Getty Images)
třída drog studovány k léčbě některých poruch nálady může být také schopen k úlevě od chronické bolesti tím, že působí na gen podílí na regulaci tělesné reakce na stres. Zjištění poukazují na možný nový lék cíl pro zmírnění chronické bolesti, která postihuje 100 milionů lidí ve Spojených Státech–více než celková ovlivněna srdeční choroby, rakovina a diabetes, v kombinaci, v závislosti na Institute of Medicine.
vědci z University College London se zajímali o gen zvaný FKBP5. Variace v tomto genu byly spojeny s vyšším rizikem vzniku psychiatrických poruch souvisejících se stresem, jako je velká deprese a posttraumatická stresová porucha (PTSD). Předchozí výzkum ukázal, že lidé s určitými FKBP5 varianty také cítit větší fyzickou bolest po vážné trauma, tušení, že gen může být také spojena s chronickou bolestí.
Pro lepší pochopení FKBP5 úlohu v chronické bolesti, tým geneticky upravených myší s nedostatkem FKBP51, varianta FKBP5 gen. FKBP51 v mozku může prodloužit stresovou reakci těla po traumatu a také může zhoršit bolestivou reakci. Výzkumní pracovníci zjistili, že myši bez FKBP51 zkušený snižuje bolest z poranění a byly více mobilní než jejich kontrolní protějšky, kteří byli také zraněni. Konkrétně se zdálo, že knockoutové myši mají menší bolest z poškození nervů a artritických kloubů.
, Které vedl tým, aby provedla další experiment, použití sloučeniny zvané SAFit2, původně navržen tak, aby blokovat FKBP51 v mozku, k léčbě poruch nálady tím, že zmírnění úzkosti. Ale místo měření účinků zkoumaného léku v myších mozcích, Spojené království. tým chtěl vědět, jak sloučenina ovlivnila bolest. Takže injikovali sloučeninu do míchy zraněných myší, aby selektivně blokovali FKBP51 místo v mozku. Zjistili, že SAFit2, který vyvinuli vědci z psychiatrického ústavu Maxe Plancka v Německu, podstatně zmírnil chronickou bolest u zraněných myší ve srovnání s kontrolami. Zjištění byla zveřejněna v únoru. 10 v časopise Science Translational Medicine.
„Cílení FKBP51 v chronické bolesti státy budou nejen pomoci snížit bolest státy tím, že působí na mechanismy bolesti na míšní úrovni, ale bude také snížit stres, který často zhoršuje bolesti zkušenosti, na úrovni mozku,“ řekl vedoucí autor Dr. Sandrine Géranton, vedoucí vědecký pracovník na University College v Londýně, v rozhovoru.
Géranton uvedl, že zjištění naznačují, že FKBP51 má potenciál pro léčbu chronické bolesti u lidí. Další, Géranton řekla, že její tým v plánu studovat více klinicky relevantní modely chronické bolesti, jako je neuropatická bolest vyvolané chemoterapií a diabetem, u hlodavců.
studie ve Velké Británii také ukazuje, že zranění může vyvolat dlouhodobé epigenetické změny v senzorických obvodech míchy. Epigenetické změny jsou ty, které se vyskytují přirozeně, ale také mohou být ovlivněny faktory, jako je věk, životní prostředí, životní styl a chorobný stav. Tyto změny v senzorických obvodech míchy mohou zase vést ke zvýšené produkci FKBP51, což přispívá k reakci těla na bolest, podle studie.
k léčbě bolesti již existuje řada léků, včetně nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID), acetaminofenu a opioidů. Ale každá z nich má nevýhody. Acetaminofen nebo Tylenol, stejně jako některé NSAID, jako je aspirin, lze získat volně prodejné. Tyto léky mohou být velmi účinné při léčbě některých typů akutní a chronické bolesti. Při dlouhodobém užívání nebo ve velkém množství však může acetaminofen způsobit selhání jater a NSAID mohou negativně ovlivnit ledviny, srážení krve a gastrointestinální systém. Pacienti užívající NSAID v dlouhodobém horizontu mají také vyšší riziko vzniku vředů.
mezitím je závislost na opioidech rostoucím problémem ve Spojených státech i jinde. USA. Centra pro Kontrolu Nemocí a Prevenci (CDC) uvádí, že zatímco celkové množství bolesti, že Američané zpráva se nezměnila od roku 1999, množství léky proti bolesti vydávány ve Spojených Státech vzrostla na čtyřnásobek od té doby. S téměř dvěma miliony Američanů ve věku 12 nebo starší nyní zneužívají nebo závislí na opioidech, není pochyb o tom, že alternativní léčba bolesti je velmi potřebná.
„pokud jde o nahrazení opioidů, je stále brzy a bude třeba posoudit toleranci vůči inhibitorům FKBP51,“ řekl Géranton. „Je pravda, že inhibitory FKBP51 lze považovat za látky zvyšující náladu, a proto by měl být pečlivě posouzen jejich potenciál zneužívání. Zdá se však, že časné údaje naznačují, že inhibice FKBP51 nemá sedativní účinky pozorované u morfinu nebo hyperaktivitu pozorovanou u psychostimulancií.“
Následujte mě na Twitteru. Podívejte se na mé webové stránky.