keuhkojen Elastinen rekyyli hengityksen aikana suurentunut keuhkojen tilavuus

äskettäisessä Pellegrinon ym. (13), kun maksimivirtaus vaikuttaa säätövesivirtaus-tilavuuskäyrään, toiminnallinen jäännöskapasiteetti (FRC) kasvoi. Hengitys pysyi pääosin vakiona lukuun ottamatta keuhkojen tilavuuden kasvua (13). Ennen FRC: n suurenemista bronkokonstriktio aiheutti elastanssin suurenemisen, jolla ei ollut yhdenmukaista vaikutusta keuhkojen elastiseen rekyyliin kontrollissa FRC. Niin vakava bronkokonstriktio, että FRC suureni, liittyi elastanssin lisääntymiseen edelleen, mutta keuhkojen rekyyli kohonneessa FRC: ssä oli systemaattisesti ennustettua pienempi kuin elastanssi alkuperäisessä FRC: ssä. Tätä ilmiötä esiintyi sekä astmaattisilla potilailla että normaaleilla koehenkilöillä, joilla keuhkoputkien supistuminen oli riittävä frekvenssin suurentamiseksi. Keuhkojen elastisen rekyylin pieneneminen vähensi hyperinflaation tuottamaa hengityksen elastisen työn lisääntymistä. Keuhkojen elastisessa rekyylissä ei havaittu tilastollisesti merkitsevää muutosta staattisen deflaatiopainetilavuuskäyrien (P-V) ja keuhkojen kokonaiskapasiteetin (TLC) välillä. Keuhkojen keskimääräisen tilavuuden kasvun yhteydessä ilmennyt odotettua vähäisempi rekyylin lisääntyminen saattoi johtua keuhkoputkien supistumisesta tai suurentuneesta keuhkojen keskimääräisestä tilavuudesta johtuvasta jännitysrelaksaatiosta. Vapaaehtoisen FRC: n lisäämisen ei pitäisi aiheuttaa hengitysteiden sulkeutumista. Jos keuhkojen tilavuuden vapaaehtoinen kasvu sai aikaan keuhkojen elastisen rekyylin vähenemisen, se viittaisi siihen, että syynä oli stressin rentoutuminen. Siksi tutkimme FRC: n ja keuhkojen keskimääräisen tilavuuden vapaaehtoisen lisääntymisen vaikutuksia keuhkojen rekyyliin.

kahdeksaa normaalia 29-39-vuotiasta miestä tutkittiin paineenkorjatulla, integroidulla virtausmäärän Siirtymä-plethysmografilla. Antropometriset tiedot esitetään taulukossa 1. Tämän plethysmografin taajuusvaste on riittävä 10 Hz: iin asti. Tilavuusmittaukset saatiin mittaamalla paine-ero pletysmografin seinämässä olevan vastuselementin välillä MP45 Validyne-paineanturilla (±2 cmH2O). Tämä signaali oli sitten integroitu ja korjattu vaihe viive, koska pneumaattinen kapasitanssi plethysmograph saada tilavuus. Tämäntyyppisen plethysmografin ominaisuudet on kuvattu muualla (11, 14). Hengitysvirtaa mitattiin FLEISCHIN pneumotakografilla nro 3, joka oli liitetty MP45 Validyne-paineenanturiin (±2 cmH2O). Transpulmonaalinen paine (PTP) mitattiin 10 cm: n pituisella ohuella lateksipallolla, joka oli sijoitettu ruokatorven alimpaan kolmannekseen, 38-45 cm: n päähän sieraimesta ja liitetty Statham 131-paineenantajaan (±5 psi). Ilmapallo täytettiin ∼1 ml: lla ilmaa. Ptp arvioitiin eroksi suun ja ruokatorven paineen välillä. Ilmapallon sijoittelua pidettiin oikeana, jos Ptp pysyi vakiona koehenkilöiden tehdessä hellävaraisia hengitysponnistuksia pientä aukkoa vasten. Suun painemuutokset vahvistivat hengitysteiden ponnistuksia. Virtaus -, tilavuus-ja Ptp-signaalit tallennettiin nauhakartoittimella (HP-7758A) ja kerättiin digitaalisesti tietokoneella (DEC11/73) 50 Hz: n näytteenottotaajuudella myöhempää analysointia varten.

protokolla.

