Obezita

Hodnocení | Biopsychology | Srovnávací |Kognitivním | Mentálním | Jazyk | Individuální rozdíly |Osobnost | Filozofie | Sociální |
Metody | Statistiky |Klinické | Vzdělávací | Technické |Odborné předměty |Svět psychologie |

Biologické:Behaviorální genetika · Evoluční psychologie · Neuroanatomie · Neurochemie · Neuroendocrinology ·Neurovědy · Psychoneuroimmunology · Fyziologická Psychologie · Psychofarmakologie(Index, Přehled)

Tento článek potřebuje přepisování zvýšit svůj význam psychologů..
prosím, pomozte zlepšit tuto stránku sami, pokud je to možné..

obezita-obvod pasu.PNG|

Obezita
ICD-10 E66
ICD-9 278
OMIM {{{OMIM}}}
DiseasesDB 9099
MedlinePlus 003101
eMedicine med/1653
Ok C23.888.144.699.500

Obezita je stav, ve kterém je přebytek tělesného tuku se nahromadily do takové míry, že zdraví může být negativně ovlivněna. Obvykle se definuje jako index tělesné hmotnosti 30 kg / m2 nebo vyšší. Tím se odlišuje od nadváhy, jak je definována BMI 25 kg / m2 nebo vyšší.

nadměrná tělesná hmotnost je spojena s různými onemocněními, zejména kardiovaskulárními chorobami, diabetes mellitus typu 2, obstrukční spánkovou apnoe, určitými typy rakoviny a osteoartritidou. V důsledku toho bylo zjištěno, že obezita snižuje očekávanou délku života. Primární léčbou obezity je dieta a fyzické cvičení. Pokud to selže, lze vyzkoušet léky proti obezitě a (ve vážných případech) bariatrickou chirurgii. Kombinace nadměrný kalorický příjem, nedostatek fyzické aktivity, a genetická náchylnost se, že vysvětlit většinu případů obezity, s omezeným počtem případů pouze z důvodu genetiky, zdravotních důvodů, nebo psychiatrické onemocnění.

s rostoucí mírou obezity dospělých a dětí ji úřady považují za závažný problém veřejného zdraví. Mezi lety 1980-2000 se obezita u dospělých více než zdvojnásobila; obezita u dospívajících se ztrojnásobila. V USA je obezita druhou hlavní příčinou úmrtí, kterým lze předejít po kouření.

obezita je v moderním západním světě často stigmatizována. To má, nicméně byl vnímán jako symbol bohatství a plodnosti jindy v historii a stále je v mnoha částech Afriky.

klasifikace

obezita je v absolutním vyjádření zvýšením tělesné tukové tkáně (tukové tkáně). V praktickém prostředí je obtížné to přímo určit. Proto je obezita obvykle hodnocena BMI (body mass index) a z hlediska její distribuce po obvodu pasu. Kromě toho je třeba vyhodnotit přítomnost obezity v kontextu dalších rizikových faktorů, jako jsou zdravotní stavy, které by mohly ovlivnit riziko komplikací.

BMI

index tělesné hmotnosti nebo BMI je jednoduchá a široce používaná metoda pro odhad tělesné hmotnosti tuku. BMI byl vyvinut v 19. století belgickým statistikem a antropometristou Adolphe Queteletem. BMI je přesný odraz procenta tělesného tuku ve většině dospělé populace. Je méně přesný u lidí, jako jsou kulturisté a těhotné ženy, u nichž je ovlivněno složení těla.

BMI se vypočítá vydělením subjektu hmotnost druhou mocninou jeho nebo její výšky, obvykle vyjádřena buď v metrických nebo NÁS „Zvykem“ jednotky:

Metrické: BMI = hmotnost/výška (kilogramy a metry) USA/Obvyklé a imperial:{\displaystyle BMI=lb*703/v^{2}}

kde {\displaystyle lb} je předmětem je hmotnost v kg a {\displaystyle v} je předmětem výšky v palcích.

BMI Klasifikace
Méně než 18,5 podváha
18.5–24.9 normální váhu
25.0–29.9 nadváhou
30.0–34.9 třída I obezita
35.0–39.9 II. třída obezity
Nad 40,0 III. třída obezity

nejčastěji Se používá definice, stanovené WHO v roce 1997 a publikoval v roce 2000, poskytnout hodnoty uvedené v tabulce vpravo.

některé úpravy definic WHO byly provedeny konkrétními subjekty:

  • BMI 35.0 nebo vyšší v přítomnosti alespoň jedné další významné komorbidity je také některými orgány klasifikována jako obezita třídy III.
  • u Asiatů je nadváha BMI mezi 23 a 29,9 kg / m2 a obezita BMI >30 kg / m2.

chirurgická literatura rozděluje obezitu „třídy III“ do dalších kategorií.

    Žádné BMI > 40 je těžká obezita BMI 40,0–49.9 je morbidní obezita BMI >50 je super obézní

obvod Pasu a poměr pas–hip

Hlavní čl.: Centrální obezita

u osob s BMI do 35 let souvisí intraabdominální tělesný tuk s negativními zdravotními výsledky nezávislými na celkovém tělesném tuku. Intraabdominální nebo viscerální tuk má zvláště silnou korelaci s kardiovaskulárním onemocněním. Ve studii 15 000 subjektů obvod pasu také lépe koreloval s metabolickým syndromem než BMI. Ženy, které mají abdominální obezitu, mají kardiovaskulární riziko podobné riziku mužů. U lidí s BMI nad 35, měření obvodu pasu však přidává jen málo k prediktivní síle BMI, protože většina jedinců s tímto BMI má abnormální obvod pasu.

absolutní obvod pasu (>102 cm u mužů a >88 cm u žen), nebo poměr pas–hip (>0.9 u mužů a >0,85 pro ženy) jsou oba používány jako opatření centrální obezity.

procento tělesného tuku

procento tělesného tuku je celkový tělesný tuk vyjádřený jako procento celkové tělesné hmotnosti. Obecně se souhlasí s tím, že muži s více než 25% tělesného tuku a ženy s více než 33% tělesného tuku jsou obézní. Procento tělesného tuku lze odhadnout z člověka BMI podle následujícího vzorce:

{\displaystyle Tělesného tuku\%=1,2 x BMI+0.23*věk-5.4-10.8*pohlaví}kde pohlaví je 0, pokud ženy a 1, pokud samec

Tento vzorec bere v úvahu skutečnost, že procento tělesného tuku je 10% větší u žen než u mužů pro daný BMI. Uznává, že procento tělesného tuku se zvyšuje s věkem, i když jejich hmotnost zůstává konstantní. Výsledky mají přesnost 4%.

přímé pokusy o stanovení procenta tělesného tuku jsou obtížné a často drahé. Jednou z nejpřesnějších metod je zvážit osobu pod vodou, která je známá jako hydrostatické vážení. Proto byly historicky použity dvě další jednodušší a méně přesné metody měření tělesného tuku. Prvním je test kůže, při kterém se přesně měří špetka kůže, aby se určila tloušťka podkožní tukové vrstvy. U obézních subjektů však nebyl dostatečně hodnocen. Druhým je bioelektrická impedanční analýza, která využívá elektrický odpor. Bioelektrická impedance však nebyla prokázána jako výhoda oproti BMI. Proto se nedoporučuje rutinní používání těchto testů.

procento Tělesného tuku měření techniky používané především pro výzkum, patří počítačová tomografie (CT), magnetická rezonance (MRI), a dual energy X-ray absorpciometrie (DEXA). Tyto techniky poskytují velmi přesná měření, ale může být obtížné skenovat těžce obézní kvůli hmotnostním limitům zařízení a nedostatečnému průměru CT nebo MRI skeneru.

rizikové faktory a komorbidity

přítomnost rizikových faktorů a onemocnění spojených s obezitou se také používá ke stanovení klinické diagnózy. Ischemická choroba srdeční, diabetes typu 2 a spánková apnoe jsou možné komplikace, které by naznačovaly potřebu zahájit nebo zintenzivnit léčbu obezity. Kouření, vysoký krevní tlak, věk a rodinná anamnéza jsou dalšími rizikovými faktory, které v kombinaci s obezitou mohou naznačovat další důvod léčby.

dětská obezita

děti s různým tělesným tukem.

Hlavní článek: dětská obezita

obezita u dětí a dospívajících je definována jako BMI větší než 95. percentil. Míra obezity u této skupiny se od roku 1990 do roku 2000 zvýšila o 3 až 5%. Sazby se zvýšily také ve většině ostatních vyspělých zemí po celém světě.

mnoho různých faktorů přispívá k rostoucí míře dětské obezity. Jak více rodičů pracuje, děti nakonec jedí samy před televizory. Rodiče také kompenzují svou nepřítomnost tím, že dávají dětem rychlé občerstvení, sladkosti a čokoládu. V posledních letech došlo k nárůstu konzumace občerstvení a nealkoholických nápojů u dětí, což by také mohlo hrát hlavní roli. Více než 50% reklam, které děti vidí, je založeno na jídle. Zobrazené jídlo je obecně slazené a pokračuje a reklamy povzbuzují děti, aby nakupovaly a konzumovaly více.

účinky na zdraví

úmrtnost

obezita je jednou z hlavních příčin úmrtí, kterým lze předcházet. Velké americké a evropské studie zjistily, že riziko úmrtnosti se liší podle BMI; nejnižší riziko je zjištěno u BMI 21-24 kg / m2 u nekuřáků a u BMI 24-27 kg / m2 u současných kuřáků a zvyšuje se se změnami v obou směrech. Obezita zvyšuje riziko úmrtí u současných i bývalých kuřáků i u těch, kteří nikdy nekouřili. BMI nad 32 je spojeno se zdvojnásobením rizika smrti a obezity se odhaduje, že způsobí přebytek 111,909 na 365,000 úmrtí ročně ve Spojených Státech. Obezita v průměru snižuje očekávanou délku života o 6-7 let. Těžká obezita (BMI >40) snižuje očekávanou délku života o 20 let u mužů a 5 let u žen.

morbidita

velké množství fyzických a duševních stavů bylo spojeno s obezitou.

Zdravotní důsledky mohou být rozděleny do kategorií podle účinků zvýšené tukové hmoty (artróza, obstrukční spánková apnoe, sociální stigmatizace) nebo zvýšený počet tukových buněk (cukrovka, rakovina, kardiovaskulární choroby, tukové non alkoholické jaterní onemocnění). Zvýšení tělesného tuku mění odpověď těla na inzulín, což může vést k inzulínové rezistenci. Zvýšený tuk také vytváří prozánětlivý stav, což zvyšuje riziko trombózy.

centrální obezita, charakterizovaná vysokým poměrem pasu a kyčle, je důležitým rizikem metabolického syndromu. Metabolický syndrom je kombinací zdravotních poruch, které často zahrnují diabetes mellitus typu 2, vysoký krevní tlak, vysoký cholesterol v krvi a hladiny triglyceridů.

obezita souvisí s řadou dalších komplikací. Některé z nich jsou přímo způsobeny obezitou a jiné jsou nepřímo spojeny prostřednictvím mechanismů sdílejících společnou příčinu, jako je špatná strava nebo sedavý životní styl. Síla vazby mezi obezitou a specifickými podmínkami se liší. Jedním z nejsilnějších je spojení s diabetem 2. typu. Nadváha stojí za 64% případů diabetu u mužů a 77% u žen.

