dlouhodobé úmrtnosti prediktory u pacientů s chronickým bifascicular blok

Abstrakt

Úvod

Chronické bifascicular blok (BFB) definována jako levého raménka (LBBB) nebo blokem pravého raménka (RBBB), spojené buď s levou přední fascicular blok (LAFB) nebo levé zadní fascicular blok (LPFB) je zvláštní forma intraventrikulární vedení zpoždění. Odhadovaná prevalence u dospělé nevybrané populace je 1-1, 5%, 1 a úmrtnost se pohybuje v rozmezí 2-14%. 2 Tato úmrtnost je vyšší než u populace odpovídající věku a pohlaví bez BFB ve studii Framingham. 3 několik epidemiologických studií však prokázalo podobnou životnost u pacientů s blokem větve svazku nebo bez něj. 4 , 5

Však v observačních studií, BFB pacientů s synkopy, zejména v prostředí strukturálních onemocnění srdce a nízká ejekční frakce levé komory (LVEF), vykazovaly vyšší míru úmrtnosti, v rozmezí 29 až 38%. 2 , 6 , 7 U těchto pacientů, implantace kardiostimulátoru zabraňuje smrti pro pokročilé atrioventrikulární blok, 8 ale tato léčba nepřináší zlepšení přežití a ani se snižuje výskyt náhlé srdeční smrt (SCD), která se pohybuje v rozmezí 14-42%. 7 , 9-11 Tyto nálezy naznačují, že špatnou dlouhodobou prognózu v BFB pacientů může být částečně souvisí se zvýšeným rizikem maligní komorové arytmie v nastavení poruchou převodního systému, a to zejména v přítomnosti závažné komorové dysfunkce.

rozpor mezi epidemiologických a observačních studií může být vysvětlen tím, že vyšší podíl pacientů se strukturálním onemocněním srdce a nízká ejekční frakce levé komory v těch série vykazující vysokou srdeční úmrtnost, včetně SCD, 9 , 10 , 12 a také skutečnost, že většina z těchto studií, které byly provedeny v roce 1980, při léčbě strukturálního srdečního onemocnění byl zcela odlišný od toho, zaměstnaných v současné době, a nemohl představují většinu pacientů s BFB v dnešní době.

účelem této studie je popsat klinické charakteristiky a výsledky z kohorty pacientů s BFB prochází elektrofyziologické studie (EPS), za účelem zjištění celkového objemu, srdeční a srdečního rytmu úmrtnost a identifikovat jejich nezávislé rizikové faktory v dlouhodobém follow-up období.

metody

populace pacientů

mezi březnem 1998 a prosincem 2006 podstoupilo EPS 284 po sobě jdoucích pacientů s chronickou BFB a bylo prospektivně zahrnuto a analyzováno. Vzory LBBB a RBBB byly diagnostikovány podle standardní definice. 13 levý přední fascikulární blok byl definován jako střední čelní osa QRS menší než -30° a LPFB jako střední čelní osa QRS >90° při absenci kritérií EKG pro hypertrofii pravé komory.

studijní populace byla rozdělena do pacientů s synkopa/pre-synkopa (‚symptomatické skupiny) nebo jiné symptomy/bez příznaků (tzv. asymptomatická‘ group). Synkopa byla definována jako úplná ztráta vědomí se ztrátou posturálního tónu se spontánním a rychlým zotavením. Pre-synkopa byla definována jako situace téměř synkopy, ale bez úplné ztráty vědomí. U pacientů s pokročilým srdečním selháním (NYHA třída IV), kandidáti pro resynchronizační léčbu, ty se střední délkou života pod 1 rok, ti, kteří neměli dát informovaný souhlas, a ty s nekonkrétní vedení zpoždění poruchy není dosažení EKG kritéria buď pro LBBB nebo RBBB byly vyloučeny. Kromě toho byli také vyloučeni pacienti s neúplným klinickým sledováním.

protokol studie byl podrobně vysvětlen každému pacientovi před zařazením a byl získán podepsaný informovaný souhlas.

