rischio cardiovascolare, come determinato dal Framingham equazioni. Inoltre, la presenza di un PWV >13 m/s, preso da solo, è apparso come un forte predittore di mortalità cardiovascolare con valori di prestazioni elevate.

Nel presente studio, abbiamo usato PWV, che è come marker di rigidità aortica, poiché è correlato alla radice quadrata del modulo di elasticità e al rapporto spessore/raggio.6 Il PWV determinato dal tempo di transito piede-piede nell’aorta offre una valutazione semplice, riproducibile e non invasiva della rigidità aortica regionale.1718 Questa misurazione superficiale non invasiva consente solo una stima della distanza percorsa dall’impulso e misurazioni accurate di questa distanza sono ottenute solo con procedure invasive. A questo proposito, alcuni autori hanno suggerito una possibile correzione basata sulle dimensioni anatomiche del corpo,19 mentre altri hanno raccomandato di sottrarre la distanza tra la tacca soprasternale alla posizione carotidea dalla distanza totale quando viene registrato l’impulso carotideo invece dell’impulso dell’arco aortico, perché l’impulso che viaggia è nella direzione opposta.6 Infatti, poiché le arterie diventano più lunghe e tortuose con l’età, le lunghezze del percorso determinate dalle misurazioni lineari superficiali sono sottostimate. Gli studi di ripetibilità, i controlli effettuati con diagrammi Bland e Altman, 20 e la moderna tecnologia informatica13 ora hanno reso abbastanza fattibile indagare semplicemente la rigidità aortica negli studi epidemiologici cardiovascolari. Poiché i principali fattori che modulano il livello di PWV sono l’età e la BP,56 studi epidemiologici che coinvolgono PWV dovrebbero essere adeguati a questi 2 parametri. La popolazione studiata era composta da pazienti che entravano nel Dipartimento di Medicina Interna dell’Ospedale di Broussais per un check-up cardiovascolare, quindi molto vicino alla pratica clinica, e inclusi soggetti ipertesi giovani e anziani, con e senza trattamento farmacologico ipertensivo. Inoltre, va notato che sebbene una percentuale significativa di pazienti (25%) abbia confermato AA, questa percentuale è stata probabilmente sottovalutata, inclusa l’ischemia miocardica silenziosa non riconosciuta o la malattia cerebrovascolare, poiché le esplorazioni invasive non sono state eseguite sistematicamente.

Nella totalità della popolazione attuale, la presenza di AA ha influenzato il livello di PWV indipendentemente dall’età e dalla BP. La maggior parte degli studi relativi PWV al colesterolo e/o dislipidemia trovato correlazioni minime o incoerenti.921 Come suggerito da altri, 222324 l’attuale correlazione tra PWV e AA indica la presenza di placche aterosclerotiche diffuse e calcificate in associazione con lo sviluppo di matrice extracellulare, principalmente tessuto collagene. La nostra scoperta che PWV era fortemente correlata al numero di siti aterosclerotici conferma questa interpretazione. La presenza di una correlazione negativa tra DBP e la presenza e l’estensione dell’aterosclerosi è stata precedentemente riportata.611 In effetti, le conseguenze dell’irrigidimento arterioso sulla BP non sono solo un aumento della SBP e della pressione del polso, ma anche una diminuzione del DBP a qualsiasi dato valore medio di BP. Infatti l’aumento della pressione del polso, la diminuzione del DBP e l’aumento del PWV sono correlati allo stesso denominatore comune, vale a dire l’aumento della rigidità aortica, un parametro associato ad un aumento del rischio cardiovascolare.25 Infine, abbiamo scoperto che il PWV era fortemente associato al diabete e all’insufficienza renale, 2 condizioni in cui AA e ipertensione sono comunemente presenti, e in precedenza è stato notato un aumento della rigidità arteriosa.7926