Lékařské pole Stav Lékařské pole Stav
Kardiovaskulární
  • ischemická choroba srdeční: angina pectoris a infarkt myokardu
  • městnavé srdeční selhání: 12% připadající obezita vysoký krevní tlak: přítomny v 85% osob s BMI>25

  • vysoký cholesterol
  • hluboké žilní trombózy a plicní embolie

Gastrointestinální
  • refluxní choroba jícnu
  • mastné onemocnění jater cholelitiáza (žlučové kameny) kýly

Endokrinní a reprodukční
  • diabetes mellitus
  • syndrom polycystických vaječníků menstruační poruchy neplodnosti komplikací z těhotenství narození vady

Respirační
  • obstrukční spánková apnoe
  • obezita syndrom hypoventilace astma komplikace z celkové anestezie

poruchy Pohybového systému
  • dna
  • nehybnosti osteoartrózy nízká bolesti zad

Psychologické
  • Deprese u žen
  • nízké sebevědomí dysmorfofobická porucha sociální stigmatizace sebevražda

Neurologic
  • stroke
  • meralgia paresthetica
  • headache
  • carpal tunnel syndrome
  • dementia
  • idiopathic intracranial hypertension
Skin
  • stretch marks
  • acanthosis nigricans
  • lymphedema
  • cellulitis
  • carbuncles
  • intertrigo
Cancer
  • breast
  • esophageal
  • colorectal
  • liver
  • gallbladder
  • slinivky břišní žaludku, prostaty endometria, cervikální ovariální ledviny non-Hodgkinův lymfom mnohočetného myelomu

Pohlavní
  • erektilní dysfunkce
  • inkontinence moči chronické renální selhání hypogonadismus narození mrtvého dítěte

Obezita přežití paradox

i když negativní zdravotní důsledky obezity v populaci jsou dobře podporovány k dispozici důkazy, zdá se, že zdravotní výsledky v určitých podskupinách se zlepšují při zvýšeném BMI, což je jev známý jako paradox přežití obezity. Paradox byl poprvé popsán v roce 1999 u pacientů s nadváhou a obezitou podstupujících hemodialýzu. Od té doby byl nalezen v několika dalších podskupinách a byla předložena vysvětlení jeho výskytu.

U lidí se srdečním selháním, s BMI mezi 30.0–34.9 měl nižší úmrtnost pak těch s normální váhou. To bylo přičítáno skutečnosti, že lidé často ztrácejí váhu, protože se postupně zhoršují. Podobné nálezy byly učiněny u jiných typů srdečních chorob. Lidé s obezitou třídy I a srdečními chorobami nemají větší výskyt dalších srdečních problémů než lidé s normální hmotností, kteří mají také srdeční onemocnění. U lidí s vyšším stupněm obezity se však zvyšuje riziko dalších příhod. Dokonce i po operaci srdečního bypassu není pozorováno zvýšení úmrtnosti u nadváhy a obezity. Jedna studie zjistila, že zvýšené přežití lze vysvětlit agresivnější léčbou obézních lidí po srdeční příhodě.

příčiny

většina vědců souhlasí s tím, že kombinace nadměrné spotřeby kalorií a sedavého životního stylu jsou hlavními příčinami obezity. V menšině případů lze zvýšenou spotřebu potravin připsat genetickým, lékařským nebo psychiatrickým onemocněním. Obecně se však rostoucí prevalence obezity připisuje dostupnosti snadno dostupné a chutné stravy, automobilové kultury a mechanizované výroby. Přezkum z roku 2006 identifikuje deset dalších možných přispěvatelů k nedávnému nárůstu obezity: (1) nedostatečný spánek, (2) endokrinní disruptory—jídlo látky, které interferují s metabolismem lipidů, (3) snížení variability v teplotě okolí, (4) snížená sazby z kouření jako kouření potlačuje chuť k jídlu, (5) zvýšené užívání léků, které vede k nárůstu tělesné hmotnosti, (6) zvýšené distribuci etnických a věkových skupin, které mají tendenci být těžší, (7) těhotenství v pozdějším věku, (8) intrauterinní a mezigenerační účinky, (9) kladný přirozený výběr u lidí s vyšším BMI, (10) assortative páření, těžší lidé tendenci vytvářet vztahy s ostatními.

Stravě,

Navzdory široké dostupnosti nutriční informace ve školách, kanceláře lékařů, na internetu a na obalu výrobku, je zřejmé, že přejídání zůstává značným problémem. V období 1971-2000 se míra obezity ve Spojených státech zvýšila ze 14,5% na 30,9%. Během stejného časového období došlo k nárůstu průměrného množství spotřebovaných kalorií. U žen byl průměrný nárůst 335 kalorií denně (1542 kalorií v roce 1971 a 1877 kalorií v roce 2004), zatímco u mužů byl průměrný nárůst 168 kalorií denně (2450 kalorií v roce 1971 a 2618 kalorií v roce 2004). Většina z těchto extra kalorií pocházela spíše ze zvýšení spotřeby uhlohydrátů než ze zvýšení spotřeby tuku. Primárním zdrojem těchto extra sacharidů jsou slazené nápoje, které nyní představují téměř 25 procent denních kalorií u mladých dospělých. Dietní trendy se změnily s spoléhání se na energie-husté fast-food jídla ztrojnásobení mezi lety 1977 a 1995, a příjem kalorií z rychlého občerstvení čtyřnásobně za stejné období.Na začátku roku 1980, administrativa Ronalda Reagana zvedl předpisy omezující reklamu na sladkosti a rychlé občerstvení pro děti a reklama těchto produktů zaměřena na děti, se zvýšil. Zemědělská politika a techniky ve Spojených státech a Evropě vedly ke snížení cen potravin. Ve Spojených státech dotace kukuřice, sóji, pšenice a rýže prostřednictvím USA. farm bill učinil hlavní zdroje zpracovaných potravin relativně levnými ve srovnání s ovocem a zeleninou.

existuje jen málo důkazů na podporu běžně vyjádřeného názoru, že někteří obézní lidé jedí málo, ale přibírají na váze kvůli pomalému metabolismu. Bylo však zjištěno, že někteří obézní lidé podceňují, kolik jídla konzumují ve srovnání s normální hmotností.

sedavý životní styl

sedavý životní styl hraje významnou roli v obezitě. Obézní lidé jsou méně aktivní než lidé s normální hmotností. Například v Kanadě, 27.0% sedavých mužů je obézních, na rozdíl od 19,6% aktivních mužů. Lidé s normální váhou, jsou nervóznější, pak jejich obézní protějšky; tento vztah je udržován, i když lidé s normální váhou, jíst více nebo obézní člověk ztrácí hmotnost.

V roce 2000 CDC odhaduje, že více než 40% AMERICKÉ populace sedavé, dalších 30% byl aktivní, ale ne dostatečně a méně než 30% mělo odpovídající úroveň fyzické aktivity. Došlo k trendu ke snížení fyzické aktivity částečně kvůli stále více mechanizovaným formám práce, měnícím se způsobům dopravy a rostoucí urbanizaci. Studie z Číny zjistila, urbanizace snižuje denní energetický výdej asi o 300-400 kcal a jít do práce autem nebo autobusem snížena o dalších 200 kcal. Míra obezity se zvýšila ve vztahu k rozšiřujícím se předměstím. To bylo přičítáno zvýšenému času strávenému dojížděním, což vede k menšímu cvičení a menší přípravě jídla doma. Řízení dětí do školy je stále populárnější. V USA se podíl dětí, které chodí nebo jezdí na kole do školy, snížil v letech 1969 (42%) a 2001 (16%), což vedlo k menšímu cvičení. Studie u dětí a dospělých zjistily souvislost mezi počtem hodin sledování televize a prevalencí obezity. 2008 meta analýza zjistila, že 63 73 studie (86%) ukázaly zvýšený výskyt dětské obezity se zvýšenou mediální expozice míra se zvyšuje úměrně k času stráveného sledováním televize.

genetika

stejně jako mnoho jiných zdravotních stavů je obezita výsledkem souhry mezi genetickými a environmentálními faktory. Polymorfismy v různých genech kontrolujících chuť k jídlu a metabolismus mohou predisponovat k obezitě, pokud je přítomen dostatek kalorií. Obezita je hlavním rysem v řadě vzácných genetických podmínek: Prader-Willi syndrom, Bardet-Biedl syndrom, MOMO syndrom, leptin receptor, mutace, vrozený nedostatek leptinu, a melanokortinový receptor mutace. U lidí s těžkou obezitou s časným nástupem (definovanou nástupem před deseti lety věku a indexem tělesné hmotnosti nad třemi standardními odchylkami nad normálem) má 7% jedinou mutaci lokusu. Kromě výše uvedených syndromů byla nalezena souvislost mezi polymorfismem genu FTO a hmotností. Dospělí ve studii, kteří byli homozygotní pro tuto alelu vážila o 3 kg víc a měl 1,6-krát větší míra obezity než ti, kteří neměli zdědili tuto vlastnost. Sdružení zmizel, když ty s FTO polymorfismus podílel mírně intenzivní fyzické aktivity, což odpovídá 3 až 4 hodiny svižné chůze. Jedna studie zjistila, že 80% potomků dvou obézních rodičů bylo obézních, na rozdíl od méně než 10% potomků dvou rodičů, kteří měli normální hmotnost.

procento obezity, které lze přičíst genetice, se pohybuje od 6% do 85% v závislosti na zkoumané populaci. Hypotéza šetrného genu předpokládá, že určité etnické skupiny mohou být náchylnější k obezitě v ekvivalentním prostředí. Jejich schopnost využít vzácné období hojnosti ukládání energie jako tuk by bylo výhodné v dobách různou dostupnost potravin, a jedinci s větší tukové rezervy mohou být více pravděpodobné, přežít hladomor. Tato tendence k ukládání tuku by však byla maladaptivní ve společnostech se stabilními zásobami potravin. To je důvod předpokládat, že Pima Indiánů, kteří se vyvinuli v pouštním ekosystému, vyvinuli některé z nejvyšších sazeb obezity, když je vystavena Západní životní styl.

lékařské a psychiatrické onemocnění

některé fyzické a duševní nemoci a farmaceutické látky používané k jejich léčbě mohou zvýšit riziko obezity. Zdravotní onemocnění, které zvyšují riziko obezity patří několik vzácných genetických syndromů (uvedené výše), stejně jako některé vrozené nebo získané podmínky: hypotyreóza, Cushingův syndrom, deficit růstového hormonu a poruchy příjmu potravy: záchvatovité přejídání a noční stravování syndrom. Obezita se však nepovažuje za psychiatrickou poruchu, a proto není v DSM-IVR uvedena jako psychiatrické onemocnění.

Některé léky mohou způsobit zvýšení tělesné hmotnosti nebo změny ve složení těla; patří mezi ně inzulin, deriváty sulfonylmočoviny, thiazolidindiony, atypická antipsychotika, antidepresiva, steroidy, některá antiepileptika (fenytoin a valproát), pizotifen, a některé formy hormonální antikoncepce.

