Epätyypilliset mykobakteeri-infektiot (ei -uberculous mykobakteeri-infektiot)

Oletko varma diagnoosista?

epätyypilliset mykobakteerit (ATM) ovat muita mykobakteereja kuin Mycobacterium tuberculosis ja M leprae. Mottia (muita mykobakteereja kuin tuberkuloosia) käytetään joskus viittaamaan tähän ryhmään.

usein ATM-tartuntoja ei huomioida aluksi. Vaihtelevat esiintymismuodot, sopivan viljelyaineen puuttuminen, viljelmän kasvun viivästyminen tai eliöiden vähäisyys histopatologisissa osissa voivat viivästyttää diagnoosia.

tarvitaan korkea epäilyindeksi. Altistuminen lääketieteellisille ja esteettisille toimenpiteille, saastunut vesi ja trauma olisi kehotettava harkitsemaan ATM-infektiota. Immunosuppressio, mukaan lukien tuumorinekroositekijän estäjien käyttö, on myös altistava tekijä.

M marinum-infektiota epäillään kalaharrastajilla ja kalastajilla, joilla on granulomatoottisia iholeesioita. M ulcerans kulkeutuu ihoon tyypillisesti Australian, Meksikon sekä Länsi-ja Keski-Afrikan trooppisten ja lämpimien lauhkeiden vesistöjen kasvillisuuden viiltojen tai naarmujen kautta. Siksi epäily tartunnasta vaatii matkustushistoriaa.

nopeasti kasvavaan ATM-infektioon (m fortuitum, m chelonae ja M abscessus) on liittynyt rasvaimu, akupunktio, rintojen suurennus, tatuoinnit, mesoterapia, dialyysi, kontaminoituneen ihon merkintäliuokset, katetrit, laserpinnoitus, jalkakylvyt kynsisalongeissa, lävistykset ja kontaminoituneet injektioliuokset. Toisin kuin muut nopeasti kasvavat ATM, m fortuitum infektio yleisimmin liittyy immunokompetentti potilailla. Monet muut ATM ovat ensisijaisia keuhkopatogeeneja, mutta ihon leviämistä tapahtuu silloin tällöin.

fysikaalisen tutkimuksen ominaispiirteet

ATM-infektion kliininen esiintymistapa vaihtelee tietyn organismin ja tartuntamenetelmän perusteella, ja yleisimmin se liittyy ihoon, keuhkoihin ja imusolmukkeisiin.

M marinum-infektioon liittyy tyypillisesti punoittava kyhmy inokulaatiokohdassa 2-8 viikon kuluttua altistuksesta (Kuva 1). Potilaat eivät välttämättä muista traumaa ja / tai vesialtistusta tämän viiveen vuoksi. Koska yhteys trauma ja optimaalinen kasvu alle kehon lämpötilan, on mieltymys käteen. Vauriot voivat tulla verrucous, haavaumia, tai laajentaa plakkeja. Kaksikymmentä neljäkymmentä prosenttia potilaista kehittää lisää samanlaisia vaurioita pitkin imunestejärjestelmän salaojitus jäljittelee sporotrichosis.

Kuva 1.

punoittavat kyhmyt M marinum inokulaatiokohdassa.

toisin ulceroglandular prosesseja, nodulaarinen lymphangitis liittyvät tämän infektion yleensä puuttuu viereisen adenopatia, ellei ole toissijainen bakteeri-infektio. Tämä sporotrichoid kuvio liittyy klassisesti M marinum; kuitenkin, se on raportoitu m kansasii ja M avium-intracellulare (MAI). Jännetuppitulehdus tai bursiitti voi liittyä etenemistä septinen niveltulehdus tai osteomyeliitti. Systeemiset oireet ja disseminoitunut sairaus ovat hyvin harvinaisia, mutta niitä voi esiintyä immuunivajauspotilailla.

m ulcerans tulee ihoon kohtiin, joissa suoja-aita on heikentynyt, mutta vaatii 2-3 kuukautta, ennen kuin syntyy tyypillisesti kivuttomia kyhmyjä. Tulehdus on yleisin jalassa, johon liittyy yleensä ojentumista, haavaumia ja nekroosia (Buruli-haavauma). Infektio esiintyy ensisijaisesti lapsilla. Kurssi on pidentynyt paranemista ja arpia yhdellä alueella, kun taas etenemistä tapahtuu muilla alueilla. Vakava arpeutuminen voi johtaa kontraktuuraan. Perustuslailliset oireet puuttuvat tyypillisesti. Syvä laajennus osallistuminen faskia, lihas, ja luun voi esiintyä.