koehenkilöitä neuvottiin hengittämään suukappaleen kautta jatkuvasti koko tutkimuksen ajan, jotta lämmön siirtyminen vakaassa tilassa helpottuisi ja lämpösiirtymä minimoitaisiin mittausten aikana. Koehenkilöt hengittivät hiljaa 3-5 minuuttia ilman erityisiä ohjeita, paitsi välttääkseen syvään henkeä, kun integraattoria säädettiin minimoimaan lämpöliukuma. Integraattori säädettiin niin, että reset-painike palauttaisi äänenvoimakkuuden control end-inspiraatiolle, jonka on-line-tietokone kirjasi nollatilavuudeksi. Aikaan perustuvan oskilloskoopin vahvistusta säädettiin niin, että äänenvoimakkuus normaalin vuorovesihengityksen aikana putosi näytön kolmesta tasavälisestä rivistä ensimmäisen ja toisen väliin. Tiedonkeruun alussa tämä oskilloskooppi sijoitettiin niin, että koehenkilöt pystyivät näkemään sen, ja heitä kehotettiin ”hengittämään kahden ensimmäisen rivin välissä” 1 minuutin ajan ja sitten suorittamaan toinen kahdesta kokeellisesta ohjauksesta.1) Vt: tä pidettiin vakiona, mutta FRC: tä kasvatettiin niin, että alkuperäisestä End-inspiratorisesta tilavuudesta tuli uusi FRC ja volume excursion oli fromlines 2-3 oskilloskoopilla (Vt+1 kuvio; Kuva.1 A).2) Vt kaksinkertaistui niin, että VT excursion oskilloskooppi oli linjojen 1-3 sijasta 1–2(2Vt kuvio; Kuva.1b). Sotaharjoitusten järjestys oli satunnainen, ja jokainen kesti ∼1 min. Jokaisen määrätyn hengityskuvion lopussa hengitystiet tukkeutuivat kontrollipäätyinspiraatiota vastaavalla äänenvoimakkuudella, joka oli VT+1-kuvion Päättymispäivä ja 2VT-kuvion mid-Vt. Rintarauhaskaasun tilavuus mitattiin, ja koehenkilöt suorittivat maksimaalisen innoituksen TLC: hen.

Data-analyysi.

kunkin hengityksen Ptp, virtaus ja tilavuus analysoitiin pienimmän neliösumman menetelmällä. Inspiratorisen virtauksen alku (Vi) määritettiin etsimällä varmasta inspiraatiosta takaisin ensimmäiseen virtauspisteeseen >0. Loppuvaiheen ekspiratoriseksi virtaukseksi katsotaan viimeinen piste <0 hengityksen uloshengitysvaiheessa. Jokainen hengitys tutkittiin yhdellä elastanssitermillä ja erillisellä keuhkovastuksella inspiraatiolle (Rli) ja umpeutumiselle (RLE) (12). Kun nollavirtauspisteet on määritetty, thevi pakotetaan nollaan viimeisen käyttöajan aikana, ekspiratorinen virtaus (Ve) pakotetaan nollaan inspiraation aikana ja tiedot sopivat seuraavaan yhtälöön

missä P0 on PTP nollatilavuudessa, joka on kontrollipääteinspiraatio; Edyn on dynaaminen elastanssi; ja V on tilavuus suhteessa nollaan. Keuhkojen kimmoinen rekyyli mille tahansa tilavuudelle vuorovesihengitysalueella laskettiin ratkaisemalla yhtälö molempien virtausten ollessa nollassa. Tällä laskutoimituksella muodostettua suoraa ei voi erottaa nollavirran linjojen yhdistävistä pisteistä, mutta kaltevuudella on paljon vähemmän hengitys-to-breath-vaihtelua. Sovitimme tiedot jokaisesta neljästä hengityksestä ennen ja jälkeen kunkin koehenkilön hengitysohjeen vaihtamisen.

tilastot.