Socioekonomické

Zatímco genetické vlivy jsou důležité pro pochopení obezitou, nemohou vysvětlit současný dramatický nárůst viděl v konkrétních zemích nebo celosvětově. Ačkoli se uznává, že spotřeba kalorií nad výdaj kalorií vede k obezitě na individuálním základě, příčina posunů těchto dvou faktorů ve společenském měřítku je hodně diskutována. Existuje celá řada teorií o příčině, ale většina věří, že je to kombinace různých faktorů.

korelace mezi sociální třídou a BMI se globálně liší. Přezkum v roce 1989 zjistil, že ve vyspělých zemích byly ženy vysoké sociální třídy méně pravděpodobné, že budou obézní. U mužů různých společenských tříd nebyly pozorovány žádné významné rozdíly. V rozvojovém světě měly ženy, muži a děti z vysokých sociálních tříd vyšší míru obezity. Aktualizace tohoto přezkumu provedená v roce 2007 zjistila stejné vztahy, ale byly slabší. Pokles síly korelace byl pociťován jako důsledek účinků globalizace.

bylo předloženo mnoho vysvětlení pro asociace mezi BMI a sociální třídou. To je si myslel, že ve vyspělých zemích, bohatí si mohou dovolit více výživných potravin, které jsou pod větší sociální tlak, aby zůstaly štíhlé, a mají více příležitostí spolu s větší očekávání pro fyzickou kondici. V nerozvinutých zemích se předpokládá, že schopnost dovolit si jídlo, vysoké výdaje na energii s fyzickou prací a kulturní hodnoty upřednostňující větší velikost těla přispívají k pozorovaným vzorcům. Postoje k tělesné hmotnosti držené lidmi v životě člověka mohou také hrát roli v obezitě. Korelace změn BMI v průběhu času byla nalezena mezi přáteli, sourozenci, a manželé.

kouření má významný vliv na hmotnost jedince. Ti, kteří přestali kouřit, získají v průměru 4,4 kilogramu u mužů a 5,0 kg u žen starších deseti let. Změna míry kouření však měla malý vliv na celkovou míru obezity.

střevní flóra

Hlavní článek: střevní flóra

bylo prokázáno, že střevní flóra se liší mezi chudými a obézními lidmi. Existuje náznak, že střevní flóra u obézních a štíhlých jedinců může ovlivnit metabolický potenciál. Předpokládá se, že tato zjevná změna metabolického potenciálu poskytuje větší schopnost sklízet energii přispívající k obezitě. Zda jsou tyto rozdíly přímou příčinou nebo výsledkem obezity, musí být ještě jednoznačně určeno.

neurobiologické mechanismy

vlevo myš neschopná produkovat leptin, což vede k obezitě. Vpravo normální myš pro srovnání.

Flier shrnuje mnoho možných patofyziologických mechanismů zapojených do vývoje a udržování obezity. Tato oblast výzkumu byla téměř nedotčena, dokud nebyl v roce 1994 objeven leptin. Od tohoto objevu, mnoho dalších hormonální mechanismy byly objasněny, které se podílejí na regulaci chuti k jídlu a příjem potravy, ukládání vzorů tukové tkáně a rozvoji inzulínové rezistence. Od objevu leptinu byly studovány ghrelin, orexin, PYY 3-36, cholecystokinin, adiponektin a mnoho dalších mediátorů. Adipokiny jsou mediátory produkované tukovou tkání; předpokládá se, že jejich působení mění mnoho nemocí souvisejících s obezitou.

Leptin a ghrelin jsou považovány za doplňující se v jejich vliv na chuť k jídlu, ghrelin produkován v žaludku modulační krátkodobé appetitive řízení (tj. jíst, když žaludek je prázdný, a zastavit, když žaludek je roztažený). Leptin je produkován tukovou tkání, aby signál tuku skladování zásob v těle, a zprostředkovává dlouhodobé appetitive kontroly (tj. jíst více, když tuk sklady jsou nízké a méně, když tuk zásobníky jsou vysoké). I když podání leptinu může být efektivní v malé podskupině obézních jedinců, kteří jsou leptin nedostatečné, většina obézních jedinců jsou myšlenka být leptinu rezistentní, a bylo zjištěno, že mají vysoké hladiny leptinu. Předpokládá se, že tato rezistence částečně vysvětluje, proč se podávání leptinu neprokázalo jako účinné při potlačování chuti k jídlu u většiny obézních subjektů.

Zatímco leptin a ghrelin jsou produkovány periferně, které kontrolují chuť k jídlu prostřednictvím svých akcí na centrální nervový systém. Zejména oni a další hormony související s chutí působí na hypotalamus, oblast mozku, která je ústřední pro regulaci příjmu potravy a výdeje energie. V hypotalamu existuje několik okruhů, které přispívají k jeho úloze při integraci chuti k jídlu, přičemž cesta melanokortinu je nejlépe pochopena. Okruh začíná na oblast hypotalamu, arcuate nucleus, který má výstupy do laterálního hypotalamu (LH) a ventromediální hypotalamu (VMH), mozek je krmení a sytosti center, resp.

obloukové jádro obsahuje dvě odlišné skupiny neuronů. První skupina coexpresses neuropeptid Y (NPY) a agouti-related peptidu (AgRP) a má stimulační vstupy do LH a inhibiční vstupy do VMH. Druhá skupina coexpresses pro-opiomelanocortin (POMOCT) a kokainem a amfetaminem regulovaný transkript (CART) a má stimulační vstupy do VMH a inhibiční vstupy do LH. V důsledku toho neurony NPY/AgRP stimulují krmení a inhibují sytost, zatímco neurony POMC/CART stimulují sytost a inhibují krmení. Obě skupiny neuronů obloukového jádra jsou částečně regulovány leptinem. Leptin inhibuje skupinu NPY / AgRP a zároveň stimuluje skupinu POMC/CART. Tedy nedostatku leptin signalizace, a to buď přes nedostatek leptinu nebo leptinová rezistence, vede k překrmování a může odpovídat za některé genetické a získané formy obezity.

Management

Hlavní článek: ztráta hmotnosti#úmyslné hubnutí

hlavní léčba obezity spočívá v dietě a fyzickém cvičení. Dietní programy mohou způsobit hubnutí v krátkodobém horizontu, ale udržet tuto váhu off může být problém. Často vyžaduje, aby cvičení a nízkokalorická strava byla trvalou součástí životního stylu člověka. V běžné populaci je pouze 20% úspěšných při dlouhodobé údržbě hubnutí. Ve strukturovanějším prostředí však 67% lidí, kteří ztratili více než 10% své tělesné hmotnosti, udržovalo nebo pokračovalo v hubnutí o rok později. Průměrná udržovaná ztráta hmotnosti vyšší než 3 kg nebo 3% celkové tělesné hmotnosti by mohla být udržována po dobu pěti let. Existují významné výhody pro hubnutí. V prospektivní studii byl úmyslný úbytek hmotnosti v jakémkoli množství spojen s 20% snížením mortality ze všech příčin.

nejúčinnější, ale také nejrizikovější léčbou obezity je bariatrická chirurgie. Vzhledem ke svým nákladům a riziku komplikací vědci horlivě hledají nové léčby obezity. Jednou zvláště slibnou doménou je použití střevních hormonů (tj. Střevní hormony, molekuly navrhl, že evoluce je periferně podávání na cílovou chuť k jídlu okruhy v centrálním nervovém systému (CNS), může být schopen ovlivnit příjem potravy u lidí, i když tyto hormony významně regulovat hlad na den-to-denní bázi. Před provedením takové léčby však musí dojít k dalšímu výzkumu fyziologických a patofyziologických rolí střevních hormonů.

Behaviorální terapie

To zahrnuje změnu stravy (tím, že jí menší jídla), návyky (kácení na některé druhy potravin) a pohybové aktivity (tím, že vědomé úsilí, aby cvičení na delší dobu), aby nové chování, které podporují hubnutí. Tento program umožňuje lidem spojit se se skupinou dalších, kteří se pokoušejí zhubnout, aby se navzájem povzbuzovali a pomáhali. Tato forma terapie pomáhá stanovit reálné cíle, partnerství a častý kontakt s poskytovatelem zdravotní péče, podporovat self monitoring stravy a cvičení, jak zvýšit povědomí o činnostech a mnohem více. Dlouhodobé výsledky jsou skromné a lze je provést na internetu nebo osobně poradenstvím.

diety

Hlavní článek: diety

diety na podporu hubnutí jsou obecně rozděleny do čtyř kategorií: nízkotučné, nízkokalorické, nízkokalorické a velmi nízkokalorické. Meta-analýza šesti randomizovaných kontrolovaných studií neprokázala žádný rozdíl mezi hlavní typy stravy (nízkokalorická, s nízkým obsahem sacharidů a nízkým obsahem tuku), s 2-4 kilogram hubnutí ve všech studiích.

nízkotučné diety

nízkotučné diety zahrnují snížení procenta tuku ve stravě. Spotřeba kalorií je snížena, ale ne záměrně. Diety tohoto typu zahrnují NCEP krok I a II. metaanalýza 16 studií trvajících 2-12 měsíců zjistila, že nízkotučné diety vedly k úbytku hmotnosti 3,2 kg při normálním jídle.

Nízkosacharidové diety

nízké uhlohydrátové diety, jako je Atkins a bílkovinná síla, mají relativně vysoký obsah tuku a bílkovin. Jsou velmi populární v tisku, ale nejsou doporučovány American Heart Association. Přezkum 94 studií zjistil, že úbytek hmotnosti byl spojen se zvýšenou sytostí, a tím se snížila spotřeba kalorií. Nebyly zjištěny žádné nežádoucí účinky na stravu s nízkým obsahem sacharidů.

nízkokalorické diety

nízkokalorické diety obvykle produkují energetický deficit 500-1000 kalorií denně, což může mít za následek 0.5 kg hubnutí za týden. Zahrnují mimo jiné dietu DASH a Weight Watchers. Národní ústavy zdraví přezkoumaly 34 randomizovaných kontrolovaných studií k určení účinnosti nízkokalorických diet. Zjistili, že tato strava snížila celkovou tělesnou hmotnost o 8% během 3-12 měsíců.

Velmi nízkokalorické diety

Velmi nízkokalorické diety poskytují 200-800 kcal/den při zachování příjem bílkovin, a omezení kalorií z tuku a sacharidů. Vystavují tělo hladovění a produkují průměrnou týdenní ztrátu hmotnosti 1,5-2,5 kilogramu. Tyto diety se nedoporučují pro všeobecné použití, protože jsou spojeny s nežádoucími vedlejšími účinky, jako je ztráta svalové hmoty, zvýšené riziko dny a nerovnováha elektrolytů. Lidé, kteří se pokoušejí o tyto diety, musí být pečlivě sledováni lékařem, aby se předešlo komplikacím.

cvičení

Hlavní článek: fyzické cvičení

při použití svaly spotřebovávají energii získanou z tuku i glykogenu. Vzhledem k velké velikosti svalů nohou jsou chůze, běh a jízda na kole nejúčinnějším prostředkem cvičení ke snížení tělesného tuku. Cvičení ovlivňuje rovnováhu makronutrientů. Během cvičení dochází k posunu k většímu využití tuku jako paliva.

metaanalýza 43 randomizovaných kontrolovaných studií Cochrane Collaboration zjistila, že cvičení samotné vedlo k omezenému úbytku hmotnosti. V kombinaci s dietou, nicméně, to vedlo k 1 kilogram hubnutí přes diety sám. Ztráta 1,5 kilogramu byla pozorována s větším stupněm cvičení. I když cvičení prováděné v běžné populaci má pouze mírné účinky, je nalezena křivka odpovědi na dávku a velmi intenzivní cvičení může vést k podstatnému úbytku hmotnosti. Během 20 týdnů základního vojenského výcviku bez dietního omezení ztratili obézní vojenští rekruti 12,5 kg.

systematické přezkoumání zjistila, že lidé, kteří používají krokoměry, při v průměru 18 týdnů, zvýšení jejich fyzické aktivity o 27% a následně snížila své BMI pomocí 0.38.