m fortuitum-infektio johtuu yleensä leikkauksesta tai vammasta ja ilmenee kivuliaina punoittavina kyhmyinä, haavaumina, paiseina, poskionteloiden tyhjennyksenä tai selluliittina 4-6 viikon kuluttua rokotuksesta. Esitystapa on yleensä immunokompetentin potilaan yksittäinen leesio.

toiseen nopeasti kasvavaan ATM -, m chelonae-ja M-abscessus-infektioon, joka esiintyy samalla tavalla paikallisena selluliittina tai paiseina leikkaus-tai katetrikohdassa tai useina punoittavina valumakyhmyinä kortikosteroideja saavilla potilailla, yleensä raajassa (kuva 2). Useimmat potilaat eivät ole perustuslaillisia valituksia tai systeeminen sairaus M chelonae, mutta M abscessus voi aiheuttaa krooninen keuhkosairaus.

kuva 2.

M Chelonae-infektio.

M scrofulaceum johtaa harvoin ihon infektioon. Yleisin esiintymä on lapsilla yksipuolinen kohdunkaulan lymfadeniitti, johon liittyy tai ei liity ihofisteliä, ja aikuisilla keuhkosairaus. Tauti tarttuu hengitettynä tai nieltynä.

M avium-intracellulare (MAI) on ensisijaisesti keuhkoinfektio, johon liittyy harvoin ihon kautta tapahtuvaa leviämistä tai suoraa inokulaatiota, joka johtaa kivuliaisiin ihonalaisiin kyhmyihin, jotka haavautuvat ja valuvat. MAI on ylittänyt M scrofulaceum yleisin syy lymfadeniitti lapsilla.

m hemofilum-infektio on yleisin immunosuppressiopotilailla, joilla on yleisoireita ja jotka liittyvät keuhkoihin, luuhun ja ihoon. Ihovaurioita koostuvat useita violaceous tarjous näppylöitä, plakit, tai kyhmyt, erityisesti raajoissa yli nivelet. Leesiot voivat kehittyä haavaumia tai paiseita. Lapsilla voi olla lymfadeniitti.

M kansasii muistuttaa keski-iässä kliinisesti keuhkotuberkuloosia ja iäkkäitä potilaita, joilla on ennestään keuhkosairaus. Ihon sairaus on harvinainen, ilmenee haavaumia, selluliitti, verrucous sporotrichoid kyhmyt, papulopustules, tai plakit.

diagnostisten tutkimusten odotetut tulokset

diagnoosi vaatii ihobiopsian histopatologista tutkimusta ja kudosviljelmää varten.

ATM-infektion histopatologiset piirteet eivät ole lajispesifisiä. Vaikka märkivät granuloomat (kuva 3) ovat tyypillisin kuvio, patologia on vaihteleva ja sisältää tuberculoid -, palisading-ja sarkoidaaliset granuloomat. Nekroosi, kun läsnä, on harvoin koteloitunut. Diffuuseja vaahtomaisia histiosyyttejä, pannikuliittia, paiseita ja nekrotisoivia follikuliitteja on raportoitu. Pseudoepiteliomatoottinen hyperplasia, papillomatoosi ja hyperkeratoosi voidaan nähdä.

kuva 3.

Palisadoiva märkivä granulooma, joka sopii atyyppiseen mykobakteeri-infektioon. (H& E)

potilaan immunologinen tila, taudin kehitys ja organismin erityispiirteet voivat selittää tämän patologian spektrin. Immunosuppressiivisilla potilailla on tyypillisesti hajanaisempi infiltraatti, johon liittyy ihonalainen rasva paise muodostumista. M ulceransiin liittyy merkittävä nekroosi, johon liittyy yllättävän vähän viereistä tulehdusinfiltraattia ja ihonalaisen rasvan osuutta. Haponopean basillin tunnistaminen on yleisempää akuuteissa leesioissa ja immunosuppressiopotilailla nekroottisessa kudoksessa ja sen ympäristössä.

