Abstrakt
fosfid Zinečnatý byl široce používán jako rodenticid. Po požití, to se převede na plyn fosfin v těle, který je následně absorbován do krevního oběhu přes žaludek a střeva a dostane zachycen v játrech a plicích. Fosfinový plyn produkuje různé metabolické a nemetabolické toxické účinky. Klinické příznaky jsou oběhový kolaps, hypotenze, šokové příznaky, myokarditida, perikarditida, akutní plicní edém a městnavé srdeční selhání. V tomto případě prezentace, naším cílem je představit proces intenzivní péče a léčebnou rezistenci pacienta, který požil fosfid zinečnatý pro sebevražedné účely.
1. Úvod
fosfid zinečnatý je tmavě šedá krystalická sloučenina. Používá se jako rodenticid proti takovým malým savcům, jako jsou myši, krysy, polní myši a veverky .
je možné být vystaven otravě fosfidem zinečnatým náhodou nebo sebevraždou. Po požití do těla se přemění na fosfinový plyn a poté se pomocí žaludku a střev mísí do krve a je zachycen játry a plícemi. V současné době nejsou známa žádná antidota. Úmrtnost otravy fosfidem zinečnatým je kolem 37-100% .
otrav Organofosfáty jako je fosfid zinečnatý otravy jsou významnou příčinou nemocnosti a úmrtnosti mezi socioekonomicky nízké a ekonomicky aktivní věk, demografické údaje, a to zejména v rozvojových zemích.
v tomto případě je představen 21letý subjekt, který požil fosfid zinečnatý za účelem spáchání sebevraždy.
2. Případ
21letá žena požila 6 gramů fosfidu zinečnatého smíchaného s vodou, aby spáchala sebevraždu. Pacientka podstoupila výplach žaludku a léčbu aktivním uhlím v krajské vládní nemocnici, kde byla přijata. Pacientka byla odtud odeslána do Fakultní nemocnice; byla ošetřena na pohotovostním oddělení. Byla při vědomí, inklinovala ke spánku, GKS 12, plicní zvuky přirozené, krevní tlak 100/60 mmHg a puls 82 za minutu. Jako pacient byl hodnocen v pohotovosti a za počáteční intervenční postupy, souhlas byl podepsán příbuzné pacienta, a pacient byl převezen na jednotku intenzivní péče. Hemodynamické údaje pacienta byly následující: krevní tlak 90/60 mmHg, SpO2 97 a puls 85 / m. aplikace aktivního uhlí při dávce 2 mg / kg pokračovala a byla zahájena podpůrná léčba. Zlepšit pacientův výdej moči, furosemid byla zahájena po doplňování tekutin IV. Pacient byl podáván rychlostí 3 L/m kyslíku přes masku. Kompletní krevní obraz, biochemie, koagulační parametry, a arteriálních krevních plynů (ABG) údaje pacienta byly normální, s moči na 0,5 mL/kg/hodinu, a pacient byl hemodynamicky stabilní. Po obdržení intenzivní péče po dobu 6 hodin, pacient začal docházet agitaci a respirační tísně a vyvinula rezistentní hypotenze, která byla necitlivá na tekuté náhradní. Při normální hladině AKG byl pacient zahájen infuzí dopaminu 5 mcg/kg/minutu. Po zvýšené respirační tísni byl pacient intubován a spojen s mechanickým ventilátorem s frekvencí režimu SIMV 12, přílivovým objemem 500 mL, fio2 40%, peep 5 cm a H2O. Pacient byl zahájen infuzí midazolamu rychlostí 0, 1 mg / kg / hodinu. Pacientka neměla během aspirace ve zkumavce žádné sekrece, ale asi dvě hodiny po intubaci začala usilovat o Krvavou a temperamentní sekreci uvnitř zkumavky. Poté byla u pacienta zahájena léčba plicního edému. 10 hodin po přijetí do intenzivní péče se u pacienta vyvinula metabolická acidóza a po podání náhrady bikarbonátu 70 mEq byla zahájena infuzí 25 mEq/h. Podle hodnot krevních plynů se tabulka metabolické acidózy nezlepšila, i když byla v jasných intervalech přerušena hydrogenuhličitanem. Navzdory pacient má dopaminu infuze dávka zvýšena na 20 mcg/kg/minutu jako hypotenze prohloubil, hypotenze úrovně nebyly opraveny, a nonadrenaline infúze byla zahájena v dávce 0.5 mcg / kg a poté se postupně zvyšuje. U pacienta byla zvažována hemodialýza, ale kvůli zhoršené hemodynamice (hypotenzi) nebyla hemodialýza aplikována na pacienta. I přes všechny úpravy hemodynamiky pacienta nezlepšila, a jak metabolická acidóza zvyšuje a pacient byl připravován na jednotce intenzivní péče pro noční hemodiafiltrace, pacient srdeční zástavu a skončila po kardiopulmonální resuscitaci se aplikuje po dobu 45 minut.