Léky

Hlavní článek: Anti-obezita drog

Většina léků jsou anorexiants; potlačení chuti k jídlu, které působí na jeden nebo více neurotransmiterů. Působí zvýšením sekrece neurotransmiteru(neurotransmiterů), jako je dopamin, norepinefrin, serotonin, nebo inhibicí zpětného vychytávání nebo kombinací těchto mechanismů. Existují dva běžně předepsané léky na obezitu. Jeden je orlistat, která snižuje střevní vstřebávání tuků tím, že inhibuje pankreatické lipázy, druhým je sibutramin, který působí v mozku k potlačení spolujezdce neurotransmiterů noradrenalinu, serotoninu, a dopaminu (velmi podobný nějaké anti-depresory), a proto snižuje chuť k jídlu. Rimonabant, třetí lék, působí prostřednictvím specifické blokády endokanabinoidního systému. Bylo vyvinuto z poznání, že kuřáci konopí často zažívají extrémní bolesti z hladu, které kuřáci konopí označují jako „munchies“. Byl schválen v Evropě pro léčbu obezity, ale dosud nebyl schválen ve Spojených státech nebo Kanadě kvůli obavám o bezpečnost. Ztráta hmotnosti u těchto léků je skromná; z dlouhodobého hlediska je průměrná ztráta hmotnosti na orlistatu 2,9 kg, sibutramin 4,2 kg a rimonabant 4,7 kg. Orlistat a rimonabant vedou ke snížení výskytu diabetu a všechny léky mají určitý účinek na cholesterol. Existuje jen málo údajů o tom, jak tyto léky ovlivňují dlouhodobější komplikace obezity. Je běžné, že se léky na hubnutí zkoušejí a pokud je z nich malý nebo žádný přínos k přerušení léčby. Meta-analýza randomizovaných kontrolovaných studií Cochrane Collaboration k závěru, že u pacientů s diabetem fluoxetin (Prozac), orlistat a sibutramin mohl dosáhnout mírné, ale významné snížení hmotnosti po 12-57 týdnů. Dlouhodobé přínosy pro zdraví zůstaly nejasné.

obezita může také ovlivnit výběr léků používaných k léčbě diabetu. Metformin může vést k mírnému úbytku hmotnosti ve srovnání se sulfonylmočovinami a inzulínem. Bylo prokázáno, že snižuje riziko kardiovaskulárních onemocnění u obézních diabetiků 2. typu. Thiazolidindiony na druhé straně mohou způsobit přírůstek hmotnosti, ale snižují centrální obezitu, a proto mohou být použity u obézních diabetiků.

efedrin (Ma Huang) je stimulant účinný při hubnutí; nedoporučuje se však kvůli možným vedlejším účinkům.

chirurgie

Hlavní článek: bariatrická chirurgie

bariatrická chirurgie („chirurgie hubnutí“) je použití chirurgických zákroků při léčbě obezity. Protože každá operace může mít komplikace, doporučuje se chirurgický zákrok pouze u těžce obézních lidí (BMI >40), kteří nedokázali zhubnout dietními úpravami a farmakologickou léčbou. Chirurgie hubnutí se opírá o různé principy; nejběžnějšími přístupy jsou snížení objemu žaludku, což vede k dřívějšímu pocitu nasycení (např. nastavitelná bandáž žaludku a vertikální páskovaná gastroplastika) a snížit délku střeva, se kterou bude jídlo v kontaktu, přímo snižuje absorpci (operace bypassu žaludku). Operace pásma je reverzibilní, zatímco operace zkrácení střev nejsou. Některé postupy lze provádět laparoskopicky. Komplikace z chirurgie hubnutí jsou časté.

chirurgie pro těžkou obezitu je spojena s dlouhodobým úbytkem hmotnosti a sníženou celkovou úmrtností. Jedna studie zjistila, ztráta hmotnosti mezi 14% a 25% za 10 let v závislosti na typu řízení provedené a 29% snížení mortality při srovnání se standardní hubnutí opatření. Po bariatrické operaci bylo také zjištěno výrazné snížení rizika diabetes mellitus, kardiovaskulárních onemocnění a rakoviny. Úbytek hmotnosti je označen v prvních měsících po operaci a je dlouhodobě udržován. V jedné studii došlo k nevysvětlitelnému nárůstu úmrtí na nehody a sebevraždy, ale to nepřevážilo přínos z hlediska prevence nemocí. Když jsou porovnány dvě hlavní techniky, zjistí se, že postupy bypassu žaludku vedou k 30% větší ztrátě hmotnosti než postupy bandáže jeden rok po operaci.

účinky liposukce jsou však méně dobře určeny, přičemž některé malé studie ukazují přínosy a jiné nevykazují žádné.

klinické protokoly

v pokynech pro klinickou praxi American College of Physicians je učiněno následujících pět doporučení:

  1. lidé s BMI nad 30 let by měli být poučeni o stravě, cvičení a dalších relevantních behaviorálních intervencích a stanovit realistický cíl pro hubnutí.
  2. Pokud těchto cílů není dosaženo, může být nabídnuta farmakoterapie. Pacient musí být informován o možnosti nežádoucích účinků a nedostupnosti údajů o dlouhodobé bezpečnosti a účinnosti.
  3. léková terapie může sestávat z sibutraminu, orlistatu, fenterminu, diethylpropionu, fluoxetinu a bupropionu. U závažnějších případů obezity lze selektivně použít silnější léky, jako je amfetamin a metamfetamin. Důkazy nestačí k doporučení sertralinu, topiramátu nebo zonisamidu.
  4. U pacientů s BMI nad 40, kteří nedosáhnou svých cílů hubnutí (s nebo bez medikace) a kdo vyvinout obezity-související komplikace, doporučení pro bariatrické chirurgie může být indikována. Pacient si musí být vědom možných komplikací. Ty, které vyžadují bariatrické chirurgie by měla být odkazoval se na high-objem referral center, jako důkazy naznačují, že chirurgové, kteří často provádět tyto postupy mají méně komplikací.

klinické praxi pokyn USA Preventivní Služby Task Force (USPSTF) dospěl k závěru, že důkazy jsou dostatečné pro doporučení pro nebo proti rutinní chování, poradenství pro podporu zdravé stravy v neselektovaných pacientů v primární péči nastavení, ale že intenzivní behaviorální dietní poradenství je doporučeno u pacientů s hyperlipidémií a jinými známými rizikovými faktory pro kardiovaskulární a stravy v souvislosti s chronickým onemocněním. Intenzivní poradenství mohou poskytovat lékaři primární péče nebo postoupení jiným odborníkům, jako jsou odborníci na výživu nebo dietologové.

epidemiologie

míra obezity v procentech celkové populace v členských zemích OECD v letech 1996-2003.

Světová zdravotnická organizace formálně uznala globální povahu epidemie obezity v roce 1997. Od roku 2005 WHO odhaduje, že nejméně 400 milionů dospělých (9,8%) je obézních, s vyšší mírou u žen než u mužů. Míra obezity se také zvyšuje s věkem nejméně do 50 nebo 60 let. Jakmile je považován za problém pouze zemí s vysokými příjmy, míra obezity roste po celém světě. Tyto nárůsty byly pociťovány nejdramatičtěji v městském prostředí. Jedinou zbývající oblastí světa, kde obezita není běžná, je subsaharská Afrika.

Jižní Pacifik

mnoho ostrovních národů jižního Pacifiku má velmi vysokou míru obezity. Nauru má nejvyšší míru obezity na světě (80%), následuje Tonga, Federativní státy Mikronésie a Cookovy ostrovy. Být velký je tradičně spojován se zdravím, krása, a stav a mnoho z těchto přesvědčení dnes převládá.

Austrálie

Studie provedené v roce 2006 zjistil, že v blízkosti 52% Australských žen a až o 67% Australských mužů ve věku 25 a více jsou nadváhu nebo jsou obézní.

Čína

Protože vzkvétající ekonomika má vyšší průměrné příjmy, populace Číny se od roku 1980 přijata více sedavý způsob života a začal konzumovat více kalorií-potraviny bohaté.

From 1991 to 2004 the percentage of overweight or obese adults increased from 12.9% to 27.3%.

Indie Hlavní článek: obezita v Indii

v Indii byla urbanizace a modernizace spojena s obezitou. V roce 1999 bylo v severní Indii zjištěno, že 11% městských žen je obézních na rozdíl od 3.7% venkovských žen. Ženy vysoké socioekonomické třídy měly míru obezity 10,4% oproti 0,9% u žen nízké socioekonomické třídy. S tím, jak se lidé stěhují do městských center a roste bohatství, rostou obavy z epidemie obezity v Indii.

Evropská Unie

Mezi 1970 a 2000, míra obezity ve většině Evropských zemí se zvýšily. V průběhu roku 1990 a 2000s 27 zemí EU hlášen výskyt obezity od 10-27% u mužů a od 10-38% u žen.

Spojené království

ve Velké Británii se míra obezity za posledních 25 let zvýšila asi čtyřnásobně a dosáhla současných úrovní 22%.

Mexiko Hlavní článek: obezita v Mexiku

Mexiko má druhou nejvyšší míru obezity ve vyspělém světě, na 24.2% populace.

Spojené státy Hlavní článek: obezita ve Spojených státech

Spojené státy mají nejvyšší míru obezity ve vyspělém světě. Od roku 1980 do roku 2002 se míra obezity zdvojnásobila a dosáhla současné míry 32% dospělé populace. Míra obezity se liší podle etnického původu a pohlaví. V USA je 28% mužů a 34% žen obézních, přičemž míra stoupá až na 50% u afroamerických žen. Prevalence obezity třídy III (BMI ≥40) se dramaticky zvýšila z 0, 78 procenta v roce 1990 na 2, 2 procenta v roce 2000.

Kanada

počet Kanaďanů, kteří jsou obézní, v posledních letech dramaticky vzrostl. V roce 2004 bylo přímým měřením výšky a hmotnosti zjištěno, že 23,1% Kanaďanů starších 18 let mělo BMI vyšší než 30. Při rozdělení na stupně obezity bylo 15,2% třídy I (BMI 30-34,9), 5,1% třídy II (BMI 35-39,9) a 2.7%, třída III (BMI > 40). To je v kontrastu k self-uvádí se údaje za předchozí rok o 15,2% a v 1978/1979 o 13,8%. K největšímu nárůstu došlo u těžších stupňů obezity; III. třída obezity se zvýšil z 0,9% na 2,7% z 1978/1979 až 2004. Obezita v Kanadě se liší podle etnického původu; lidé z Domorodého původu mají výrazně vyšší výskyt obezity (37.6%) než je celostátní průměr.