Než EPS byla provedena u všech pacientů byly pečlivě rozhovor, se zvláštním důrazem na přítomnost/nepřítomnost dyslipaemia, hypertenze, diabetes, kouření historii, a předchozí nebo současné srdeční onemocnění. Ischemická kardiomyopatie byla definována jako ≥70% stenóza jedné nebo více epikardiálních koronárních cév jak dokládá angiografie u pacientů s poruchou systolické funkce. Tyto proměnné byly potvrzeny, když byl pacient léčen pro každou z nich a zvážil potenciální rizikové faktory. Kouření bylo považováno za rizikový faktor, pokud byl pacient při zařazení aktivním kuřákem. Závažnost srdečního selhání byla hodnocena podle New York Heart Association (NYHA) klasifikace a třídy II nebo III, byla považována za potenciální rizikový faktor. Bylo také provedeno pečlivé fyzikální vyšetření včetně masáže karotického sinu (v symptomatické skupině), rutinních laboratorních testů a dopplerovské echokardiografie k charakterizaci strukturálních srdečních chorob. Funkce ledvin byla hodnocena odhadem rychlosti glomerulární filtrace (eGFR) pomocí Modifikace na dietě na rovnici 14 onemocnění ledvin ( http://nephron.org/cgi-bin/MDRD_GFR/cgi). Selhání ledvin bylo rozděleno na mírné selhání (eGFR 40-59 mL / min / 1,73 m2) a závažné selhání (eGFR <40 mL / min / 1,73 m2). Pod 35% LVEF hodnocené echokardiografií (Simpsonovo pravidlo) bylo definováno jako potenciální rizikový faktor. Byla také hodnocena šířka QRS a PR interval v 12-olověném EKG.

elektrofyziologická studie

EPS byl proveden nalačno a nesedený stav po vysazení všech antiarytmických léků po dobu nejméně pěti nebo více poločasů. Dva tetrapolar 6 francouzské katétry s 5 mm interelectrode vzdálenosti byly vloženy v lokální anestezii perkutánně přes stehenní žílu a je umístěn v high pravé síně (a následně se stěhoval do pravé komory apex pro komorové stimulace, pokud je to nezbytné) a Jeho svazek regionu. Náš studijní protokol zahrnoval hodnocení intervalů bazálního vedení a refrakterních období, jak je popsáno jinde. 8 Naprogramován komorové stimulace byla provedena u všech pacientů od vrcholu a výtokový trakt pravé komory s možností až tří přistýlek podněty; minimální tažné interval 200 ms, a základní jednotku stimulace byla provedena v cyklu délky 600, 500 a 430 ms. Koncový bod komorové stimulace byla indukce monomorfní komorové tachykardie (VT) nebo setrvalé komorové arytmie vyžadující elektrickou kardioverzi. Stimuly byly dodávány při dvojnásobku diastolického prahu s šířkou pulsu 2 ms pomocí univerzálního programovatelného stimulátoru (Biotronik Inc., Berlín, Německo). Intrakardiální a povrchové EKG (vodiče V1, V6, I a III) byly zaznamenány na laboratorním systému duo (Bard Inc., Boston, USA), při rychlosti papíru 100 mm / s. EPS byla považována za pozitivní pro diagnostiku poruchu vedení, když HV interval ≥70 ms u symptomatických pacientů nebo ≥100 ms u asymptomatických pacientů, a to buď na počátku nebo po farmakologické zátěžové testování s ajmaline (1 mg/kg) nebo prokainamid (10 mg/kg), a také v případě infra-Hisian blok byl zjištěn během rychlé síňové stimulace od 500 ms do Wenckebach délka cyklu. EPS byl také považován za pozitivní, pokud byly indukovány trvalé komorové arytmie schopné reprodukovat klinické příznaky.

Léčba a následná-up

Symptomatických pacientů s pozitivním výsledkem na EPS byli léčeni s kardiostimulátorem nebo kardioverter-defibrilátor (ICD) případně podle směrnic Evropské Kardiologické Společnosti. 15 všech pacientů bylo sledováno na ambulantní klinice 3, 6, 12 a 24 měsíců po EPS. Pacienti s kardiostimulátorem byli sledováni nejméně jednou ročně po celý život. Pacienti s ICD byli kontrolováni nejméně každých 6 měsíců po celý život. U pacientů s negativním EPS byl proveden test náklonu podle italského protokolu 16 a / nebo vložený záznamník smyčky, aby se zjistila příčina synkopy. Asymptomatičtí pacienti byli sledováni jednou ročně po dobu 2 let a poté odkázáni na praktického lékaře. V březnu 2007 přijali všichni pacienti telefonní hovor, aby z jakéhokoli důvodu zkontrolovali životní stav, recidivy synkopy a hospitalizaci. Pokud byl pacient mrtvý, příčinu vyšetřovalo oddělení nemocničních záznamů nebo obecný registr úmrtnosti Katalánska ve Španělsku.

