Těžká hypokalémie s srdeční zástava jako neobvyklý projev alkoholismu

Diskuse

konzumace Alkoholu může mít vliv na více orgánových systémů, a proto klinické prezentace středních nezdravé užívání alkoholu je variabilní a může být jeden nebo více z následujících: fyzické zranění, psychické poruchy, neurologické příznaky, gastrointestinální příznaky, zvýšené jaterní enzymy, příznaky srdeční, hypertenze, útlum kostní dřeně, poruchy elektrolytů, poruchy spánku, sociální či právní problémy .

elektrolytové poruchy jsou běžně pozorovány u chronické poruchy užívání alkoholu ve formě dysnatrémií, hypokalémie, hypomagnezémie a hypofosfatémie. V jedné studii; hypofosfatemie byla nalezena u asi 50% alkoholiků, kteří jsou přijati do nemocnice, zatímco hypomagnezémie byla nalezena až u 30% alkoholiků . Klinický význam a závažnost těchto poruch elektrolytů závisí na délce a množství konzumace alkoholu. Má tendenci být závažnější u pacientů se základní podvýživou a přidruženým onemocněním.

hypokalémie se vyskytuje téměř u 50% pacientů hospitalizovaných pro alkoholismus. Příčinou hypokalémie u alkoholismu je obvykle multifaktoriální, která zahrnuje nedostatečný příjem draslíku, alkoholovou ketoacidózu a nevhodnou kaliurézu sekundární k hypomagnezémii . Komorbidity mohou dále přispívat k hypokalémii, například: zvracení sekundární k alkoholické gastritidě, podvýživa sekundární k alkoholismu a poruchy vyžadující diuretickou terapii. Naše pacientka byla těžce podvyživená, protože neměla měsíc dietní příjem a po tuto dobu konzumovala pouze alkohol. To mělo za následek vyčerpání zásob draslíku.

nejzávažnější komplikace hypokalémie je srdeční arytmie, která se pohybuje od pouze elektrokardiografické změny potenciálně život ohrožující arytmie a srdeční zástava. V našem případě těžká hypokalémie s hypomagnezémií vedla k bilaterální slabosti dolních končetin a změnám EKG, a to prodloužený QTc interval se zvýšenou amplitudou u-vlny a zploštělou t vlnou (Obrázek 1). U pacienta se následně vyvinula sinusová bradykardie následovaná asystole. Prodloužená suplementace draslíku po dobu několika dnů spolu s hořčíkem a fosforem vedla ke zlepšení výkonu dolních končetin a rozlišení změn EKG (Obrázek 2).

hypokalémie byla v tomto případě považována za sekundární k alkoholismu. Protože však nereagovala na konvenční léčbu a hladina draslíku se v reakci na suplementaci nezvýšila (obrázek 3), byly hledány méně časté příčiny hypokalémie. Hlavní příčiny hypokalémie jsou uvedeny v tabulce 4.

infekce Močových ztrát draslíku byl vyloučen jako dvacet-čtyři-hodina močových draslíku bylo méně než 15mmol/den. Normální acidobazické rovnováhy a nízké močového vylučování draslíku by

renální tubulární acidóza, diabetické ketoacidóze, Bartterův syndrom a Gitelman syndrom nepravděpodobné. Stenóza renální arterie, maligní hypertenze, renin secernující tumor, a hyperaldosteronismem byly vyloučeny jako aktivní renin úroveň byla 0.653 ng/ml/hod (referenční 0.167−5.38 ng/ml/hod) a hladiny aldosteronu < 0.01 ng/dL (referenční 0.00− 30 ng/dL). Gastrointestinální ztráty draslíku bylo vyloučeno, jako pacient nemá v anamnéze, průjem, zvracení nebo kyselina-base poruchy (pH byla 7.430). Bylo objednáno dvacet čtyři hodin sběru stolice pro hladinu draslíku, ale test nemohl být proveden, protože stolice byla pevná a test lze použít pouze na tekuté stolici. Na základě výsledků klinických a laboratorních testů jsme dospěli k závěru, že hypokalémie je sekundární k chronické poruše užívání alkoholu.

těžká hypokalémie může vést k rabdomyolýze jako v našem případě. Rabdomyolýza však může způsobit přechodné uvolňování intracelulárního draslíku, které může maskovat závažnost podněcování hypokalemického stavu.