Ziehl–Neelsen, Kinyounin menetelmä ja sen muunnos, Fite-tahra, korostavat mykobakteereita punaisina kudososissa (Kuva 4), Kun ne fluoresoivat auramiini-rodamiinilla värjättyinä ja fluoresenssimikroskopiassa tarkasteltuina. ATM-infektioiden bacillit ovat tyypillisesti pidempiä ja leveämpiä kuin M-tuberkuloosin. Basillien määrä kudoksessa voi vaihdella lajin ja isäntäimmuniteetin mukaan. Kun usein, organismit voivat täyttää vakuolit alueella infektio.

Kuva 4.

Fite tahra korostaa mykobakteereita.

ATM: n kasvu kulttuurissa edellyttää erityistä kasvuominaisuuksien tuntemusta. Tarvitaan erityisiä väliaineita, kuten Lowenstein-Jensen, ja eliöstä riippuen kasvua varten tarvitaan inkubaatiota tietyissä lämpötiloissa. Lääkärien olisi ilmoitettava epäilyistään laboratoriolle, jotta he voivat viljellä asianmukaisissa olosuhteissa. Herkkyystestaus, vaikka se usein pitkittyykin, voi olla korvaamatonta hoidossa.

ATM voidaan tunnistaa viljelmän kasvuominaisuuksien ja biokemiallisten testien avulla. M marinum ja M haemophilum kasvavat parhaiten 30oC-32oC 2-5 viikossa. Kasvu on heikkoa tai puuttuu, kun inkuboidaan 37oc. M haemophilum on kasvatettava elatusaineella, jota täydennetään raudalla. M ulceransin kasvu on optimaalista samassa lämpötilassa, 32oC-33oC, mutta kasvu kestää 2-3 kuukautta. Useimmat muut ATM kasvaa lämpötilassa lähempänä ruumiinlämpöä, 35oc-37oC.

M chelonae -, m abscessus-ja M fortuitum-pesäkkeet kasvavat 22oc-40oC-lämpötiloissa jopa 7 päivässä, mistä nimi rapid growers tulee.

MOLEKYYLIMENETELMIÄ, kuten geneettiseen sekvensointiin ja polymeraasiketjureaktioon (PCR) perustuvia tekniikoita, voidaan käyttää ATM: n eri lajien tunnistamiseen. Hitaasti kasvavilla mykobakteereilla voidaan käyttää 16S-ribosomaalista RNA: ta koodaavan geenin suoraa sekvensointia ja nopeassa kasvussa olevien mykobakteerien PCR-rajoitusanalyysissä lämpöshokkiproteiini 65-geenin pituuspolymorfismeja.

monien ATM-uutteiden ihonsisäiset ihotestit on valmistettu samanlaisiksi kuin puhdistetun proteiinijohdannaisen (PPD) testi tuberkuloosin varalta, mutta ristireaktiivisuus on korkea, joten testauksesta ei ole käytännön hyötyä.

Differentiaalidiagnoosi

ATM-infektion differentiaalidiagnoosi sisältää seuraavat:

Sporotrichosis (nodulaarinen lymphangitis, joka koostuu nodulaarisista leesioista, jotka etenevät imunestealtaassa, voidaan havaita sporotrichosis -, leishmaniaasi -, ATM-tai Nocardia-infektiossa, mutta sporotrichosis voidaan erottaa hiivan esiintymisestä kudoksessa)

leishmaniaasi (erottaa amastigoottien esiintymisestä Giemsa-värjätyissä osissa)

Nocardioosi (johtuu filamenttibakteerit, jotka kasvavat muutamassa päivässä tavanomaisessa bakteeriviljelyssä ja vaikka ne ovat heikosti happamia nopeasti kudoksessa, myös värjäytyvät gram-ja gomori-metenamiinihopealla)

selluliitti

aktinomykoosi (voi jäljitellä M scrofulaceum-infektiota, mutta tyhjentää poskionteloiden vuotoja rikkirakeita, jotka koostuvat grampositiivisista, ei-happokestoisista filamenttibakteereista)

Pyoderma gangrenosum (tämän haavaisen prosessin diagnosointi edellyttää mahdollisten tarttuvien syiden poissulkemista)

sarkoidoosi (tämän granulomatoottisen taudin proteaaniset ilmenemismuodot voivat jäljitellä ATM infektio ja monet organismit, mukaan lukien mykobakteerit, on ehdotettu, ilman

ihon tuberkuloosi (voidaan erottaa muista mykobakteereista viljelyn, PCR: n ja gammainterferonin avulla, jotka eivät yleensä reagoi ATM: n kanssa)

Majocchin granulooma (erilaistunut sienten tunnistamisen perusteella vaaleassa follikkelissa)

kuka on vaarassa sairastua tähän tautiin?

