Plic elastický zpětný ráz při dýchání na zvýšený objem plic

v nedávné studii indukované bronchokonstrikce u Pellegrino et al. (13), když maximální průtok dopadl na křivku řídicího přílivového toku a objemu, zvýšila se funkční zbytková kapacita (FRC). Dýchací vzorec zůstal v podstatě konstantní, s výjimkou zvýšení objemu plic (13). Před zvýšením FRC vyvolala bronchokonstrikce zvýšení elastance bez konzistentního účinku na plicní Elastický zpětný ráz při kontrolním FRC. Bronchokonstrikce natolik závažné, aby vedlo ke zvýšení FRC bylo spojeno s dalším nárůstem v elastance, ale lung recoil při zvýšené FRC byl systematicky nižší, než se předpokládalo než elastance v počáteční FRC. Tento jev se vyskytl jak u astmatických pacientů, tak u normálních subjektů, kteří dosáhli dostatečné bronchokonstrikce ke zvýšení FRC. Snížený Elastický zpětný ráz plic snížil zvýšení elastické práce dýchání vyvolané hyperinflací. Nebyla zjištěna žádná statisticky významná změna elastického zpětného rázu plic z křivek statického deflačního tlaku a objemu (P-V) z celkové kapacity plic (TLC). Méně-než-očekávaný nárůst v lung recoil, že došlo s nárůstem říct, objem plic, který může být způsobený uzávěru dýchacích cest vyvolané bronchokonstrikčního agenti nebo relaxace napětí produkován zvýšený střední objem plic. Dobrovolné zvýšení FRC by nemělo vést k uzavření dýchacích cest. Pokud dobrovolné zvýšení objemu plic produkoval snížení plicní elastický recoil, to by naznačují, že relaxace napětí byl zodpovědný. Proto jsme studovali účinky dobrovolného zvýšení FRC a průměrného objemu plic na zpětný ráz plic.

osm normálních mužů, věk 29-39 yr, byly studovány v tlaku korigované, integrovaný průtokový objem posunutí pletysmograf. Antropometrické údaje jsou uvedeny v Tabulce1. Frekvenční odezva tohoto pletysmografu je dostatečná až do 10 Hz. Měření objemu byla získána měřením tlakového rozdílu přes odporový prvek umístěný ve stěně pletysmografu pomocí převodníku tlaku MP45 Validyne (±2 cmH2O). Tento signál byl poté integrován a korigován na fázové zpoždění kvůli pneumatické kapacitě pletysmografu pro získání objemu. Charakteristiky tohoto typu pletysmografu jsou popsány jinde (11, 14). Respirační průtok byl měřen Fleischovým pneumotachografem č. 3 připojeným k převodníku tlaku MP45 Validyne (±2 cmH2O). Transpulmonální tlak (Ptp) byla měřena 10-cm-dlouhé tenké latexové balón umístěn v dolní třetinu jícnu, 38-45 cm od nosní dírky, a připojen k Statham 131 snímač tlaku (±5 psi). Balón byl naplněn ∼1 ml vzduchu. Ptp byl odhadnut jako rozdíl mezi tlakem v ústech a jícnu. Umístění balónu bylo považováno za správné, pokud Ptp zůstal konstantní, zatímco subjekty vyvíjely jemné dýchací úsilí proti malému otvoru. Změny ústního tlaku potvrdily respirační úsilí. Signály průtoku, objemu a Ptp byly zaznamenány na pásek-chart recorder (HP-7758A) a digitálně zaznamenávají s počítačem (DEC11/73) s frekvencí 50 Hz pro následnou analýzu.

protokol.