Statistická analýza

kontinuální data s normálním rozdělením jsou prezentována se střední a směrodatnou odchylkou. Ty s ne-normální distribucí jsou vyjádřeny jako medián s 25. a 75. percentilem. Kategorické údaje jsou uvedeny jako procenta.

analyzovali jsme tři oddělené modely mortality: celkovou, srdeční a arytmickou mortalitu. Pro každý model byly porovnány klinické charakteristiky, EKG a výsledky EPS pomocí Studentova t-testu nebo ANOVA pro Gaussovské proměnné a Mann–Whitneyho nebo Kruskal-Wallisova testu pro negaussovské proměnné. Rozdíly v proporcích byly porovnány analýzou χ 2 nebo Fisherovým přesným testem, podle potřeby.

hodnotili jsme vztah mezi klinickými charakteristikami, poruchami EKG a výsledky EPS pro každý ze tří výsledků úmrtnosti pomocí univariate Cox proporcionální rizika model přežití. Multivariační Coxova modelu zahrnuty všechny proměnné, které dosáhly alespoň okrajová významnost ( P -hodnota <0.1) jako prediktory v každém modelu úmrtnosti v jednorozměrné analýze. Ty proměnné, u nichž jejich vyloučení významně nezměnilo pravděpodobnost modelu a nezměnilo >15% odhady zbývajících proměnných byly z modelu odstraněny. Interakce prvního řádu byly také testovány. Výsledky jsou vyjádřeny v poměru rizik (HR) a 95% intervalu spolehlivosti (CI).

Kaplan–Meierovy křivky přežití s log-rank test hodnotí jednorozměrných sdružení mezi klinickou událostí a každý druh úmrtnosti.

výsledky

dvacet pět z počátečních 284 pacientů bylo vyloučeno z analýzy kvůli neúplným klinickým informacím nebo nespecifickému zpoždění vedení EKG. Ze zbývajících 259 pacientů bylo 213 (82%) studováno na synkopu nebo pre-synkopu a 46 pacientů bylo asymptomatických. Symptomatická skupina zahrnovala 172 pacientů se synkopou a 41 s pre-synkopou, bez výchozích klinických rozdílů mezi nimi. Asymptomatické skupina zahrnovala 22 BFB pacientů podstupujících katetrizační ablace supraventrikulární tachykardie a dalších 24 pacientů s BFB prochází EPS pro pre-operativní vyhodnocení rizika v důsledku přítomnosti závažné poruchy vedení.

klinické charakteristiky studované populace jsou uvedeny v tabulce 1 . Převládající strukturální onemocnění srdce ischemická a hypertenzní kardiomyopatie (46 pacientů), následuje dilatační kardiomyopatie (20), onemocnění srdečních chlopní (10), a 1 jednolůžkový případě obstrukční hypertrofickou kardiomyopatií. Medián LVEF této podskupiny byl 53% (P25: 39-P75: 59).

doba trvání QRS u symptomatických pacientů byla významně kratší než u asymptomatické skupiny . Podobně, PR intervalu bylo 290 (220-372) ms v asymptomatické, oproti 215 (186-249) ms v symptomatické skupině ( P = 0.006).

v celé skupině byl medián LVEF 63% (P25: 54-P75: 66) a u 30 pacientů (12%) to bylo <35%. Šedesát pacientů (23%) bylo ve třídě NYHA II nebo vyšší. Pacienti byli pod statiny, ACE inhibitory, blokátory receptorů angiotenzinu a beta-blokátory ve 28, 41, 19 a 12%. Nebyly zjištěny žádné rozdíly v příjmu beta-blokátorů mezi symptomatickými (24/217) a asymptomatickými (8/46) pacienty.

elektrofyziologická studie

u 162 pacientů (63%) byla EPS pozitivní buď pro diagnostiku poruch vedení (158 pacientů), nebo pro indukci VT (6 pacientů). Je třeba poznamenat, že induktivita VT nebyla spojena s vyšší mortalitou jakéhokoli druhu ( Tabulka 2 ). ICD byla implantována sedmi pacientům: šesti indukovatelným pacientům a jednomu neindukovatelnému pacientovi splněním kritérií MADIT II. Všichni indukovatelní pacienti měli strukturální srdeční onemocnění (ischemická etiologie u pěti a dilatační kardiomyopatie u jednoho) a LVEF <35%. Šesti pacientům byla během sledování předložena vhodná šoková ICD terapie (pět indukovatelných a jedna neinducibilní). U 156 pacientů byl implantován kardiostimulátor a v následném sledování 102 pacientů použilo kardiostimulátor pro progresi do atrioventrikulárního bloku.