Veřejné zdraví

Světová Zdravotnická Organizace ( WHO ) předpovídá, že nadváha a obezita se může brzy nahradit více tradiční veřejné zdravotní problémy, jako je podvýživa a infekční nemoci jako nejvýznamnější příčinou špatné zdraví.Obezita je problémem veřejného zdraví a politiky kvůli její prevalenci, náklady, a účinky na zdraví.Úsilí v oblasti veřejného zdraví se snaží porozumět a napravit environmentální faktory odpovědné za rostoucí prevalenci obezity v populaci. Řešení se zaměřují na změnu faktorů, které způsobují nadměrnou spotřebu kalorií a inhibují fyzickou aktivitu. Úsilí patří federálně uhrazena programy jídla do škol, omezující přímý marketing nezdravého jídla pro děti, a snižující se přístup k slazené nápoje ve školách. Při výstavbě městského prostředí bylo vyvinuto úsilí o zvýšení přístupu do parků a rozvoj pěších tras.

mnoho zemí a skupin zveřejnilo zprávy týkající se obezity. V roce 1998 první americký Federální pokyny byly zveřejněny, s názvem „Klinické Pokyny pro Identifikaci, Hodnocení a Léčbu Nadváhy a Obezity u Dospělých: Důkazy Zprávu“. V roce 2006 zveřejnila Kanadská síť pro obezitu „kanadské pokyny pro klinickou praxi (CPG) o řízení a prevenci obezity u dospělých a dětí“. Jedná se o komplexní důkazy-na základě obecných zásad pro řešení řízení a prevence nadváhy a obezity u dospělých a dětí. V roce 2004 vydala britská královská Vysoká škola lékařů, Fakulta veřejného zdraví a Královská Vysoká škola pediatrie a zdraví dětí zprávu „ukládání problémů“, která zdůraznila rostoucí problém obezity ve Velké Británii. Téhož roku, House of Commons Health Vyberte Výboru zveřejněny jeho „většina komplexní dotaz byl kdy proveden,“ do dopadu obezity na zdraví a společnost v UK a možné přístupy k problému. V roce 2006 Národní Institut pro Zdraví a Klinickou Excellence (NICE) vydal pokyn k diagnostice a léčbě obezity, jakož i politické důsledky pro non-zdravotnických organizací, jako jsou místní úřady. Zpráva z roku 2007, kterou vypracoval Sir Derek Wanless pro královský fond, varovala, že pokud nebudou přijata další opatření, obezita má schopnost finančně ochromit národní zdravotní službu.

historie a kultura

etymologie

obezita je nominální forma obezity, která pochází z latiny obēsus, což znamená “ tlustý, tlustý nebo baculatý.“Je to poslední příčestí edere (jíst), s obem přidaným k tomu. V klasické latině je toto sloveso vidět pouze v minulé participiální podobě. Jeho první doložené použití v angličtině bylo v roce 1651, v Matæotechnia Medicinæ Praxeos Noaha Biggse.

historické trendy

obezita byla symbolem postavení v renesanční kultuře: „toskánský generál“ Alessandro del Borro, 1645.

Obezita byla uznána jako zdravotní porucha, alespoň od dob Hippokrata, když uvedl, že „Tloušťka není jen chorobou sama o sobě, ale předzvěstí další“. To bylo známé indickému chirurgovi Sushruta (6. století BCE), který souvisel s obezitou s cukrovkou a srdečními poruchami. Doporučil fyzickou práci, aby pomohl vyléčit ji a její vedlejší účinky.Po většinu lidské historie lidstvo bojovalo s nedostatkem potravin. S nástupem průmyslové revoluce bylo zjištěno, že vojenská a ekonomická síla národů byla závislá jak na velikosti těla, tak na síle jejich vojáků a dělníků. Zvýšení průměrného indexu tělesné hmotnosti z podváhy na normální rozmezí hrálo významnou roli ve vývoji průmyslových společností. Výška i hmotnost se tak v průběhu 19. století ve vyspělém světě zvyšovaly. Během 20. století, jak populace dosáhly svého genetického potenciálu pro výšku, hmotnost začala růst mnohem více než výška, což má za následek obezitu. V roce 1950 rostoucí bohatství v rozvinutém světě snížil dětskou úmrtnost, ale jako tělesná hmotnost zvýšená srdeční a ledvinové onemocnění se stalo častější.Během této doby si pojišťovny uvědomily souvislost mezi váhou a délkou života a zvýšeným pojistným pro obézní.

mnoho kultur v celé historii považovalo obezitu za chybu. Obesus nebo tlustá postava v řecké komedii byla žrout a postava výsměchu. Během křesťanských časů bylo jídlo považováno za bránu k hříchům lenosti a chtíče. V moderní západní kultuře je nadváha často považována za neatraktivní a obezita je obvykle spojena s různými negativními stereotypy. Všechny věkové kategorie mohou čelit sociální stigmatizaci a mohou být terčem tyranů nebo vyhýbáni jejich vrstevníky. V západní kultuře je obezita opět považována za známku nízkého socioekonomického postavení. U obézních lidí je méně pravděpodobné, že budou najati na práci, a je méně pravděpodobné, že budou povýšeni. Obézní lidé jsou také placeni méně než jejich neobézní protějšky za rovnocennou práci. Obézní ženy v průměru činí o 6% méně a obézní muži o 3% méně. Hmotnost, která je obecně vnímána jako ideální se stala nižší, od 1920. Průměrná výška Miss Amerika průvod vítězové se zvýšil o 2% od roku 1922 do roku 1999, zatímco jejich průměrná hmotnost se snížila o 12%.

v mnoha částech Afriky je obezita stále považována za známku bohatství a blahobytu. To se stalo obzvláště běžným od začátku epidemie HIV.

> Hmotnost ztráta léky

první popsané pokusy o výrobu hubnutí jsou Soranus z Efesu, řecký lékař, ve druhém století našeho letopočtu. Předepsal elixíry laxativ a očistců, stejně jako teplo, masáž a cvičení. To zůstalo základem léčby více než tisíc let. Teprve ve dvacátých a třicátých letech se začaly objevovat nové léčby. Na základě své účinnosti hypotyreózy se hormon štítné žlázy stal populární léčbou obezity u jinak zdravých lidí. Měl mírný účinek, ale jako vedlejší účinek vyvolal příznaky hypertyreózy, jako jsou palpitace a potíže se spánkem. Dinitrofenol (DNP) byl představen v roce 1933; to fungovalo odpojením biologického procesu oxidační fosforylace v mitochondriích, což způsobilo, že místo ATP produkují teplo. Nejvýznamnějším vedlejším účinkem bylo dramatické zvýšení tělesné teploty, které často způsobovalo smrt. Do konce roku 1930 DNP vypadl z provozu.

amfetaminy (prodávané jako benzedrin) se staly populární pro hubnutí během pozdních 1930. pracovali především potlačením chuti k jídlu a měli další příznivé účinky, jako je zvýšená bdělost. Užívání amfetaminů se v následujících desetiletích zvýšilo, což vyvrcholilo režimem“ duhové pilulky“. Jednalo se o kombinaci několika pilulek, které si všichni mysleli, že pomáhají při hubnutí, užívaných po celý den. Typické režimy zahrnovaly stimulanty, jako jsou amfetaminy a hormon štítné žlázy, diuretika, digitalis, projímadla a často barbiturát k potlačení vedlejších účinků stimulantů. V 1967/1968 počet úmrtí připisovaných pilulky vyvolalo Senátu šetření a postupné provádění větší omezení na trhu. To vyvrcholilo v roce 1979 FDA zákazem užívání amfetaminů, pak nejúčinnějších dietních léků, v tabletách na hubnutí.

mezitím byl fentermin schválen FDA v roce 1959 a fenfluramin v roce 1973. Tyto dva nebyly populárnější než jiné léky, dokud v roce 1992 výzkumník neuvedl, že tyto dva způsobily 10% úbytek hmotnosti, který byl udržován více než dva roky. Fen-phen se narodil a rychle se stal nejčastěji předepsaným dietním lékem. Dexfenfluramine (Redux) byl vyvinut v polovině-1990 jako alternativa k fenfluramin s méně vedlejších účinků, a přijal regulační schválení v roce 1996. Nicméně, to se shodoval s přibývajícími důkazy o tom, že kombinace by mohla způsobit onemocnění srdečních chlopní v až 30% z těch, kteří měli to vzít, což vede k odnětí Fen-phen a dexfenfluramine z trhu v září 1997.

Ephedra byla odstraněna z amerického trhu v roce 2004 kvůli obavám, že zvyšuje krevní tlak a může vést k mrtvici a smrti.

nelékařské účinky

kromě zdravotních dopadů vede obezita k mnoha problémům, včetně sociální stigmatizace, nevýhod v zaměstnání a zvýšených obchodních nákladů. Tyto účinky pociťují všechny úrovně společnosti od jednotlivců, korporací, vládám.

obezita a její zdravotní účinky vytvářejí značné ekonomické náklady. V roce 1998 v USA činily náklady na léčbu způsobené obezitou 78,5 miliardy USD ,což je 9,1% všech výdajů na zdravotní péči. Bylo zjištěno, že programy prevence obezity snižují náklady na léčbu onemocnění souvisejících s obezitou. Tato snížení jsou však kompenzována zdravotními náklady vzniklými během dalších let života. Autoři proto dospěli k závěru, že snížení obezity může zlepšit zdraví veřejnosti, ale je nepravděpodobné, že sníží celkové výdaje na zdraví.

obézní pracovníci mají vyšší míru absencí z práce a berou více invalidní dovolené, čímž zvyšují náklady zaměstnavatelů a snižují produktivitu. Studie zkoumající zaměstnance Duke University zjistila, že lidé s BMI nad 40 podali dvakrát tolik žádostí o odškodnění zaměstnanců než ti, jejichž BMI byl 18.5-24.9. Měli také více než 12 krát tolik ztracených pracovních dnů. Nejčastější zranění v této skupině byla způsobena pády a zvedáním, což ovlivnilo dolní končetiny, zápěstí nebo ruce a záda. Rada pro pojištění zaměstnanců amerického státu Alabama schválila kontroverzní plán účtovat obézním pracovníkům 25 dolarů měsíčně, pokud nepřijmou opatření ke snížení své hmotnosti a zlepšení svého zdraví. Tato opatření jsou nastavena na začátek ledna. 2010 a platí pro osoby s BMI vyšším než 35 kg / m2, které po jednom roce nedosáhnou zlepšení svého zdraví.

konkrétní průmyslová odvětví, jako je letecký a potravinářský průmysl, mají zvláštní obavy. Kvůli rostoucí míře obezity čelí letecké společnosti vyšším nákladům na palivo a tlakům na zvýšení šířky sedadel. V roce 2000 stála nadváha obézních cestujících letecké společnosti 275 milionů USD. Náklady na restaurace zvyšují soudní spory, které je obviňují z obezity. V roce 2005 Kongres USA diskutoval o právních předpisech, které mají zabránit občanskoprávním žalobám proti potravinářskému průmyslu v souvislosti s obezitou; nestal se však zákonem.

umění

první sochařské reprezentace lidského těla před 20 000-35 000 lety zobrazují obézní ženy. Někteří připisují figurky Venuše tendenci zdůrazňovat vlastnosti, které zobrazují plodnost, zatímco jiní mají pocit, že by to mohly být skutečné reprezentace lidí v té době. Korpulence je, nicméně, chybí v řeckém i římském umění, pravděpodobně odpovídá jejich ideálům umírněnosti. Toto pokračovalo po většinu křesťanských evropských dějin, pouze ti s nízkým socioekonomickým statusem byli zobrazováni jako obézní. Během renesance se někteří z vyšší třídy začali chlubit svou velkou velikostí. To lze vidět na portrétech Jindřicha VIII. Rubens (1577-1640) pravidelně zobrazoval ženy s plným tělem ve svých obrazech, od nichž odvozuje termín Rubenesque. Tyto ženy si však stále udržovaly tvar „přesýpacích hodin“ svým vztahem k plodnosti. Během 19. století se v západním světě změnily názory na obezitu. Po staletích obezity, která je synonymem bohatství a společenského postavení, se štíhlost začala považovat za žádoucí standard.

přijetí tuků a diskuse o obezitě

Hlavní článek: pohyb přijímání tuků

hlavním úsilím hnutí přijímání tuků je snížit diskriminaci lidí s nadváhou. Někteří v hnutí se však také pokoušejí zpochybnit zavedený vztah mezi obezitou a negativními zdravotními výsledky. National Association to Advance Fat Acceptance (NAAFA) byla založena v roce 1969 a popisuje se jako organizace pro občanská práva zaměřená na ukončení diskriminace velikosti. Více knih jako Dieta Mýtus Paul Campos tvrdí, že zdravotní rizika obezity jsou spiknutí a skutečný problém je sociální stigma, kterým čelí obézních. Podobně epidemie obezity Michaela Garda tvrdí, že obezita je morální a ideologický konstrukt. Další skupiny se také snaží zpochybnit souvislost obezity se špatným zdravotním stavem. Centrum pro svobodu spotřebitelů, organizace částečně podporovaná restauračním a potravinářským průmyslem, provozuje reklamy, které říkají, že obezita není epidemie, ale „humbuk“.

někteří lidé jsou obzvláště přitahováni k obézním. Baculatá kultura a obdivovatelé tuku se stali uznávanými subkulturami.