pacienti byli instruováni, aby dýchat přes náustek neustále v průběhu celého studia k dosažení ustáleného přenosu tepla a minimalizovat teplotní drift během měření. Subjekty tiše dýchaly po dobu 3-5 minut bez konkrétních pokynů, s výjimkou toho, aby se zabránilo zhluboka se nadechl, zatímco integrátor byl upraven tak, aby minimalizoval tepelný drift. Integrátor byl nastaven tak, aby resetovací tlačítko vrátilo hlasitost k ovládání koncové inspirace, která byla zaznamenána jako nulová hlasitost online počítačem. Zisk osciloskopu založeného na čase byl nastaven tak, aby objem během normálního slapového dýchání klesl mezi první a druhou ze tří stejně rozmístěných čar na displeji. Na počátku sběru dat, tento osciloskop byl umístěn tak, že poddaní mohli vidět, a byli instruováni, aby „dýchat mezi první dva řádky“ za 1 min a pak proveďte jednu z dvě pokusné manévry.1) Vt byl držen konstantní, ale FRC byla zvýšena tak, že počáteční end-inspirační objem se stal novým FRC a objem exkurze byla fromlines 2-3 na osciloskopu (Vt+1 vzor; Obr.1A).2) VT byl zdvojnásoben, takže exkurze VT na osciloskopu byla z řádků 1-3 spíše než1–2 (Vzor 2Vt; obr.1B). Sled manévrů byl náhodný a každý trval 1 min. Na konci každé uložené dýchání, dýchacích cest byla uzavřena na objem odpovídající kontrolu konci inspirace, který byl koncem vypršení platnosti Vt+1 vzor a mid-Vt pro 2Vt vzor. Byl změřen objem hrudního plynu a subjekty provedly maximální inspiraci pro TLC.

Analýza dat.

Ptp, průtok a objem pro každý dech byly analyzovány metodou nejmenších čtverců. Začátek inspiračního toku (Vi) byl určen hledáním zpět od definitivní inspirace k prvnímu bodu toku >0. Koncový výdechový tok je považován za poslední bod <0 ve výdechové fázi dechu. Každý dech byl vyšetřen jedním elastančním termínem a samostatnou plicní rezistencí pro inspiraci (Rli)a expirací (Rle) (12). Po nulový průtok body jsou určeny, theVi je nucen na nulu během vypršení platnosti, exspirační průtok (Ve) je nucen na nulu během inspirace, a data jsou způsobilé následující rovnice

kde P0 je Ptp na nulu objem, což je kontrola end inspirace; Edyn je dynamický elastance; a V je objem, relativní k nule. Plicní Elastický zpětný ráz pro jakýkoli objem v rozsahu přílivového dýchání byl vypočítán řešením rovnice s oběma toky nastavenými na nulu. Čára vytvořená tímto výpočtem je nerozeznatelná od liniových spojovacích bodů nulového průtoku, ale sklon má mnohem menší variabilitu dechu k dechu. Před a po změně ventilačního vzoru pro každý subjekt jsme sestavili data pro každý ze čtyř dechů.

Statistika.

P0, Rli, Rle, a Edyn pro dechy před a po dýchání každý předmět byl změněn byly analyzovány pomocí opakované opatření ANOVA v každé z dýchání. TLC na konci dvou dechových vzorců byl porovnán pairedt-testem.

VÝSLEDKY

nebyly zjištěny žádné rozdíly v TLC měřené po dvou manévrů nebo P0, Rli, Rle, a Edyn před změnou v dýchání. Obrázek 1aillustruje jak změnu dýchacího vzorce, tak změny Ptp u reprezentativního subjektu při zvýšení FRC. Změny objemu plic nebyly spojeny s přiměřenými změnami Ptp. Tento účinek se objevil během prvních několika dechů. Odpovídající transpulmonální P-V smyčky a vhodné pro dynamickou plicní elastanci pro reprezentační dechy stejného subjektu jsou znázorněny na obr. 2A. Pro vzor VT+1 byla vypočtená elastická složka dynamické smyčky snížena po zvýšení FRC vzhledem k extrapolaci kontrolního dechu. Účinek zdvojnásobení Vt u stejného subjektu je znázorněn na obr. 2B. u vzoru 2Vt se amplituda tlaku zdvojnásobila a u tohoto subjektu v podstatě nedošlo ke změně tlaku při nulovém objemu. Nebyly zjištěny žádné rozdíly v Rli a Rle mezi žádným dýchacím vzorcem. Elastické zpětné vazby a Edyn pro každý subjekt jsou uvedeny v tabulce 2. Vzor Vt+1 byl spojen s 10.6% snížení průměrného elastického zpětného rázu při společném objemu, kontrola konce inspirace (P < 0,001). Vzor 2Vt byl spojen s menším průměrným poklesem elastického zpětného rázu při stejném objemu a nebyl statisticky významný (P < 0,27). Došlo k malému, ale statisticky významnému zvýšení elastance s oběma vzory Vt+1 a 2Vt.