3. Diskuse
fosfid je široce používán mladými a produktivními členy společnosti při pokusech o sebevraždu . V jiné studii byl průměrný věk pacientů, kteří se pokusili o sebevraždu, hlášen 27 let . Charakteristiky našeho případu odpovídají profilu pacienta v literatuře.
mechanismus účinku fosfidu zinečnatého po perorálním požití je nejasný. Možná se v žaludku vytvoří fosfinový plyn po perorálním podání fosfidu zinečnatého. Fosfin se rychle vstřebává a po inhibici C oxidázy je mitochondriální morfologie a oxidační dýchání narušena na buněčné úrovni. Vzhledem k rozsahu poškození srdce a plic jsou pacienti ztraceni v počátečních stádiích .
Fosfinový plyn způsobuje různé metabolické a nemetabolické toxické účinky. Klinické příznaky jsou oběhový kolaps, hypotenze, šokové příznaky, myokarditida, perikarditida, akutní plicní edém a městnavé srdeční selhání . Kromě toho jsou u pacientů pozorovány gastrointestinální příznaky (nevolnost, zvracení a průjem), hepatomegalie, těžká metabolická acidóza a akutní selhání ledvin. Nevolnost, zvracení, průjem, retrosternální bolest, dušnost a cyanóza lze jmenovat mimo jiné příznaky. U těchto pacientů lze také pozorovat hepatomegalii, selhání jater, těžkou hypoglykémii, delirium, tonicko-klonické záchvaty a akutní těžkou metabolickou acidózu (distální renální tubulární acidózu). Chugh et al. uvádí ve svých studiích, že šok, oligurie, kóma a křeče mohl rozvíjet, a plicní edém, metabolická acidóza, hypokalcémie, hepatotoxicita, trombocytopenie, mohly být viděn v případech, zinku fosfid otravy . U našeho pacienta se vyvinul oběhový kolaps a poškození plic související s otravou fosfidem zinečnatým. Současně bylo zjištěno, že velmi závažná hypotenze a rezistentní metabolická acidóza, které nereagovaly na léčbu bikarbonátem, jsou v souladu s literaturou. V případě otravy fosfidem je hypotenze častým výskytem, může se rychle vyvinout a může být rezistentní na léčbu.
u pacientů otrávených Karanthem a nayyarem rodenticidem byla hlášena závažná jaterní dysfunkce . Frangides et al. uvedli, že po požití fosfidu není dočasné zvýšení hodnot alaninaminotransferázy (ALT) a aspartátaminotransferázy (AST) vzácné . V našem případě, i když došlo k mírnému zvýšení ALT, nedošlo k žádným změnám v hodnotách AST.
plicní edém je běžně pozorován, ale jeho etiologii nelze plně vysvětlit. Obvykle 4-48 hodin po perorálním požití fosfidu zinečnatého PaCO2 klesá bez zvýšení tlaku v plicní tepně. Pozoruje se plicní edém související s ARDS a nespecifický plicní edém. Edémová tekutina může být bohatá na bílkoviny a hemoragická . Po intenzivní péči po dobu přibližně 9 hodin se u našeho pacienta vyvinul akutní plicní edém. Podle analýzy echokardiogramu u lůžka neměl pacient Žádný myokardiální, perikardiální nebo srdeční puls. Po 10 hodinách intenzivní péče se u pacienta vyvinula hypotenze rezistentní na léčbu, přestože byla podporována vysokou dávkou inotropu. Ve velmi krátké době před odchodem pacienta nebyla definitivní diagnóza plicního edému možná.
4. Závěr
fosfid zinečnatý je látka, která způsobuje život ohrožující komplikace. Bohužel neexistuje ani antidotum, ani specifická léčba. Navzdory rychlé a agresivní podpůrné terapii je poškození srdce nebo plic v důsledku otravy fosfidem zinečnatým spojeno s poměrně vysokým rizikem úmrtnosti.
střet zájmů
autoři prohlašují, že žádný střet zájmů nemají.