ATM-infektioon ei liity ilmeistä rotuun tai sukupuoleen kohdistuvaa mieltymystä. Ensisijaisesti sairastunut ikäluokka vaihtelee lajin mukaan. Useimmat ATM-lajit ovat kaikkialla ja niitä tavataan kaikkialla maailmassa, kun taas joidenkin (M ulcerans) maantieteellinen levinneisyys on rajallinen.

M marinumia tavataan maailmanlaajuisesti suolaisessa, makeassa tai murtovedessä sekä uima-altaissa tai akvaarioissa, mistä nimi Uima-allas tai akvaarion granulooma. Kloorauksen käytön vuoksi tartunta on tällä hetkellä harvinainen uimahallien yhteydessä. Lisäksi on raportoitu katkaravuista, delfiineistä, etanoista ja kaloista. Eliöllä ei ole kykyä tunkeutua ehjään ihoon; siksi trauma (hankausta tai punktio) liittyy tyypillisesti infektio. Kalaan liittyvät ammatit tai harrastukset lisäävät altistumis-ja tartuntariskiä.

m ulcerans on maailmanlaajuisesti yleisin ATM-infektio, mutta se ei ole endeeminen Yhdysvalloissa. Pääasiallisena lähteenä ovat trooppiset ja lämpimän lauhkeat vesistöt Australiassa, Meksikossa sekä Länsi-ja Keski-Afrikassa. Infektio Seuraa yleensä inokulaatiota hankauksen kautta ja on yleisempi 5-15-vuotiailla lapsilla.

m fortuitumia esiintyy maaperässä, vedessä, maidossa, biofilmissä ja ihmisen syljessä. Tartunta on yhdistetty lääketieteellisiin ja kirurgisiin toimenpiteisiin, kuten kosmeettisiin toimenpiteisiin, dialyysiin, akupunktioon, tatuointeihin, lävistyksiin ja kynsihoitoloihin. Toisin kuin muut nopeasti kasvavat ATM, m fortuitum liittyy yleisimmin immunokompetentti potilaiden.

m chelonae esiintyy lammissa, kuumissa lähteissä, joissa, maaperässä ja talopölyssä. Samoin kuin M fortuitum, m chelonae voi saastuttaa injektioliuokset ja aiheuttaa infektion lääketieteellisten tai kirurgisten toimenpiteiden jälkeen.

m abscessusta esiintyy myös maaperässä, pölyssä ja vedessä sekä kehon eritteissä. Kuten muukin nopeasti kasvava Pankkiautomaatti, infektio on tapahtunut pistosten ja kirurgisten toimenpiteiden jälkeen. Immunosuppressiopotilailla voi esiintyä disseminoituneita iholeesioita.

M scrofulaceum on yleisintä Kaakkois-Yhdysvalloissa ja sitä on eristetty maitotuotteista, yhdistetyistä ostereista, maaperästä ja vesijohtovedestä. Lymfadeniitti tunnistetaan ensisijaisesti lapsilla, kun taas keuhkotulehdus on yleisempi aikuisilla.

MAI esiintyy kaikkialla ympäristössä ja selviää maaperässä, vedessä, talopölyssä, vihanneksissa, kananmunissa ja maidossa. Hengittäminen ja nieleminen uskotaan olevan ensisijainen liikennemuotojen tartunnan Mai.

M haemophilum-bakteerin säiliötä ja tartuntareittiä ei tunneta, mutta useimmat tapaukset ovat sattuneet suurten vesistöjen läheisyydessä.

M kansasiita esiintyy makeassa vedessä, erityisesti lauhkeilla alueilla, joilla esiintyvyys on suurin Yhdysvaltain Keski-ja eteläosissa.

immunosuppressio on merkittävä ATM-infektion riskitekijä. Infektiota on raportoitu enenevässä määrin potilailla, jotka ovat saaneet tuumorinekroositekijän estäjiä, kuten etanerseptiä ja infliksimabia.

mikä on taudin syy?