  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 Světová Zdravotnická Organizace (2000). Technická zpráva řada 894: obezita: prevence a řízení globální epidemie. (PDF), Ženeva: Světová zdravotnická organizace.
  2. 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 Národní institut srdce, plic a krve. Klinické Pokyny pro Identifikaci, Hodnocení a Léčbu Nadváhy a Obezity u Dospělých (PDF), International Medical Publishing, Inc.
  3. 3.00 3.01 3.02 3.03 3.04 3.05 3.06 3.07 3.08 3.09 3.10 3.11 3.12 3.13 3.14 3.15 3.16 3.17 3.18 3.19 3.20 3.21 3.22 3.23 3.24 3.25 3.26 3.27 3.28 Haslam DW, James WP (2005). Obezita. Lancet 366 (9492): 1197-209.
  4. 4.0 4.1 4.2 4.3 4.4 šablona: pěkný
  5. 5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 Wexler Barbara, Gale Thomas. Hmotnost v Americe: obezita, poruchy příjmu potravy a další zdravotní rizika. 2007
  6. 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 Woodhouse R (2008). Obezita v umění: stručný přehled. Přední Hormon Res 36: 271-86.
  7. Sweeting HN (2007). Měření a definice obezity v dětství a dospívání: terénní průvodce pro nezasvěcené. Nutr J 6: 32.
  8. Mei Z, Grummer-Strawn LM, Pietrobelli A, Goulding A, Goran MI, Dietz WH (2002). Platnost indexu tělesné hmotnosti ve srovnání s jinými screeningovými indexy složení těla pro hodnocení tělesného tuku u dětí a dospívajících. Am J Clin Nutr 75: 978-85.
  9. Quetelet LAJ (1871). Antropométrie ou Mesure des Différences Facultés de l ‚ Homme, Brusel: Musquardt.
  10. NICE vydává pokyny pro chirurgii morbidní obezity. Národní institut pro zdraví a klinickou dokonalost. URL přístupné na 2007-03-08.
  11. (2006). Bariatrická Chirurgie. USC Centrum pro poruchy kolorektálního a pánevního dna. University of Southern California. URL přístupné na 2007-03-08.
  12. Gabriel I Uwaifo. Obezita. URL přístupné na 2008-09-29.
  13. 13.0 13.1 US Preventive Services Task Force Evidence Syntheses (2000). HSTAT: Průvodce Klinické Preventivní Služby, 3. Vydání: Doporučení a Systematické Důkazy, Recenze, Průvodce pro Komunitní Preventivní Služby.
  14. 14.0 14.1 14.2 Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj, Pais P, Varigos J, Lisheng L, INTERHEART Study Vyšetřovatelé. (2004). Vliv potenciálně modifikovatelných rizikových faktorů spojených s infarktem myokardu v 52 zemích (studie INTERHEART): případová kontrolní studie. Lancet 364: 937-52.

  15. Janssen I, Katzmarzyk PT, Ross R (2004). Obvod pasu a ne index tělesné hmotnosti vysvětluje zdravotní riziko související s obezitou. Rána. J. Clin. Nutr. 79 (3): 379–84.
  16. Larsson B, Bengtsson C, Björntorp P et al. Února 1992). Je distribuce břišního tělesného tuku hlavním vysvětlením rozdílu pohlaví ve výskytu infarktu myokardu? Studium mužů narozených v roce 1913 a studium žen, Göteborg, Švédsko. Am J Epidemiol 135 (3): 266-73.
  17. 17.0 17.1 Schwarz, Steven. Obezita. emedicína. URL přístupné na 2008-09-30.
  18. 18.00 18.01 18.02 18.03 18.04 18.05 18.06 18.07 18.08 18.09 18.10 Peter G. Kopelman, Ian D. Caterson, Michael J. Stock, William H. Dietz (2005). Klinická obezita u dospělých a dětí: u dospělých a dětí, 493, Blackwell Publishing.
  19. zdravá váha: posouzení vaší hmotnosti: BMI: o BMI pro děti a dospívající.
  20. Ogden CL, Flegal KM, Carroll MD, Johnson CL (říjen 2002). Prevalence a trendy nadváhy u dětí a dospívajících v USA, 1999-2000. JAMA: journal of American Medical Association 288 (14): 1728-32.
  21. platforma EU pro stravu, fyzickou aktivitu a zdraví. (PDF) mezinárodní pracovní skupina pro obezitu.
  22. Barness LA, Opitz JM, Gilbert-Barness E (prosinec 2007). Obezita: genetické, molekulární a environmentální aspekty. Rána. J.Med. Genete. A 143A (24): 3016-34.
  23. Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerberding JL (březen 2004). Skutečné příčiny smrti ve Spojených státech, 2000. JAMAOVÁ 291 (10): 1238-45.
  24. Allison DB, Fontaine KR, Manson JE, Stevens J, VanItallie TB (Říjen 1999). Roční úmrtí způsobená obezitou ve Spojených státech. JAMAOVÁ 282 (16): 1530-8.
  25. Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW (Říjen 1999). Index tělesné hmotnosti a úmrtnost v prospektivní kohortě dospělých v USA. N.Engl. J.Med. 341 (15): 1097–105.
  26. 26.0 26.1 Pischon T, Boeing H, Hoffmann K, et al (listopad 2008). Obecná a břišní adipozita a riziko úmrtí v Evropě. N.Engl. J. Med. 359 (20): 2105–20.
  27. Manson JE, Willett, Stampfer MJ, et al. (1995). Tělesná hmotnost a úmrtnost žen. N.Engl. J.Med. 333 (11): 677–85.
  28. Allison DB, Fontaine KR, Manson JE, Stevens J, VanItallie TB (Říjen 1999). Roční úmrtí způsobená obezitou ve Spojených státech. JAMAOVÁ 282 (16): 1530-8.
  29. Peeters, Barendregt JJ, Willekens F, Mackenbach JP, Al-Mamúna, Bonneux L (leden 2003). Obezita v dospělosti a její důsledky pro očekávanou délku života: analýza životních tabulek. Anna. Stážista. Med. 138 (1): 24–32.

  30. 30.0 30.1 Bray GA (2004). Lékařské důsledky obezity. J. Clin. Endokrinol. Metab. 89 (6): 2583–9.
  31. Grundy SM (2004). Obezita, metabolický syndrom a kardiovaskulární onemocnění. J. Clin. Endokrinol. Metab. 89 (6): 2595–600.
  32. Darvall KA, Sam RC, Silverman SH, Bradbury AW, Adam DJ (únor 2007). Obezita a trombóza. Eur J Vasc Endovasc Surg 33 (2): 223-33.
  33. 33.0 33.1 33.2 Poulain M, Doucet M, Major GC, et al. (Duben 2006). Vliv obezity na chronická respirační onemocnění: patofyziologie a terapeutické strategie. CMAJ 174 (9): 1293-9.
  34. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Curhan G (duben 2005). Obezita, změna hmotnosti, hypertenze, užívání diuretik a riziko dny u mužů: následná studie zdravotnických pracovníků. Oblouk. Stážista. Med. 165 (7): 742–8.
  35. 35.0 35.1 35.2 35.3 35.4 35.5 Kolata, Gina (2007). Přehodnocení tenké: nová věda o hubnutí – a mýty a realita diety, Picador.
  36. Beydoun MA, Beydoun HA, Wang Y (květen 2008). Obezita a centrální obezita jako rizikové faktory pro incidentní demenci a její podtypy: systematický přehled a metaanalýza. Obes Rev 9 (3): 204-18.
  37. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ (duben 2003). Nadváha, obezita a úmrtnost na rakovinu v prospektivně studované kohortě dospělých v USA. N.Engl. J.Med. 348 (17): 1625–38.
  38. Esposito K, Giugliano F, Di Palo C, Giugliano G, Marfella R, D ‚Andrea F, D‘ Armiento M, Giugliano D (2004). Vliv změn životního stylu na erektilní dysfunkci u obézních mužů: randomizovaná kontrolovaná studie. JAMAOVÁ 291 (24): 2978-84.
  39. Ejerblad E, Fored CM, Lindblad P, Fryzek J, McLaughlin JK, Nyrén o (2006). Obezita a riziko chronického selhání ledvin. J.Am. SOC. Nefrol. 17 (6): 1695–702.
  40. Makhsida N, Shah J, Yan G, Fisch H, Shabsigh R (Září 2005). Hypogonadismus a metabolický syndrom: důsledky pro terapii testosteronem. J. Urola. 174 (3): 827–34.
  41. 41.0 41.1 Schmidt DS, Salahudeen AK (2007). Obezita-paradox přežití-stále kontroverze?. Seminář 20 (6): 486-92.
  42. Habbu A, Lakkis NM, Dokainish H (říjen 2006). Paradox obezity: fakt nebo fikce?. Rána. J. Cardiol. 98 (7): 944–8.
  43. Romero-Corral A, Montori VM, Somers VK, et al. (2006). Asociace tělesné hmotnosti s celkovou úmrtností as kardiovaskulárními příhodami u ischemické choroby srdeční: systematický přehled kohortových studií. Lancet 368 (9536): 666-78.
  44. Oreopoulos A, Padwal R, Kalantar-Zadeh K, Fonarow GC, Norris CM, McAlister FA (červenec 2008). Index tělesné hmotnosti a úmrtnost při srdečním selhání: metaanalýza. Rána. Srdce J. 156 (1): 13-22.
  45. Oreopoulos A, Padwal R, Norris CM, Mullen JC, Pretorius V, Kalantar-Zadeh K (únor 2008). Vliv obezity na krátkodobou a dlouhodobou úmrtnost postkoronární revaskularizace: metaanalýza. Obezita (Silver Spring) 16 (2): 442-50.
  46. Diercks DB, Roe MT, Mulgund J et al. (Červenec 2006). Obezita paradox v non-ST-elevace akutní koronární syndromy: Výsledky Mohou Rychlé stratifikaci rizika Nestabilní anginy pectoris u pacientů Potlačit Nežádoucí výsledky s Počátkem realizace American College of Cardiology/American Heart Association Pokyny pro Zlepšení Kvality Podnětu. Am Srdce J 152 (1): 140-8.
  47. Sara Bleich, David Cutler, Christopher Murray, Alyce Adams (Březen 2007). Pracovní dokument 12954: proč je vyspělý svět obézní?, Národní úřad pro ekonomický výzkum.
  48. 48.0 48.1 48.2 48.3 48.4 48.5 Pool, Robert (2001). Tuk: boj proti epidemii obezity, Oxford, Velká Británie: Oxford University Press.
  49. Nestlé M, Jacobson MF (2000). Zastavení epidemie obezity: přístup politiky veřejného zdraví. Veřejné Zdraví Rep 115 (1): 12-24.
  50. 50.0 50.1 James WP (březen 2008). Základní hnací silou epidemie obezity. Obes Rev 9 Suppl 1: 6-13.
  51. Keith SW, Redden DT, Katzmarzyk PT, et al. (2006). Domnělé přispěvatele k sekulárnímu nárůstu obezity: Zkoumání silnic méně cestoval. Int J Obes (Lond) 30 (11): 1585-94.
  52. Národní kontrola zdravotní statistiky. Výživa Pro Každého. Centra pro kontrolu a prevenci nemocí. URL přístupné na 2008-07-09.
  53. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL (říjen 2002). Prevalence a trendy obezity u dospělých v USA, 1999-2000. JAMAOVÁ 288: 1723-1727.
  54. Wright JD, Kennedy-Stephenson J, Wang CY, McDowell MA, Johnson CL (únor 2004). Trendy v příjmu energie a makronutrientů-Spojené státy, 1971-2000. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 53 (4): 80-2.
  55. 55.0 55.1 55.2 55.3 55.4 55.5 Caballero B (2007). Globální epidemie obezity: přehled. Epidemiol Rev 29: 1-5.
  56. Lin BH, Guthrie J and Frazao E (1999). „Nutriční příspěvek jídla mimo domov“ Frazão E informační Bulletin o zemědělství č. 750: americké stravovací návyky: změny a důsledky, 213-239, Washington, DC: Ministerstvo zemědělství USA, služba ekonomického výzkumu.
  57. Brian Wansink a Mike Huckabee (2005), „de-marketingová obezita“, California Management Review, 47:4 (léto), 6-18.
  58. includeonly>Pollan, Michael. „You Are What You Grow“, New York Times, 22. Dubna 2007. Citováno na 2007-07-30.
  59. 59.0 59.1 Tjepkema M (2005-07-06). „Měřená obezita–obezita dospělých v Kanadě: měřená výška a hmotnost“ výživa: zjištění z kanadského průzkumu zdraví komunity, Ottawa, Ontario: Statistika Kanada.
  60. Levine JA, Lanningham-Foster LM, Děláš SK, Krizan AC, Olson LR, Kane PH, Jensen MD, Clark MM (2005). Interindividuální variace v alokaci držení těla: možná role v lidské obezitě. Věda 307 (5709): 584-6.