Intracelulární draslík představuje 98% celkového tělesného draslíku a pouze 2% je extracelulární, tedy intracelulární hromadění draslíku proti jeho elektrochemické gradientu je energeticky náročný proces, zprostředkovaný všudypřítomné Na+ -K+ -Atpasy, enzymu. Na+ – K+ – ATPáza funguje jako elektrogenní pumpa . Pokud dojde k vyčerpání zásob draslíku, obnovení intracelulárního skladování se provádí pomocí Na + – K+ – ATPázy. Tento proces je obvykle pomalý; proto je počátečním cílem rychle zvýšit hladinu draslíku v plazmě do bezpečného rozmezí a poté zbývající deficit nahradit pomalejším tempem v průběhu dnů až týdnů . Draslík pohyb z mimobuněčných prostor uvnitř buněčného prostoru může být usnadněno inzulinu, β-katecholaminy, alkalóza a hyperosmolality. V našem případě byla nutná prodloužená suplementace perorálního a parenterálního draslíku (celkem 1680 mEq) po dobu 10 dnů (Tabulka 1), aby se dosáhlo normální hladiny draslíku, což naznačuje, že měla depleci extracelulárního i intracelulárního draslíku.

je třeba poznamenat, že deficit draslíku je přímo korelován se závažností a trváním hypokalémie. V různých studiích bylo odhadnuto, že pro akutní hypokalémie každý 0.27 mmol/L snížení hladiny draslíku v séru úroveň odpovídá 100 mEq deficitu celkové tělesné draslíku obchodech , zatímco při chronické hypokalémii, každý 1 mmol/L, pokles hladiny draslíku v séru odpovídá draslíku deficit 200 až 400 mEq . Přes tento hrubý odhad; hladina draslíku v séru neodráží přesně celkový deficit draslíku v těle. Dokonce i mírná hypokalémie může být spojena s významným deficitem, který vyžaduje dlouhodobé doplňování draslíku . Parenterální substituce draslíku je určen pro pacienty s těžkou hypokalémii (<2.5 mEq/L) nebo středně závažnou hypokalémii doprovázeny srdečních arytmií, familiární periodická paralýza, nebo závažné myopatie . Solný spíše než dextróza roztok by měl být použit pro počáteční terapii od podání glukózy stimuluje uvolňování inzulinu, který řídí extracelulární draslíku do buněk. To může vést k přechodnému 0,2 až 1.4 mEq / L snížení koncentrace draslíku v séru, zvláště pokud roztok obsahuje pouze 20 mEq/L draslíku . Náhrada se skládá ze 100 mEq chloridu draselného v jednom litru fyziologického roztoku infuzí rychlostí 100 až 200 mL/hr (10-20 mmol/h). Pokud má pacient nějaké formě srdeční blok nebo renální insuficience, počáteční rychlost infuze by měla být snížena na 5 mEq/hr. I když doporučená rychlost podávání je 10-20 mmol/h; sazby od 40 do 100 mmol/hodinu, nebo dokonce ještě vyšší (na krátkou dobu) byly použity u pacientů s život ohrožující podmínky .

suplementace Draslíku může být maximalizována až 480 mmol/24hod, a u pacientů s srdeční blok nebo renální insuficience, a to až na 120 mmol/24h. Zatímco doplnění draslíku, hladiny draslíku v séru by měly být pečlivě sledováni, jak výběr nebo nastavení draslíku výměna může být nezbytná, aby se zabránilo hyperkalémie. Schodek a míra korekce by měly být odhadnuty co nejpřesněji. Normální hodnota draslíku v séru nepotvrzuje doplňování draslíku, protože pacient může mít normální hladinu draslíku po doplnění, ale stále je vyčerpán. Doporučuje se sledovat hladinu draslíku v séru po dobu 24 hodin po dosažení normální hladiny draslíku v séru, aby se zajistilo dosažení homeostázy draslíku.