DISKUSE

Připomínky k metodice.

oddělování Rli a Rleproviduje lepší přizpůsobení dynamickému vztahu P-V než jediný odpor. Rle je větší než Rli, jak by se dalo očekávat od změny nitrohrudní dýchacích cest transmurální tlak a glottic clony. Pokud jeden odpor se používá, když Rle a Rli jsou zcela odlišné, regresní analýza se ubytovat tím, že přesouvá vypočítaný elastická P-V vztah od boku smyčce s vyšší odpor. Proto používejte jak Rli, tak Rleposkytuje lepší odhad elastického tlaku. Elastická složka dynamické smyčky P-V v rozsahu dechového dýchání se odhaduje vykreslením PlFRC + EV, kde PlFRCis Ptp na FRC. Tato přímka je v podstatě nerozeznatelná od přímky spojující vztah P-V v okamžicích nulového toku, ale má menší variabilitu dechu k dechu. Protože nulový průtok na každý dech během kontroly a Vt+1 vzor není přesně to, se vyskytují v naší mysli kontrolu end-inspirační objem, nulovou hlasitost, tato metodika nám umožňuje odhadnout dynamické elastické tlak v tomto objemu se sníženou variabilitu. Nicméně, když jsme se počítačová elastický recoil na konci inspirace při kontrole dýchání a konec platnosti během Vt+1 vzor, prakticky totožné výsledky byly získány, protože naše předměty byly docela zručný v plnění požadované dýchání.

protože vztah P-V plic není lineární, elastance je aproximací vztahu P-V. Pokud by vztah P-V byl jediným exponentem, pak by elastance byla lineární funkcí středního objemu plic. Proto se očekává zvýšení elastance s oběma vzory VT+1 a 2Vt. Použití lineárního vztahu mírně podceňuje zpětný ráz plic v obou extrémech objemu a nemělo by systematicky zkreslovat naše Srovnání mezi kontrolními a VT + 1 daty. Lineární analýza by přeceňovat elastický tlak na polovině Vt exponenciální P-V vztah a mají tendenci podceňovat jakékoli snížení zpětného rázu při nulové hlasitosti při Vt zdvojnásobil.

účinky zvýšené Vt.

Zdvojnásobení Vt produkoval stejné end-inspirační objem plic, ale nižší průměrný objem než zvýšení FRC (Tabulka 3). Pokles zpětného rázu na konci kontroly byl menší a variabilnější a nedosahoval statistické významnosti. Zvýšení elastance bylo také menší, ale stále významné. Jak je uvedeno výše, lineární analýza exponenciální křivky P-V má tendenci přeceňovat zpětný ráz plic v polovině Vt. Protože nulový objem je konec inspiraci pod kontrolou podmínky a je mid-Vt při zvýšené Vt, tam je systematické zkreslení, které by se podceňovat snížení elastický recoil spojené s tímto dýchání.

již nějakou dobu bylo oceněno, že snížení FRC způsobené páskováním hrudníku zvýšilo zpětný ráz plic (1, 3, 16). Toto zvýšení zpětného rázu je funkčně významné a je spojeno se zvýšením maximálního Ve při konstantním objemu (16). Převaha důkazů naznačuje, že není způsobena atelektázou, ale může být způsobena změnami povrchového napětí plic (9, 15). Změny v plicní povrchové napětí, jsou jedním z možných mechanismů na stres adaptace, které by vedlo ke zvýšení plicní zpětný ráz při objemu plic je snížena pod své obvyklé hodnoty a snížení plicní zpětný ráz, kdy říct, objem plic se zvyšuje.