  61. Lopez R (2004). Rozrůstání měst a riziko nadváhy nebo obezity. Am J Veřejné Zdraví 94 (9): 1574-9.
  62. Gortmaker SL, Must a, Sobol AM, Peterson K, Colditz GA, Dietz WH (Duben 1996). Sledování televize jako příčina rostoucí obezity u dětí ve Spojených státech, 1986-1990. Arch Pediatr Adolesc Med 150 (4): 356-62.
  63. Vioque J, Torres A, Quiles J (Prosinec 2000). Čas strávený sledováním televize, délkou spánku a obezitou u dospělých žijících ve španělské Valencii. Int. J. Obes. Relate. Metab. Disord. 24 (12): 1683–8.
  64. Tucker LA, Bagwell M (Červenec 1991). Sledování televize a obezita u dospělých žen. Am J Veřejné Zdraví 81 (7): 908-11.
  65. www.commonsensemedia.org. (pdf) Ezekiel J. Emanuel.
  66. Farooqi S, O ‚ Rahilly S (Prosinec 2006). Genetika obezity u lidí. Endocr. Rev. 27 (7): 710-18.
  67. Frayling TM, Timpson NJ, Weedon MN, et al. (2007). Běžná varianta genu FTO je spojena s indexem tělesné hmotnosti a předurčuje k dětské a dospělé obezitě. Věda 316 (5826): 889-94.
  68. Rampersaud E, Mitchell BD, Pollin TI et al. (2008). Fyzická aktivita a asociace běžných variant genů FTO s indexem tělesné hmotnosti a obezitou. Arch Intern Med 16: 1791-97.
  69. Yang W, Kelly T, He J (2007). Genetická epidemiologie obezity. Epidemiol Rev 29: 49-61.
  70. Chakravarthy MV, Booth FW (2004). Jíst, cvičení, a“ šetrné “ genotypy: spojující tečky směrem k evolučnímu chápání moderních chronických onemocnění. J.Appl. Fyziol. 96 (1): 3–10.
  71. Rosén T, Bosaeus I, Tölli J, Lindstedt G, Bengtsson BA (1993). Zvýšená tělesná hmotnost tuku a snížený objem extracelulární tekutiny u dospělých s nedostatkem růstového hormonu. Cline. Endokrinol. (Oxf) 38 (1): 63-71.
  72. Sobal J, Stunkard AJ (Březen 1989). Socioekonomický status a obezita: přehled literatury. Psycholožka 105 (2): 260-75.
  73. 73.0 73.1 McLaren L (2007). Socioekonomický status a obezita. Epidemiol Rev 29: 29-48.
  74. Christakis NA, Fowler JH (2007). Šíření obezity ve velké sociální síti za 32 let. New England Journal of Medicine 357 (4): 370-379.
  75. Flegal KM, Troiano RP, Pamuk ER, Kuczmarski RJ, Campbell SM (Listopad 1995). Vliv odvykání kouření na prevalenci nadváhy ve Spojených státech. N.Engl. J.Med. 333 (18): 1165–70.
  76. Chiolero A, Faeh D, Paccaud F, Cornuz J (Duben 2008). Důsledky kouření na tělesnou hmotnost, distribuci tělesného tuku a inzulínovou rezistenci. Rána. J. Clin. Nutr. 87 (4): 801–9.
  77. DiBaise JK, Zhang H, Crowell MD, Krajmalnik-Brown R, Decker GA, Rittmann BE (duben 2008). Střevní mikrobiota a její možný vztah k obezitě. Mayo Clinic řízení. Mayo Clinic 83 (4): 460-9.
  78. 78.0 78.1 78.2 78.3 78.4 leták JS (2004). Války o obezitu: molekulární pokrok čelí rozšiřující se epidemii. Buňka 116 (2): 337-50.
  79. Hamann A, Matthaei S (1996). Regulace energetické bilance leptinem. Expo. Cline. Endokrinol. Cukrovka 104 (4): 293-300.
  80. Boulpaep, Emile L.; Bor, Walter F. (2003). Lékařská fyziologie: buněčný a molekulární přístup, Philadelphia: Saunders.
  81. 81.0 81.1 81.2 81.3 81.4 81.5 Strychar I (Leden 2006). Dieta při řízení hubnutí. CMAJ 174 (1): 56-63.
  82. Shick SM, Wing RR, Klem ML, McGuire MT, Hill JO, Seagle H (Duben 1998). Osoby úspěšné při dlouhodobém hubnutí a údržbě nadále konzumují nízkoenergetickou dietu s nízkým obsahem tuku. J Am Diet Assoc 98 (4): 408-13.
  83. Tate DF, Jeffery RW, Sherwood NE, Wing RR (duben 2007). Dlouhodobé hubnutí spojené s předepisováním vyšších cílů fyzické aktivity. Jsou vyšší úrovně fyzické aktivity ochranné proti opětovnému získání hmotnosti?. Rána. J. Clin. Nutr. 85 (4): 954–9.
  84. (červenec 2005) vědecky založená řešení obezity: Jaké jsou role akademické obce, vlády, průmyslu a zdravotnictví? Sborník sympozia, Boston, Massachusetts, USA, 10. -11. března 2004 a Anaheim, Kalifornie, USA, 2. října 2004. Rána. J. Clin. Nutr. 82 (1. Dodatek): 207S–273S.
  85. Weiss ES, Galuska DA, Kettel, Khan, L, Gillespie C, Serdula MK (červenec 2007). Hmotnost znovu získat v USA dospělých, kteří zažili podstatné hubnutí, 1999-2002. Am J Předchozí Med 33 (1): 34-40.

