reittikuvaus:
insuliini on tärkein kriittisiä energiatoimintoja, kuten glukoosi-ja lipidimetaboliaa säätelevä hormoni. Insuliini aktivoi insuliinireseptorin tyrosiinikinaasia (IR), joka fosforyloi ja värvää erilaisia substraattiadaptereita, kuten IRS-proteiiniperheen. Tyrosiini fosforyloitu IRS sitten näyttää sitovia sivustoja lukuisia signalointi kumppaneita. Niistä PI3K: lla on merkittävä rooli insuliinin toiminnassa lähinnä Akt/PKB: n ja PKCz: n kaskadien aktivoinnin kautta. Aktivoitu Akt indusoi glykogeenisynteesiä estämällä GSK-3: a; proteiinisynteesiä mTOR: n ja loppupään elementtien kautta; ja solujen selviytymistä estämällä useita pro-apoptoottisia aineita (Bad, FoxO-transkriptiotekijät, GSK-3 ja MST1). Akt fosforyloi ja estää suoraan FoxO-transkriptiotekijöitä, jotka säätelevät myös aineenvaihduntaa ja autofagiaa. Kääntäen AMPK: n tiedetään säätelevän suoraan FoxO3: A ja aktivoivan transkriptiotoimintaa. Insuliini-signaloinnilla on myös kasvua ja mitogeenisiä vaikutuksia, jotka useimmiten välittyvät Akt-kaskadista sekä Ras/MAPK-reitin aktivoinnista. Insuliinin signalointireitti estää autofagiaa AKT: n ja mTORC1: n estämän ja AMPK: n aktivoiman ULK1-kinaasin kautta. Insuliini stimuloi glukoosin soluunottoa lihaksissa ja adiposyyteissä siirtämällä GLUT4-rakkulat plasman kalvoon. GLUT4-translokaatioon liittyy PI3K / Akt-reitti ja lakin IR-välitteinen fosforylaatio ja CAP:CBL:CRKII-kompleksin muodostuminen. Lisäksi insuliini-signalointi estää glukoneogeneesiä maksassa CREB/CBP/mTORC2-sitoutumisen häiriintymisen kautta. Insuliinin signalointi indusoi rasvahappo-ja kolesterolisynteesiä säätelemällä SREBP-transkriptiotekijöitä. Insuliinin signalointi edistää myös rasvahappojen synteesiä USF1: n ja LXR: n aktivoinnin kautta. Negatiivinen takaisinkytkentä signaali peräisin Akt/PKB, PKCz, p70 S6K, ja MAPK cascades johtaa seriini fosforylaatio ja inaktivointi IRS signalointi.