Celková mortalita

Po mediánu follow-up období 4.5 (P25:2.16–P75:6.41) let, 53 (20.1%) pacientů zemřelo. Mezi pacienty se synkopou a pre-synkopou nebyly žádné rozdíly. Srdeční etiologie byla příčinou úmrtí u 19 pacientů (7%). 34 (13%) pacientů s non-srdeční smrti, 15 zemřela na rakovinu a 19 vzhledem k současnému onemocnění, jako je zápal plic v 5, zdvih 4, cirhóza ve 3, zlomeniny kyčle v 3, sepse břišního původu, v 2, diabetické cetoacidosis v 1, a aplastické anémie v 1. Kumulativní míra přežití 2 roky a 5 let byla 94% a 79% (Obrázek 1 ).

analýzy klinických, ekg a elektrofyziologická BFB charakteristiky pacientů byly zjištěny tyto prediktory celkové mortality ( Tabulka 1 ): NYHA ≥II (40% úmrtí vs. 19% z těch, kteří přežili; P = 0,002), strukturální onemocnění srdce (65 vs. 42%; P = 0,004), ejekční frakce <35% (20 vs. 9%, resp.; P = 0,01), selhání ledvin s eGFR <40 mL/min/1,73 m2 (26 vs. 6%; P < 0,001) a fibrilace síní (11 vs. 3%; P = 0,02).

celková, srdeční a arytmická mortalita nebyla ovlivněna typem BFB ( tabulky 1 a 2). Je třeba poznamenat, že interval HV >70 ms nebyl spojen se zvýšenou celkovou mortalitou ( Tabulka 1 ). U šesti pacientů byl na začátku pozorován interval hv ≥100 ms a u šesti dalších pacientů vyvolalo podávání infra-his stresujících léků interval hv ≥100 ms. U této podskupiny pacientů nebyly pozorovány žádné rozdíly v mortalitě.

Bivariační Cox regresní analýza potvrdila, že proměnné podílí na celkové úmrtnosti byly fibrilace síní, eGFR <40 mL/min/1.73m2, NYHA ≥II, strukturálních onemocnění srdce, ejekční frakce <35%, a věku ( Tabulka 2 ).

výše uvedená jednorozměrná sdružení byla testována v multivariačním modelu Cox. Tento model ukázal, že věk, NYHA ≥II, fibrilace síní a eGFR <40 mL / min / 1, 73 m2 byly nezávislé prediktivní faktory pro celkovou mortalitu. Nicméně LVEF <35% byl okrajově významný ( Tabulka 3 ).

srdeční mortalita

v naší sérii zemřelo 19 (7%) pacientů na srdeční příčiny, z nichž 6 na SCD, 11 na progresi srdečního selhání a 2 na fatální infarkt myokardu. Deskriptivní analýzy ukázaly, že proměnné vztahující se k srdeční úmrtnosti byly následující: NYHA ≥II (58% srdeční smrt, když ve srovnání s 21% u přeživších, P < 0.001), strukturální onemocnění srdce (79 vs. 45%, respektive; P = 0,004), LVEF <35% (33 vs. 10%, respektive; P = 0,01), a selhání ledvin s eGFR <40 mL/min/1,73 m 2 (42 vs. 15%; p = 0,02). Hypertenze vykazovala pouze okrajovou statistickou významnost.

V bivariační Cox regresní analýzy proměnných, které prokázalo zvýšené riziko pro srdeční úmrtnost byla NYHA ≥II ( P ≤ 0.001), LVEF <35% ( P = 0.007), strukturální srdeční onemocnění ( P = 0,01), a eGFR <40 mL/min/1,73 m 2 ( P = 0,01), jak je uvedeno v Tabulce 2 . Multivariační Coxova regresní analýza prokázala, že pouze pokročilá třída NYHA a depresivní eGFR zvýšily riziko srdeční mortality ( Tabulka 3 ).

arytmická mortalita

šest pacientů (2,3%) zemřelo na SCD. Pouze u dvou z nich byla komorová fibrilace prvním rytmem detekovaným jednotkou nouzové péče. Zbytek byl pravděpodobně způsoben arytmickým původem, ale nevědomý. Nebyl nalezen žádný nezávislý prediktor pro tento druh úmrtnosti.