ATM ei pysty läpäisemään ehjää ihoa, joten infektio edellyttää inokulaatiota, hengittämistä tai harvoin nieltyä. Systeemisessä infektiossa voi esiintyä sekundaarista ihon levittämistä.

ATM-infektioita esiintyy potilailla, joiden immuunivaste on heikentynyt isännän heikon immuniteetin vuoksi, ja ne leviävät yleisesti luonnossa.

ATM-tartuntaa ihmisestä toiseen ei ole raportoitu.

Runyon jakoi ATM: n ryhmiin kasvunopeuden, pigmenttituotantokyvyn ja optimaalisen lämpötilan viljelmälle seuraavasti:

ryhmä I. Fotokromogeenit

tämän ryhmän ATM: t kasvavat hitaasti ja tuottavat pigmenttiä vain valolle altistuessaan. Organismi tässä ryhmässä, joka yleisimmin aiheuttaa ihon infektio on M marinum. Tähän ryhmään kuuluu myös M kansasii.

ryhmä II. Skotokromogeenit

nämä hitaasti kasvavat ATM-aineet tuottavat pigmenttiä viljelmässä valoaltistuksesta riippumatta ja aiheuttavat harvoin ihoinfektioita. M scrofulaceum kuuluu tähän ryhmään.

ryhmä III. Nonkromogeenit

ryhmä III ATM kasvavat hitaasti eivätkä tuota pigmenttiä viljelmässä. Näitä eliöitä ovat muun muassa M avium-intracellulare, m ulcerans ja M haemophilum. M ulcerans tuottaa toksiinia, mykolaktonia, joka todennäköisesti aiheuttaa immuunijärjestelmän haavaumia ja välttelyä.

ryhmä IV Nopeakasvattajat

m fortuitum, m chelonae ja M abscessus (aiemmin m chelonae, alalaji abscessus) kasvavat 5-7 päivän kuluessa. Näitä organismeja löytyy maaperästä, pölystä, bio-aerosoleista, vedestä, joistakin eläimistä (sekä luonnonvaraisista että kotieläimistä), kaloista ja biofilmeistä, jotka voivat vastustaa yleisiä desinfiointiaineita, kuten klooria, emäksistä glutaarialdehydiä ja orgaanisia yhdisteitä ja voivat siten infektoida katetreja ja verisuonten kaihtimia.

Systeemiset vaikutukset ja komplikaatiot

ATM, erityisesti ne, jotka voivat kasvaa ruumiinlämmössä, voivat aiheuttaa disseminoituneen infektion, joka on tyypillisesti peräisin hengitysteistä. Infektio voi johtaa osteomyeliitti, lymfadeniitti, endokardiitti, aivokalvontulehdus ja keratiitti.

systeemiset oireet ovat harvinaisia M marinum-ja M ulcerans-potilailla, mutta infektiota voi vaikeuttaa jännetuppitulehdus, septinen niveltulehdus ja osteomyeliitti.

hoitovaihtoehdot

ATM-hoitovaihtoehdot on esitetty taulukossa I.

taulukko I.
Treatment options for atypical mycobacterial infections
MEDICAL SURGICAL PHYSICAL MODALITIES
Clarithromycin Excision Local hyperthermia
Minocycline Debridement Electrodesiccation
Doxycycline Cryotherapy
Ciprofloxacin Photodynamic therapy
Azithromycin Irradiation
Trimethoprim-sulfamethoxazole
Rifampin
Ethambutol
Streptomycin
Isoniazid
Amikacin
Rifabutin

Optimal Therapeutic Approach for this Disease

On occasion spontaneous resolution of ATM-infektio voi esiintyä immunokompetenteilla potilailla, mutta se voi kestää vuosia ja aiheuttaa merkittäviä arpia.