  86. Anderson JW, Konz EC, Frederich RC, Wood CL (listopad 2001). Dlouhodobá údržba hubnutí: metaanalýza amerických studií. Rána. J. Clin. Nutr. 74 (5): 579–84.
  87. Williamson DF, Pamuk E, Thun M, Flanders D, Byers T, Heath C (červen 1995). Prospektivní studie úmyslného úbytku hmotnosti a úmrtnosti u nikdy nekouřících bílých žen s nadváhou ve věku 40-64 let. Rána. J.Epidemiol. 141 (12): 1128–41.
  88. Kevin G. Murphy, Stephen R. Bloom. Střevní hormony a regulace energetické homeostázy. Nature 444, (13. Prosince 2006).
  89. Bravata DM, Sanders L, Huang J, et al. (Duben 2003). Účinnost a bezpečnost nízkosacharidové stravy: systematický přehled. JAMAOVÁ 289 (14): 1837-50.
  90. Gwinup G (1987). Ztráta hmotnosti bez dietního omezení: účinnost různých forem aerobního cvičení. Am J Sports Med 15 (3): 275-9.
  91. 91.0 91.1 Fumento, Michael (1997). Tuk Země: naše zdravotní krize a jak si mohou Američané s nadváhou pomoci sami, 126, tučňák(neklasický).
  92. Shaw K, Gennat H, O ‚ Rourke P, Del Mar C (2006). Cvičení pro nadváhu nebo obezitu. Cochrane databáze systematických recenzí (Online) (4): CD003817.
  93. Lee L, Kumar S, Leong LC (únor 1994). Dopad pětiměsíčního základního vojenského výcviku na tělesnou hmotnost a tělesný tuk 197 středně až těžce obézních singapurských mužů ve věku 17 až 19 let. Int. J. Obes. Relate. Metab. Disord. 18 (2): 105–9.
  94. Bravata DM, Smith-Spangler C, Sundaram V, et al (listopad 2007). Použití krokoměrů ke zvýšení fyzické aktivity a zlepšení zdraví: systematický přehled. JAMA: journal of American Medical Association 298 (19): 2296-304.
  95. lék proti obezitě žádná kouzelná kulka. CBC. URL přístupné na 2008-09-19.
  96. FDA Briefing Document nda 21-888 Zimulti (rimonabant) tablety, 20 mg Sanofi Aventis Poradní výbor. (PDF) FDA. URL přístupné na 2008-09-19.
  97. Rucker D, Padwal R, Li SK, Curioni C, Lau DC (2007). Dlouhodobá farmakoterapie obezity a nadváhy: aktualizovaná metaanalýza. BMJ 335 (7631): 1194-99.
  98. Norris SL, Zhang X, Avenell A, Gregg E, Schmid CH, Lau J (2005). Farmakoterapie pro snížení tělesné hmotnosti u dospělých s diabetes mellitus 2. typu. Cochrane databáze systematických recenzí (Online) (1): CD004096.
  99. UK prospektivní Diabetes Study (UKPDS) Group (1998). Vliv intenzivní kontroly hladiny glukózy v krvi metforminem na komplikace u pacientů s nadváhou s diabetem 2. typu (UKPDS 34). Lancet 352 (9131): 854-65.
  100. Fonseca V (2003). Vliv thiazolidindionů na tělesnou hmotnost u pacientů s diabetes mellitus. Rána. J.Med. 115 Suppl 8A: 42S–48S.
  101. Flanagan CM, Kaesberg JL, Mitchell ES, Ferguson MA, Haigney MC (srpen 2008). Aneuryzma koronární arterie a trombóza po chronickém použití ephedry. Int. J. Cardiol..
  102. Encinosa WE, Bernard DM, Chen CC, Steiner CA (2006). Využití zdravotní péče a výsledky po bariatrické chirurgii. Lékařská péče 44 (8): 706-12.
  103. Lakestrom L, Narbro k, Lakestrom CD, et al. (Srpen 2007). Účinky bariatrické chirurgie na úmrtnost u švédských obézních subjektů. N.Engl. J. S. 357 (8): 741–52.
  104. Lakestrom L, Narbro k, Lakestrom CD, et al. (2007). Účinky bariatrické chirurgie na úmrtnost u švédských obézních subjektů. N.Engl. J. S. 357 (8): 741–52.
  105. 105.0 105.1 Adams TD, Gress RE, Smith SC, et al. (2007). Dlouhodobá úmrtnost po operaci bypassu žaludku. N.Engl. J.Med. 357 (8): 753–61.
  106. Tice JA, Karliner L, Walsh J, Petersen aj, Feldman MD (říjen 2008). Bandáž žaludku nebo bypass? Systematický přehled porovnávající dva nejoblíbenější bariatrické postupy. Rána. J.Med. 121 (10): 885–93.
  107. Giugliano G, Nicoletti G, Grella E, et al. (Duben 2004). Vliv liposukce na inzulínovou rezistenci a vaskulární zánětlivé markery u obézních žen. Br J Plast Surg 57 (3): 190-4.
  108. Klein S, Fontana L, Young VL, et al. (Červen 2004). Absence účinku liposukce na působení inzulínu a rizikové faktory pro ischemickou chorobu srdeční. N.Engl. J.Med. 350 (25): 2549–57.
  109. Snow V, Barry P, Fitterman N, Qaseem A, Weiss K (2005). Farmakologické a chirurgické řízení obezity v primární péči: pokyn klinické praxe od American College of Physicians. Ann Intern Med 142 (7): 525-31. Detail.
  110. behaviorální poradenství v primární péči na podporu zdravé výživy: doporučení a zdůvodnění.. URL přístupné na 2007-05-22.
  111. Pignone MP, Ammerman A, Fernandez L, et al. (2003). Poradenství na podporu zdravé výživy u dospělých: shrnutí důkazů pro americkou pracovní skupinu preventivních služeb. American journal of preventive medicine 24 (1): 75-92.
  112. 112.0 112.1 112.2 Anon (2005). OECD Factbook: ekonomická, environmentální a sociální statistika, organizace pro hospodářskou spolupráci a rozvoj.
  113. (2002). Obezita v Pacifiku je příliš velká na to, aby byla ignorována. (PDF) sekretariát tichomořského Společenství. KTERÝ. URL přístupné na 2008-09-30.
  114. Dětská Obezita. Vláda Nového Jižního Walesu. URL přístupné na 2008-06-22.
  115. includeonly> Popkin, Barry. „Svět je tlustý“, Scientific American, září 2007, s. 94. ISSN 0036-8733. Citováno na 2008-07-24.
  116. Praween Kumar Agrawal. Vznikající obezita v severoindických státech: vážná hrozba pro zdraví. (PDF) konference IUSSP, Bankik, 10. Června-12. – 2002. URL přístupné na 2008-07-24.
  117. Tim Lobstein, Neville Rigby, Rachel Leach (2005-03-15). Platforma EU pro stravu, fyzickou aktivitu a zdraví: mezinárodní pracovní skupina pro obezitu Briefing Paper EU Platform (PDF), mezinárodní pracovní skupina pro obezitu. URL přístupné 2008-07-23.
  118. Ogden CL, Carroll MD, Curtin LR, McDowell MA, Tabak CJ, Flegal KM (2006). Prevalence nadváhy a obezity ve Spojených státech, 1999-2004. JAMA 295 (13): 1549-55.
  119. Mezinárodní Pracovní Skupina Pro Obezitu. (PDF) URL přístupné na 2008-09-19.
  120. Freedman DS, Khan LK, Serdula MK, Galuska DA, Dietz WH (říjen 2002). Trendy a korelace obezity třídy 3 ve Spojených státech od roku 1990 do roku 2000. JAMAOVÁ 288 (14): 1758-61.
  121. Loscalzo, Josef; Fauci, Anthony. S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2008). Harrisonovy principy vnitřního lékařství, McGraw-Hill Medical.

  122. Satcher D (2001). Výzva generálního chirurga k akci k prevenci a snížení nadváhy a obezity, oddělení USA. zdravotnictví a sociálních služeb, veřejné zdravotnictví, Úřad generálního chirurga.
  123. includepouze>Brook Barnes. „Omezení reklam na nezdravé jídlo pro děti“, New York Times, 2007-07-18. Citováno na 2008-07-24.
  124. zahrnujepouze>Tara McClair. „Zákaz nezdravých potravin dostává ve školách smíšené reakce“, 2007-01-30. Citováno na 2008-07-24.
  125. Brennan Ramirez LK, Hoehner CM, Brownson RC et al. (Prosinec 2006). Ukazatele komunit přátelských k aktivitám: proces konsensu založený na důkazech. Am J Předchozí Med 31 (6): 530-32.
  126. Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur e (duben 2007). 2006 kanadské pokyny pro klinickou praxi týkající se řízení a prevence obezity u dospělých a dětí . CMAJ 176 (8): S1-13.
  127. (2004-02-11) ukládání problémů; lékařský případ pro štíhlejší národ (PDF), Londýn: Royal College of Physicians.
  128. Výbor pro zdraví parlamentu Velké Británie (květen 2004). Obezita-svazek 1-HCP 23-I, třetí zpráva ze zasedání 2003-04. Zpráva, spolu s formálním zápisem, Londýn, Velká Británie: TSO (kancelář papírnictví). URL přístupné 2007-12-17.
  129. Wanless, Sir Derek; John Appleby, Anthony Harrison, Darshan Patel (2007). Naše Budoucí Zdraví Zajištěné? Přehled financování a výkonu NHS, Londýn, Spojené království: Královský fond. URL přístupné 2007-12-17.
  130. The Oxford English Dictionary (website)
  131. Carol Gerten-Jackson. Toskánský generál Alessandro del Borro.
  132. 132.0 132.1 (2007). Dějiny medicíny: Sushruta-Klinik-učitel par Excellence. (PDF) Dwivedi, Girish & Dwivedi, Shridhar. URL přístupné na 2008-09-19.
  133. Breslow L (Září 1952). Aspekty veřejného zdraví při kontrole hmotnosti. Am J Veřejné Zdraví Národy Zdraví 42 (9): 1116-20.
  134. Critser, Greg (2004). Fat Land, Londýn, Anglie: Penguin Books Ltd.
  135. Weintraub M (Květen 1992). Dlouhodobá kontrola hmotnosti: Národní srdce, plíce, a krevní Institut financoval multimodální intervenční studii. Cline. Farmakol. Další. 51 (5): 581–5.
  136. Finkelstein EA, Fiebelkorn IA, Wang G (2003). Národní výdaje na zdravotní péči způsobené nadváhou a obezitou: kolik a kdo platí. Zdravotní Záležitosti Online (Květen).
  137. obezita a nadváha: ekonomické důsledky. NEMOCNOST. URL přístupné na 2007-09-05.
  138. van Baal PH, Polder JJ, de Wit GA, et al. (Únor 2008). Celoživotní zdravotní náklady na obezitu: prevence žádný lék na zvýšení výdajů na zdraví. PLoS Med. 5 (2): e29.
  139. Chenoweth & Associates Inc. (2005). Ekonomické náklady na fyzickou nečinnost, obezita, a nadváha u dospělých v Kalifornii. (PDF) sekce prevence a výživy rakoviny, Kalifornské Centrum pro fyzickou aktivitu, Kalifornské ministerstvo zdravotnických služeb, Sacramento, CA. URL přístupné na 2008-07-23.
  140. Ostbye T, Dement JM, Krause KM (2007). Obezita a kompenzace pracovníků: výsledky systému Duke Health and Safety Surveillance System. Oblouk. Stážista. Med. 167 (8): 766–73.
  141. extra libry znamenají pojistné poplatky pro Ala. pracující. Associated Press Spisovatel. URL přístupné na 2008-09-09.
  142. Lisa DiCarlo. Proč letecké společnosti nemohou snížit tuk. Forbes.com. URL přístupné na 2008-07-23.
  143. Dannenberg AL, Burton DC, Jackson RJ (2004). Ekonomické a environmentální náklady obezity: dopad na letecké společnosti. American journal of preventive medicine 27 (3): 264.
  144. 144.0 144.1 109 Kongresu USA (2005-2006) H. R. 554: 109 Kongresu USA (2005-2006) H. R. 554: Osobní Odpovědnost ve Spotřebě Potravin Zákona z roku 2005. GovTrack.us. URL přístupné na 2008-07-24.

  145. CO JE NAAFA?. NAAFA. URL přístupné na 2008-09-29.
  146. Národní asociace pro postupné přijetí tuku přicházíme ve všech velikostech, naafa,].
  147. Campos, Paul F. (2005). Dietní Mýtus, Gotham.
  148. Gard, Michael (2005). Epidemie obezity: věda, morálka a ideologie, Routledge.
  149. obezita: časovaná bomba nebo dud?. USA Today. URL přístupné na 2008-09-21.
  150. včetněpouze>Douglas Martin. „O New Yorku“, New York Times, 1991-07-31. Citováno na 2008-07-24.
  151. Areton (Leden 2002). Faktory sexuální spokojenosti obézních žen ve vztazích. Elektronický žurnál lidské Sexuality 5.

Další čtení

  • Fumento, Michael (1997). Tuk Země: naše zdravotní krize a jak si mohou Američané s nadváhou pomoci, New York: Penguin Books.
  • Kolata, Gina (2007). Přehodnocení tenké: nová věda o hubnutí – a mýty a realita diety, Picador.
  • Kopelman, Peter G. (2005). Klinická obezita u dospělých a dětí: u dospělých a dětí, 493, Blackwell Publishing.
  • Levy-Navarro, Elena (2008). Kultura obezity v rané a pozdní modernosti, Palgrave Macmillan.
  • Pool, Robert (2001). Tuk: boj proti epidemii obezity, Oxford, Velká Británie: Oxford University Press.
Commons logo
Wikimedia Commons has media týkající se:

Šablona:Wikinewscat

Podívejte se na tuto stránku na
Wikislovníku:Obezita

  • Světová zdravotnická organizace-stránky obezity
  • Dieta, Výživa a prevence chronických onemocnění (včetně obezity) společnou odbornou konzultací WHO/FAO (2003).
  • obezita v Endotextu.org
  • Mezinárodní pracovní skupiny pro Obezitu Obezita Society (USA) National Obesity Forum (UK) Australasian Společnosti pro Studium Obezity

v·d·e

Nutriční patologie (E40-68, 260-269)

Podvýživa

Kwashiorkor – Marasmus

Další underconsumption

vitamíny B: B1: beri-Beri/Wernickeho encefalopatie, B2: Ariboflavinosis, B3: Pelagra, B7: Biotinu, B9: nedostatek kyseliny Listové, B12: Vitamin B12

dalších vitamínů: nedostatek Vitamínu A/Bitot skvrny, C: Kurděje, D: Rachitida/Osteomalacie

minerální: nedostatek Zinku – Železa, nedostatek Hořčíku – nedostatek Chromu

Hyperalimentace

Obezita – Hypervitaminóza A – Hypervitaminóza D

Jíst disordersSymptoms

Tato stránka používá Creative Commons Licencovaného obsahu z Wikipedie (pohled autora).

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.