Diskuse

hlavní zjištění v naší studii je nižší celková úmrtnost (20.1% v mediánu sledování 4,5 roku), než se očekávalo, ve srovnání s předchozí studií, a to především vzhledem k nižší srdeční a náhlé smrti úmrtnost v naší BFB populace. Dhingra et al . 17 analyzovaných 517 pacientů s BFB a celková úmrtnost 38% byla stanovena po 7letém sledovaném období, přičemž SCD je hlavně zodpovědná za tuto úmrtnost. Kromě toho McAnulty et al . 7 stanovila celkovou úmrtnost u pacientů s BFB 29%, z toho 42% v důsledku SCD. Tyto rozdíly by mohly souviset s vyšším procentem pacientů se strukturálním srdečním onemocněním a nižším LVEF v těchto předchozích studiích. Kromě toho, léky, jako jsou ACE-inhibitory, angiotensin receptor blokátory, beta-blokátory, nebo statiny, s prokázanou přežití výhody, jsou méně často podáván když tyto studie byly zveřejněny než v současné době. Konečně, zda vyšší podíl pacientů s BFB podstupujících implantaci kardiostimulátoru v naší populaci mohl snížit úmrtnost, není jasné.

v novějších studiích Tabrizi et al . 11 analyzovalo 100 pacientů s BFB a uvádělo úmrtnost 33%, polovina z nich kvůli SCD. V této studii mělo 57% pacientů strukturální srdeční onemocnění s průměrnou LVEF 46% a u 23% z nich byla LVEF <35%. Naproti tomu v naší studii mělo pouze 47% pacientů strukturální srdeční onemocnění, s mediánem LVEF 63% a pouze 12% pacientů se závažnou dysfunkcí levé komory (LVEF <35%). Dále, v Tabrizi et al .ve studii byl podíl pacientů léčených ACE inhibitory (27%) mnohem nižší než v naší studii (41%), s podobnou rychlostí příjmu beta-blokátorů.

důležité je, že výsledky naší populace pacientů jsou v souladu s B4-studie (bradyarytmie Bundle Branch Block Study). 18 V této studii více než 400 pacientů s chronickou BFB (hlavně LBBB), podobné celkové mortality o 5,7% je popsán v 18-měsíční follow-up období (2 rok celkové úmrtnosti o 6% v našem seriálu). Klinické vlastnosti B4-populační Studie, včetně střední LVEF 56 ± 12% a 50% strukturální onemocnění srdce, byly podobné naší studii (medián LVEF o 63% a strukturální onemocnění srdce přítomna u 47% pacientů). Věříme, že naše studie přesně představuje aktuální charakteristiky a klinické výsledky pacientů s BFB, zejména těch, kteří jsou příznačné pro synkopu nebo pre-synkopa.

prediktory mortality u pacientů s bifascikulárním blokem

v této studii je pokročilá funkční třída NYHA spojena s jakýmkoli druhem mortality. Existují značné důkazy podporující, že pacienti se srdečním selháním mají vyšší úmrtnost, pokud jsou přítomny poruchy zpoždění vedení. Ve studii MADIT II, která zahrnovala více než polovinu pacientů s NYHA ≥II, byla pozorována vyšší celková a srdeční úmrtnost u pacientů se zpožděním intraventrikulárního vedení ve srovnání s pacienty s úzkými QRS. 19 Další studie zdůraznily, že pacienti se srdečním selháním se zpožděním intraventrikulárního vedení a/nebo rozšířením QRS mají zvýšenou úmrtnost. 20, 21

v naší studii byla dokumentace fibrilace síní spojena s vyšší celkovou úmrtností. Tyto výsledky jsou v souladu s předchozími důkazy o vyšší úmrtnosti u pacientů s fibrilací síní, a to nejen kvůli vyššímu počtu příhod mrtvice. 22 překvapivě v naší sérii fibrilace síní zvyšuje celkovou úmrtnost, ale ne srdeční úmrtnost. Není jasné, zda tato nesoulad odpovídá nízkému počtu pacientů s fibrilací síní v naší populaci.