ATM-infektioille ei ole standardisoitua hoito-ohjelmaa, koska satunnaistetut kontrolloidut tutkimukset vertailivat hoitovaihtoehtoja keskenään. Antibiootit ovat hoidon tukipilari, yleensä monilääkkeinen lähestymistapa resistenssin välttämiseksi. Yleensä hoitoa tulee jatkaa 1-2 kuukautta näennäisen kliinisen paranemisen jälkeen taudin uusiutumisen estämiseksi. Disseminoitunutta ihonalaista infektiota tulee hoitaa vähintään 6 kuukautta.

tetrasykliinit, antituberculoidilääkkeet, makrolidit, kinolonit ja trimetopriimisulfametoksatsoli ovat yleisimmin käytettyjä aineita. Klaritromysiini on kehittymässä ensimmäisen linjan empiirinen hoito, kun viljelmät ovat vireillä, mutta koska herkkyydet vaihtelevat, lääke(t) valinta riippuu viime kädessä alttius testaus aiheuttavan organismin.

syvä infektio tai moniresistenttiseen ATM-infektioon liittyvä infektio voi olla tarpeen kirurgisessa poistoleikkauksessa tai leikkauksessa, johon voi liittyä antibiootteja.

iho-ja pehmytkudosinfektioita hoidetaan tyypillisesti monoterapialla: klaritromysiini 500 mg kahdesti vuorokaudessa, Minosykliini 100 mg kahdesti vuorokaudessa, doksisykliini 100 mg kahdesti vuorokaudessa, trimetopriimisulfametoksatsoli 160-800 mg kahdesti vuorokaudessa tai siprofloksasiini 500 mg kahdesti vuorokaudessa. Vaikeaa ja syvempää infektiota on hoidettu klaritromysiinillä 500 mg kahdesti vuorokaudessa, rifampiinilla 600 mg vuorokaudessa ja etambutolilla 25 mg / kg vuorokaudessa. Hoito kestää 3-6 kuukautta ja vähintään 4-8 viikkoa sen jälkeen, kun kliininen leesio(t) on hävinnyt.

Debridointi voi olla tarpeen syvemmän infektion vuoksi, mutta poisto ei yleensä ole tarpeen ja se voi nopeuttaa infektion leviämistä. Kuumuus voi myös auttaa paranemisessa, koska kasvu estyy korkeammissa lämpötiloissa. X-ray hoito, kylmähoito, sähködesiccation, ja fotodynaaminen hoito on raportoitu vaihtoehtoja.

mikrobilääkkeet tunkeutuvat M ulcerans-infektion nekroottiseen avaskulaariseen kudokseen huonosti; siksi kirurginen poisto tai poisto muodostaa hoidon perustan, usein yhdessä rifampiinin kanssa 600 mg päivässä ja amikasiinin kanssa 15 mg/kg lihakseen jaettuna kahdesti päivässä tai streptomysiinin kanssa 15 mg/kg lihakseen päivittäin 4-8 viikon ajan.

paikallista hypertermiaa (haavauman tyven yli 40 asteen lämpötiloihin) on myös käytetty vaihtelevalla menestyksellä. Ylipainehappihoitoa on käytetty. BCG-rokotus voi antaa lyhytaikaisen suojan tartunnalta. Muita ennalta ehkäiseviä rokotteita on kehitteillä.

M fortuitum has been treated with clarithromycin 500mg twice daily, azithromycin 200mg daily, doxycycline 100mg daily, levofloxacin 500 to 750mg daily, moxifloxacin 400mg daily, gatifloxacin 400mg daily, trimethoprim-sulfamethoxazole 800-160mg twice daily for 4 to 6 months depending on the severity of infection and immune status of the host. Ciprofloxacin resistance is emerging.

Serious infections may require intravenous amikacin 15mg/kg daily in divided doses, cefoxitin 12gm daily in divided doses, and clarithromycin. Kirurginen debridement kemoterapian lisäksi on tärkeää luoda parannuskeino syvä infektio.

kirurginen debridointi voi olla tarpeen M chelonae-infektion hoidossa, mutta se vaatii yleensä mikrobilääkitystä. Tarvittaessa parenteraaliset lääkeaineet ovat tobramysiini ja imipeneemi, kun taas klaritromysiini on tehokkain suun kautta otettava lääkeaine, mutta se on yhdistettävä toiseen lääkkeeseen, kuten siprofloksasiiniin resistenssin estämiseksi. Neljäsosa isolaateista on herkkiä doksisykliinille tai siprofloksasiinille. Hoito jatkuu tyypillisesti vähintään 6 kuukautta.