nevíme o žádné předchozí studii uvádějící Elastický zpětný ráz během dobrovolného zvýšení průměrného objemu plic. V předchozí studii statické deflace P-V křivky z TLC po předmětech dýchal na 45-60 s na velmi vysoké říct, plicní objemy, jeden ze tří zdravých jedinců bylo prokázáno snížení statické plicní recoil tlak, ale další dva ne (8). Několik studií prokázalo snížení TLC a zvýšení statického deflačního elastického zpětného rázu při konstantním objemu plic po úlevě od bronchokonstrikce beta agonistou (4, 7). Nicméně, v těchto studiích, TLC a odpor dýchacích cest byly stanoveny podle tělesné plethysmografie, než o ukázku toho, že vysokofrekvenční lapal po dechu způsobuje přeceňuje objemu plic u pacientů s těžkou obstrukcí dýchacích cest (2). Proto, artefakt může přispět k těmto výsledkům. Vysoké dávky beta agonisty však způsobují snížení statického plicního elastického zpětného rázu při deflaci z TLC u normálních jedinců, pravděpodobně v důsledku relaxace kontraktilní tkáně spíše než změn povrchově aktivní látky (4, 10). Stretch plic je spojen s uvolňováním povrchově aktivní látky v vyříznutých krysích a psích plicích nafouknutých úměrně stupni inflace a stretch způsobuje uvolňování povrchově aktivní látky z buněk alveolárního typu II in vitro (5, 6). Tato studie poskytuje silný důkaz, že při zvýšení průměrného objemu plic dochází k rychlému poklesu zpětného rázu plic v důsledku relaxace stresu. Neposkytuje žádný důkaz o tom, zda je to způsobeno uvolněním povrchově aktivní látky na alveolární povrch, relaxací kontraktilních prvků nebo viskoplastickou deformací jiných parenchymálních prvků.

u jednoho subjektu jsme podávali metacholin v dávce dostatečné ke zvýšení průměrné rezistence o 64%. Tato dávka nebyla dostatečná k tomu, aby způsobila omezení průtoku v rozmezí přílivového dýchání nebo ke zvýšení FRC. Vypočtené elastické složky dynamických P-v smyček jsou znázorněny na obr.3. V kontrolním případě byly oba vzory Vt+1 a 2Vt spojeny se snížením elastického zpětného rázu plic a minimálním zvýšením elastance. Při bronchokonstrikci se zpětný ráz plic při FRC a elastance plic zvýšil ve srovnání s kontrolou. Vzorec dýchání Vt+1 byl spojen s větším poklesem zpětného rázu plic při nulovém objemu než v předchozí studii. Tam byl také pokles odporu s zvýšený střední objem plic, protože bronchodilatační účinek zvýšený střední objem plic u zdravých jedinců při bronchokonstrikci. Nemůžeme vyloučit možnost, že zvýšená elastance během bronchokonstrikce s normální dýchání v současné nebo předchozí studii (13) vzhledem k paralelní nehomogenita až do a včetně uzávěru dýchacích cest. Na rozdíl od situace, kdy se FRC zvyšuje v důsledku zúžení dýchacích cest, změny, ke kterým dochází při dobrovolném zvýšení objemu plic, a to jak před, tak po bronchokonstrikci, nemohou být způsobeny uzavřením dýchacích cest. Údaje v této studii jsou nejvíce konzistentní s adaptací na stres způsobující snížení zpětného rázu.

astmatičtí pacienti s těžkou bronchokonstrikcí zvyšují svou elasticitu a stávají se dynamicky hyperinflací. Pokud by dynamický vztah P-V sledoval trajektorii křivky P-V před zvýšením FRC, došlo by k podstatnému zvýšení elastické práce dýchání,což by mohlo přispět k únavě a selhání dýchacích svalů. Posuny v křivce P-V nevylučují, ale podstatně snižují tuto zvýšenou elastickou práci.

POZNÁMKY pod čarou

• náklady Na zveřejnění tohoto článku byly uhrazeny v části platební stránky poplatků. Článek musí být proto označen jako „reklama“ v souladu s 18 U. S. C. §1734 pouze k označení této skutečnosti.