obecně se uznává, že LVEF <35% je jasně spojeno s vyšší úmrtností spojenou s SCD nebo progresí srdečního selhání. 20 V naší studii, míra přežití pacientů s nízkou ejekční frakce levé komory po 5 let follow-up bylo 50% ve srovnání s 84% pacientů s LVEF >35%, srdeční úmrtnost 33 a 10%, respektive, P = 0,01. Ve vícerozměrné coxově regresní analýze celkové mortality však LVEF <35% nebyl statisticky významný (HR 2,4, 95% CI 0,99-5,8). Tento výsledek lze vysvětlit nízkým podílem pacientů s depresivní LVEF v naší studii.

více než polovina srdečních úmrtí v naší populaci byla způsobena srdečním selháním. V této skupině (10 pacientů) nebyla LVEF nižší než LVEF pacientů, kteří zemřeli z jiných srdečních příčin (41 vs. 44%). Pozoruhodné je, že sedm z těchto pacientů mělo v následném sledování pokročilý atrioventrikulární blok. Evoluce k terminálnímu srdečnímu selhání mohla být usnadněna trvalou stimulací vrcholu pravé komory v této podskupině, jak bylo podpořeno předchozími důkazy u pacientů s BFB. 21 , 23 , 24

podle předchozích studií 25, 26 selhání ledvin zvyšuje celkovou mortalitu a srdeční mortalitu u pacientů s BFB (39 vs. 11% celkové mortality; P < 0, 001 a 42 vs. 15% srdeční mortality; P = 0, 02 ve srovnání s pacienty s normální funkcí ledvin).

Indukce setrvalé monomorfní VT v EPS je nižší než v předchozích studiích u pacientů s BBF a synkopa, 27 , 28, pravděpodobně v důsledku relativně zdravé populace zahrnuté v naší studii. Klinické arytmické příhody během sledování nelze indukčností předvídat ani u symptomatických, ani u asymptomatických pacientů. 29 ve skutečnosti jsme nebyli schopni prokázat vztah mezi indukčností VT a arytmickou mortalitou v souladu s předchozími důkazy. 30 V MADIT II trial, mezi 593 pacientů, kteří podstoupili EPS, žádné statistické rozdíly ve vhodných terapií, mezi indukovatelné a non-indukovatelných pacientů byly nalezeny. 31 důležité je, že absence induktivity VT v naší populaci byla spojena s vynikajícím výsledkem, bez dokumentace komorové arytmie během sledování, s výjimkou jednoho pacienta.

tato studie naznačuje, že přísná kontrola renálních funkcí, fibrilace síní a třídy NYHA může mít vliv na prevenci celkové mortality u pacientů s BFB. U pacientů s BFB může být EPS indikován pro hodnocení progrese do pokročilého AV bloku, ale ne pro predikci mortality, zejména v prostředí relativně zdravých pacientů.

Omezení studie

v této analýze nebyla použita srovnávací skupina pacientů s věkem a pohlavím bez BFB. Nicméně úmrtnost v naší studii je nižší než dříve popsaná a v podstatě souvisí s nekardiální smrtí. Věříme, že použití srovnávací skupiny by naše výsledky nezměnilo. Relativně krátkodobé sledování v naší sérii může také odpovídat za pozorovanou nízkou úmrtnost. Předchozí série s ještě kratšími obdobími sledování však ukázaly vyšší úmrtnost než v této studii. Není jasné, zda by větší počet pacientů ovlivnil výsledky úmrtnosti v naší sérii. Malý počet pacientů s nespecifickým zpožděním vedení EGC (pouze čtyři pacienti) nám neumožnil stanovit dlouhodobý výsledek této podskupiny pacientů. Pacienti s bifascikulárním blokem s nízkou ejekční frakcí a strukturálním srdečním onemocněním nemusí být v naší studii dostatečně zastoupeni a mohli změnit získané výsledky.

Zahrnuli jsme 24 asymptomatických pacientů pro hodnocení rizika chirurgického zákroku a tato podskupina, i když asymptomatická, měla rozsáhlejší poruchu vedení. Domníváme se však, že toto zkreslení výběru neovlivnilo konečné výsledky studie.

závěry

v této studii je celková a zejména srdeční úmrtnost nižší než dříve. Jiný protidrogové strategie včetně ACE-inhibitory, angiotensin receptor blokátory, beta blokátory, nebo statiny, a skutečnost, včetně relativně zdravé populace, může se změnily přírodní historie pacientů s chronickou BFB. Pokročilá třída NYHA a přítomnost selhání ledvin jsou nezávislými prediktory celkové a srdeční mortality u pacientů s chronickým BFB.

střet zájmů: žádný nebyl vyhlášen.