täydellistä paranemista on raportoitu M-abscessus-infektiota sairastavilla potilailla, joita on hoidettu 12 kuukauden aikana klaritromysiinillä 500 mg kahdesti vuorokaudessa. Laaja-alainen ja disseminoitunut sairaus vaatii klaritromysiiniä yhdessä suuriannoksisen kefoksitiinin tai pieniannoksisen amikasiinin kanssa. Yleensä hoitoon kuuluu mikrobilääkehoito yhdistettynä kirurgiseen debridaatioon

M scrofulaceum ei yleensä ole herkkä mikrobilääkkeille ja vaatii kirurgisen poiston, vaikka klaritromysiiniherkkyys on osoitettu in vitro.

ihon MAI-infektiota varten ei ole erityisiä ohjeita, mutta ne voidaan ekstrapoloida American Thoracic Societyn suosituksista: klaritromysiini 500 mg kahdesti vuorokaudessa yhdistettynä etambutoliin 15-25 mg/kg vuorokaudessa, rifampiini 600 mg vuorokaudessa tai rifabutiini 300 mg vuorokaudessa ja streptomysiini ensimmäisten 3 kuukauden ajan. Hoidon kestoa ei tiedetä, mutta keuhkosairautta hoidetaan, kunnes kulttuuri on negatiivinen 1 vuoden ajan. Resistenssi syntyy nopeasti monoterapian yhteydessä.

Myelofilumin hoidosta ei ole selkeitä ohjeita, mutta kahden vaikuttavan aineen (amikasiini, siprofloksasiini, klaritromysiini, rifabutiini, rifampiini) hoito immunosuppressiopotilailla on ollut tehokasta 6-9 kuukautta tai kauemmin. Poisto vaikuttaa imusolmukkeiden terveillä lapsilla voi olla kaikki, mitä tarvitaan.

m kansasii on altis monille antituberkuloosilääkkeille ja tuberkuloosin tavoin hoito koostuu lääkkeiden yhdistelmästä: rifampiinia 600 mg päivässä, etambutolia 15 mg / kg päivässä ja isoniatsidia 300-600 mg päivässä 18 kuukauden ajan disseminoituneessa sairaudessa ja enintään 9 kuukauden ajan ihotaudissa. Hankinnaista immuunipuutosoireyhtymää sairastaville potilaille voidaan lisätä streptomysiiniä 1 gramma lihakseen kahdesti viikossa ensimmäisten 3 kuukauden aikana. Rifampiiniresistenssiä on raportoitu, kun taas klaritromysiini vaikuttaa erittäin aktiiviselta in vitro ja saattaa olla vaihtoehto puhtaasti ihoinfektiolle.

kuten aina, muilla lääkkeillä hoidettavien immunosuppressiopotilaiden hoidossa on noudatettava varovaisuutta mahdollisten yhteisvaikutusten ja lisääntyneen toksisuuden vuoksi. Esimerkiksi makrolidit inhiboivat sytokromi p450 3A: ta ja voivat johtaa kalsineuriinin estäjien, kuten takrolimuusin ja siklosporiinin, pitoisuuksien suurenemiseen. Samoin synergististä nefrotoksisuutta voi esiintyä kalsineuriinin estäjien ja aminoglykosidien kuten amikasiinin samanaikaisen käytön yhteydessä. Proteaasi-inhibiittorit tehostavat rifampiinin metaboliaa ja niiden pitäisi johtaa vaihtoehtoisen ATM-hoidon valintaan.

potilaan hoito

hoito vaatii usein empiiristä hoitoa, koska kulttuurin kasvu on hidasta. Klaritromysiini on osoittautunut tehokkaaksi monenlaisia ATM ja on siksi kohtuullinen vaihtoehto, mutta jotkut organismit ovat resistenttejä. Mikrobilääkitys tulisi räätälöidä herkkyystestillä heti, kun se on saatavilla. Potilaille tulee kertoa, että pitkittyneet antibioottikuurit ovat tyypillisesti tarpeen ja hoitoa tulee jatkaa 2 kuukautta kliinisen tilan paranemisen jälkeen.

kirurgin, tartuntatautien ja/tai keuhkolääkärin konsultointi voi olla tarpeen esitystavasta riippuen.

potilaiden tulee välttää toistuvaa altistumista mille tahansa tunnistettavalle lähteelle, esimerkiksi akvaarioon.

