a kaksijakoiset begomovirukset
kaksijakoisten geminivirusten DNA–a koodaa kahta proteiinia (AV1 ja AV2) virion-merkityksessä ja neljää proteiinia (AC1-AC4) komplementaarisessa merkityksessä; DNA-B koodaa yhtä proteiinia (BV1 ja BC1) virion-ja komplementaarisessa merkityksessä (Kuva 6.40 a). Mymv DNA – A: ssa on kaksi transkriptiä virion-mielessä (Shivaprasad et al., 2005). ORF AV1: n tuote käännetään kohdasta 141 alkavasta transkriptiosta ja AV2: n osalta kohdasta 137 alkavasta transkriptiosta (kuva 6.40B). Koska AV2: n initiaatiokodoni on asemassa 141, käännös ei voisi alkaa lyhyemmästä transkriptiosta, koska leader-sekvenssiä ei olisi. Vastaava tilanne vuotaa skannaus koskee MYMV DNA-B virion-sense transkriptio ja käännös kanssa vuotava skannaus lyhyen ORF BV2 ohitetaan käännös BV1.
Complementary-sense-transkriptio on paljon monimutkaisempi ja aiheuttaa useita päällekkäisiä RNA: ita, joilla on yhteiset 3′-päät, mutta jotka eroavat toisistaan 5′-päissään. TGMV-B-DNA: n kolme komplementtiaistia RNA: ta kaikki kääntävät antamaan proteiinia BC1, kun taas DNA-A: sta peräisin olevilla on erilaiset koodauskapasiteetit. Suurin transkripti, AC61 (transkriptiot on nimetty 5′-päidensä mukaan, joten AC61 on DNA-A: n komplementaariselta puolelta alkaen nukleotidista 61), joka kattaa koko DNA-a: n vasemman puolen ja on ainoa RNA, joka antaa täyspitkää Rep-proteiinia (KS.Luku 7, VIII jakso, D, 4, REP-proteiinit). AC2540 ja AC2515 voivat ilmaista ORF AC4 ja pienin RNAs (AC1935 ja AC1629) määrittää vastaavasti AC2 ensimmäisestä ORF ja AC3 toisesta ORF (Hanley-Bowdoin et al., 2000; Shung ym., 2006). AC1629-promoottori sisältää tupakan ja Arabidopsiksen ydinproteiinien säilyneen sitoutumiskohdan, joka on välttämätön AC2: n ja AC3: n ilmentymiselle (Tu ja Sunter, 2007). AC2 ilmaistaan kuitenkin vain AC1629-transkriptiosta, kun taas AC3 ilmaistaan molemmista transkriptioista. Uskotaan, että AUG translation kodonit sisällä 5 ’ UTR AC1935 transkriptio voi säännellä ilmentymistä näiden geenituotteiden (Shung and Sunter, 2009). MYMV DNA-A: ssa on kaksi merkittävää komplementaarista transkriptiota, joista toinen alkaa kohdasta 2649, jota pidetään AC1: n ja AC4: n bikistronisena transkriptiona, ja toinen kohdasta 1649 tai 1646, joka on AC2: n ja AC3: n bikistroninen transkriptio (Kuva 6.40 B) (Shivaprasad et al., 2005). TGMV DNA-B: ssä on kolme komplementaarista transkriptia BC1: lle (Kuva 6.40 A) (Hanley-Bowdoin et al., 2000). MYMV BC1 on käännetty erillisestä komplementaarisesta transkriptiosta (Kuva 6.40 B) (Shivaprasad et al., 2005). Viides oletettu ORF (AC5) tunnistettiin wmcsv: n ja ToCMoV: n DNA-A: n täydentävässä merkityksessä, mutta sille ei löytynyt aktiivisuutta tai transkriptiota (Kheyr-Pour et al., 2000; Fontelle et al., 2007).