Un risultato importante del presente studio è stato che nella popolazione di soggetti ipertesi senza AA, un aumento della PWV aortica potrebbe essere un predittore significativo di eventi cardiovascolari. La presenza di un PWV > 13 m/s, preso da solo, è apparso come un forte predittore della mortalità cardiovascolare con valori di prestazioni elevate. In recenti studi longitudinali, noi e altri abbiamo dimostrato che l’aumento della pressione del polso, la principale conseguenza emodinamica dell’aumento della PWV aortica, era un forte predittore indipendente della mortalità cardiaca, principalmente IM, in popolazioni di soggetti normotesi e ipertesi.101112 Il presente studio è di natura leggermente diversa perché vengono presentati solo dati trasversali. Tuttavia, l’uso della scala cardiovascolare basata sull’equazione di Framingham come comparatore è importante da considerare perché la valutazione dei rischi cardiovascolari con questa scala risulta da studi longitudinali ampi (>5000 persone) e a lungo termine (≥12 anni) con l’uso di un approccio multifattoriale, con nessuno perso al follow–up. Usando questa scala, abbiamo dimostrato che la PWV aortica è, per una data età, il più forte predittore della mortalità cardiovascolare e soprattutto che questa singola misurazione fornisce una valutazione individuale di tutti i rischi cardiovascolari molto vicina al livello calcolato dai molteplici fattori di rischio coinvolti nelle equazioni. Poiché i rischi cardiovascolari secondo le equazioni di Framingham sono calcolati sulla base dei livelli istantanei dei principali fattori di rischio cardiovascolare, PWV dipende dal livello di esposizione presente e passata a fattori di danno vascolare e quindi è più strettamente correlato al rischio cardiovascolare individuale rispetto a qualsiasi scala di rischio che dà più di un livello di rischio di popolazione rispetto a Inoltre, poiché la nostra popolazione comprendeva sia soggetti ipertesi trattati che non trattati, il valore predittivo della PWV era adeguato anche in presenza di un trattamento farmacologico antipertensivo. La stessa osservazione è stata fatta per le misurazioni della pressione del polso che sono predittive di IM anche in soggetti ipertesi trattati.12

Ci sono diverse limitazioni metodologiche coinvolte con le scale di rischio cardiovascolare. In primo luogo, il rischio cardiovascolare è più basso in Francia che negli Stati Uniti e ha anche mostrato un declino negli ultimi decenni. In secondo luogo, il rischio cardiovascolare può differire significativamente da un individuo all’altro, il che ha un impatto sui calcoli basati solo su una parte dei fattori di rischio cardiovascolare. In terzo luogo, le equazioni di Framingham sono state modellate sulla base di una popolazione asintomatica, consistente in una maggioranza di soggetti normotesi. Queste equazioni dovrebbero probabilmente essere corrette per la loro applicazione a popolazioni ipertese come la nostra popolazione di studio. Infine, abbiamo inoltre ipotizzato per il calcolo del rischio che indipendentemente dal fatto che i farmaci fossero coinvolti, per la stessa pressione sanguigna c’era lo stesso rischio. Naturalmente, dato che il nostro studio è trasversale, non possiamo proiettare alcuna ipotesi sull’entità del beneficio correlato al farmaco antipertensivo sulla valutazione del rischio cardiovascolare per il futuro. Da un punto di vista metodologico, quindi, la relazione tra PWV, aterosclerosi e rischio cardiovascolare non può essere estesa direttamente alle popolazioni normotensive.

In conclusione, il presente studio ha dimostrato, in una coorte di soggetti ipertesi non trattati e trattati, che l’aumento della PWV aortica era fortemente associato alla presenza di AA ed era addirittura un forte predittore del rischio cardiovascolare. Questi risultati potrebbero avere importanti implicazioni cliniche nelle strategie di valutazione del rischio. Non è possibile valutare se l’aumento della PWV aortica costituisca un meccanismo di innesco o piuttosto un marker di eventi morbosi dal presente studio. L’indagine longitudinale di una vasta popolazione non selezionata è necessaria per valutare il contributo indipendente del PWV al rischio cardiovascolare individuale.

Note a piè di pagina