epätavalliset kliiniset skenaariot, jotka on otettava huomioon potilaiden hoidossa

laboratoriotekniikoiden vaihtelevat kliiniset esiintymiset ja monimutkaisuus voivat johtaa merkittävään viivästymiseen ATM-infektion diagnosoinnissa. Epäonnistuminen diagnosoida voi johtaa viivästynyt hoito tai sopimatonta hoitoa steroidi, joka liioittelee infektio.

on syytä epäillä, että ATM: ää on syytä epäillä, kun arvioidaan jatkuvaa valuvaa kyhmyä, plakkia, pannikuliitin tai selluliitin aluetta. Tämä on ensiarvoisen tärkeää, jos potilaalla on immunosuppressio, hänellä on ollut aiempi trauma tai leikkaus, varsinkin jos rutiininomainen bakteeriviljelmä on negatiivinen ja/tai vaste tavanomaisille antibiooteille on ollut heikko.

muista ilmoittaa laboratorion henkilökunnalle epäillyistä organismeista, jotta he käyttävät asianmukaisia eristysmenetelmiä.

terapeuttinen vaste voi lopulta vahvistaa diagnoosin, jos muu eristäminen epäonnistuu.

mitä todisteita on?

Bartralot, R, Pujol, RM, García-Patos, V, Sitjas, D, Martín-Casabona, N, Coll, P. ”Cutaneous infections due to nontuberculous mycobacteria: histopathological review of 28 cases. Vertaileva tutkimus immunosuppressiopotilaiden ja terveiden isäntien leesioiden välillä”. J Cutan Pathol. vol. 27. 2000. s. 124-9.

Bhambri, S, Bhambri, A, Del Rosso, JQ. Atyyppiset mykobakteeri-ihoinfektiot. Dermatol Clin. vol. 27. 2009. s. 63-73. (Thoroughous review of the epidemiology, growth characteristics, clinical presentation, histopathology, and treatment of ATM infection divided by organisation)

Elston, D. ”nontuberculous mycobacterial skin infections: recognition and management”. Olen J Clin Dermatol. vol. 10. 2009. s. 281-5. (Collective up-to-date review of cutaneous infections due to ATM.)

Fabroni, C, Buggiani, G, Lotti, T. ”ympäristön mykobakteeri-infektioiden hoito”. Dermatol Ther. vol. 21. 2008. s. 162-6. (Suppea katsaus yleisimpiin ATM jotka aiheuttavat ihon infektio huomiota erotusdiagnoosin ja hoitoja, mukaan lukien annostelu ja periaate sivuvaikutuksia.)

Garrison, AP, Morris, MI, Doblecki Lewis, S, Smith, L, Cleary, TJ, Procop, GW. ”Mycobacterium abscessus-infektio kiinteillä elinsiirtopotilailla: raportti kolmesta tapauksesta ja katsaus kirjallisuuteen”. Transpl Infect Di.. vol. 11. 2009. s. 541-8. (Tässä raportissa esitellään kolme Elinsiirtopotilasta, joilla on M-abscessus-infektio, ja käsitellään hoidon monimutkaisuutta suhteessa lääkkeiden yhteisvaikutuksiin ja synergistisiin toksisuuksiin.)

Rallis, E, Koumantaki-Mathioudaki, E. ”Treatment of Mycobacterium marinum Cutaneous infections”. Asiantuntija Opinfarmacother.. vol. 8. 2007. s. 2965-78. (Laaja katsaus yleisimpiin ATM-infektioihin, jotka esittävät ihotautilääkäreille, yksityiskohtaisilla hoitokeskusteluilla.)

Weitzul, S, Eichhorn, PJ, Pandya, AG. Ihon mykobakteeri-infektiot (nontuberculous mycobacterial infections of the skin). Dermatol Clin. vol. 18. 2000. s. 359-77. (Hieman päivätty, mutta kattava ja sisältää taulukon kunkin organismin ihon-ja ekstrakutaanisista infektion ilmenemismuodoista sekä taulukon, jossa esitetään yksityiskohtaisesti kunkin mykobakteeri-lajin kasvuominaisuudet.)

Copyright © 2017, 2013 Decision Support in Medicine, LLC. Kaikki oikeudet pidätetään.

yksikään sponsori tai mainostaja ei ole osallistunut, hyväksynyt tai maksanut Decision Support in Medicine LLC: n tarjoamaan sisältöön. Lisensoitu sisältö on DSM: n omaisuutta ja tekijänoikeuden alaista.

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.