yhteisellä alueella on tyypillisiä eukaryoottisia RNA polymeraasi II: n promoottorijaksoja begomovirus mRNAs: n yläjuoksulla molemmissa DNA-komponenteissa (Hanley-Bowdoin et al., 2000; Shivaprasad et al., 2005). Tämä promoottori alue on kaksisuuntainen. Transkriptio kunkin RNAs aloittaa 20-30 bp alavirtaan TATA laatikko motiiveja, kun taas muut ovat sekvenssejä muistuttavia initiaattorielementtejä päällekkäisiä niiden 5 ’ – päättyy. TGMV: n komplementaaristen sense AC61-ja AC1629 mRNAs-järjestelmien sekä virion-sense AV1-ja BV1 RNAs-järjestelmien promoottoreita on tutkittu yksityiskohtaisesti. AC 61 promoottori kartoittaa TGMV-yhteisen alueen ja tukee korkeaa transkription tasoa. Deleetiomutageneesi osoitti, että suurin osa sen aktiivisuudesta sijaitsi 60 bp: ssä välittömästi ennen AC61-transkription aloituspaikkaa, alueella, joka on päällekkäinen (+) – juosteen DNA-synteesin alkuperän kanssa (katso Luku 7, VIII jakso, D, 2). Nämä mutaatiot sekä isäntätekijän sitoutumisjaksoissa että G-box: n pelkistetyssä promoottorifunktiossa osoittivat transkription ja replikaation läheiset vuorovaikutukset.
on olemassa erilaisia mekanismeja, jotka säätelevät näiden edistäjien toimintaa. AC61: n promoottori on autoreguloitu Rep-sitoutumiskohdan kautta, ja tukahduttaminen koskee nimenomaan homologista Rep-proteiinia, ja sen uskotaan merkitsevän aktiivista puuttumista transkriptiolaitteistoon eikä vain steeristä estettä. AC4-proteiini säätelee myös negatiivisesti tätä promoottoria, sillä mukana oleva cis-elementti on G-laatikkoa edeltävänä ja eroaa Rep-sitoutumiskohdasta. Tämä ylävirran transkription tukahduttaminen parantaa AC2: n ja ASC3: n ilmaisua TGMV: ssä (Shung and Sunter, 2007). Useimpien muiden begomovirusten analogisia promoottoreita säännellään todennäköisesti samanlaisilla mekanismeilla, mutta joidenkin mekanismit eroavat yksityiskohdiltaan (Hanley-Bowdoin et al., 2000; Shivaprasad et al., 2005; Usharani et al., 2006). BC1-promoottorijaksot ovat samanlaisia kuin AC61-promoottorilla, mutta eroavat toisistaan transkription aloituskohdassa ja siinä, että Rep-proteiini ei säätele sitä.
Begomovirus AC2 on viruksen transkriptioproteiini (ns.TrAP), joka transaktivoi Trans-geeneissä DNA-A: n ja DNA-B: n (Haley et al., 1992; Sunter ja Bisaro, 1992). TGMV ja CaLCV AC2-geeni aktivoivat CP-promoottorin mesofyllikudoksissa ja derepressoivat promoottorin verisuonikudoksessa (Lacatus and Sunter, 2008). Kaksi itsenäistä sekvenssiä AC2: ssa sitovat ydinproteiineja useista eri isännistä. On ajateltu, että AL2: n dimerisaatio yhdessä tämän proteiinin fosforylaation kanssa moduloi sen kykyä vuorovaikutukseen soluproteiinin kanssa ja siten toimia CP: n tuotannon säätelyssä (Yang et al., 2007; Lacatus ja Sunter, 2008). Tutkimus TGMV AV1-promoottorista siirtogeenisissä kasveissa osoitti, että sen säätely on monimutkaista ja sitä valvotaan eri tavoin eri kudoksissa (Sunter ja Bisaro, 1997). Mymv DNA-B: n vasemman-ja oikeanpuoleiset promoottorit jakavat AC2-reagoivan alueen, joka ei ole päällekkäinen yhteisen alueen kanssa (Shivaprasad et al., 2005).