P0, Rli, Rle ja Edyn hengityksille ennen ja jälkeen kunkin koehenkilön hengitysmallin muuttumisen analysoitiin toistomittareilla ANOVA kussakin hengitysmallissa. Kahden hengitysmallin lopussa olevaa TLC: tä verrattiin pairedt-testillä.

tulokset

TLC: ssä ei ollut eroja mitattuna kahden toimenpiteen jälkeen tai P0: n, Rli: n, Rle: n ja Edyn: n jälkeen ennen muutoksia hengitystavassa. Kuviossa 1 esitetään sekä hengitysrakenteen että Ptp: n muutokset edustavalla koehenkilöllä, kun FRC-arvoa nostettiin. Keuhkojen tilavuuden muutoksiin ei liittynyt suhteellisia muutoksia Ptp: ssä. Tämä vaikutus ilmeni ensimmäisten hengenvetojen aikana. Vastaavat transpulmonaaliset p-v-silmukat ja dynaamisen keuhkoelastanssin sopivuus tämän saman kohteen edustushengityksiin on esitetty kuvassa. 2 A. VT+1-kuviossa dynaamisen silmukan laskennallinen Elastinen komponentti pieneni FRC: n nousun jälkeen suhteessa kontrollihengityksen ekstrapolointiin. VT: n kaksinkertaistumisen vaikutus samassa aiheessa on esitetty kuvassa. 2B. 2VT-kuviossa paineen Amplitudi kaksinkertaistui, eikä paine muuttunut olennaisesti nollatilavuudessa tässä kohteessa. Rli: ssä ja Rle: ssä ei ollut eroja minkään hengitystavan välillä. Elastiset rekyylit ja Edyn kunkin kohteen osalta on esitetty taulukossa 2. VT + 1-kuvio liittyi 10.6%: n lasku keskimääräisessä elastisessa rekyylissä yhteisellä äänenvoimakkuudella, kontrollipään inspiraatio (p < 0, 001). 2VT-kuvioon liittyi pienempi kimmorekyylin keskimääräinen aleneminen samalla tilavuudella, eikä se ollut tilastollisesti merkitsevä (p < 0, 27). Sekä Vt+1-että 2VT-kuvioissa oli pientä, mutta tilastollisesti merkitsevää elastanssin nousua.

keskustelu

huomautuksia menetelmästä.

Rli: n ja Rlev: n erottaminen toisistaan sopii dynaamiseen P-V-suhteeseen paremmin kuin yksittäinen vastus. Rle on suurempi kuin RLI, kuten voidaan odottaa muutoksista intratoraakki hengitysteiden transmuraalinen paine ja glottinen aukko. Jos käytetään yhtä resistanssia, kun RLE ja Rli ovat aivan erilaisia, regressioanalyysi mukautuu siirtämällä laskettu Elastinen P-V-suhde pois silmukan puolelta suuremman resistanssin kanssa. Siksi sekä Rli: n että Rleperustaa paremman arvion elastisesta paineesta. Dynaamisen P-V-silmukan Elastinen komponentti vuorovesihengitysalueella arvioidaan piirtämällä plfrc + EV, missä PlFRCis Ptp FRC: ssä. Tämä linja on olennaisesti erottamaton suorasta linjasta, joka yhdistää P-V-suhteen nollavirran hetkillä, mutta sillä on vähemmän hengitys-to-breath-vaihtelua. Koska kontrollin aikana jokaisessa hengitysilmassa ei ilmennyt nollavirtausta ja Vt+1-kuvio ei tarkalleen tapahtunut keskimääräisessä kontrollipäässä-sisäänhengitystilavuudessa, nollatilavuudessa, tämän menetelmän avulla voimme arvioida dynaamisen elastisen paineen kyseisellä tilavuudella pienemmällä vaihtelevuudella. Kuitenkin, kun laskimme Elastinen rekyyli lopussa inspiraatiota aikana control hengitys ja päättyy aikana VT+1 kuvio, lähes identtiset tulokset saatiin, koska meidän koehenkilöt olivat varsin taitava toteuttaa pyydetyn hengitys kuvio.

koska keuhkojen P-V-suhde ei ole lineaarinen, elastanssi on likiarvo P-V-suhteesta. Jos P-V-suhde olisi yksi eksponentti, elastanssi olisi keuhkojen keskimääräisen tilavuuden lineaarinen funktio. Näin ollen elastanssin kasvu sekä Vt + 1-että 2Vt-kuvioilla on odotettavissa. Lineaarisen suhteen käyttö aliarvioi hieman keuhkojen rekyyliä tilavuuden molemmissa ääripäissä, eikä sen pitäisi systemaattisesti vääristää vertailuamme kontrollin ja Vt+1-tietojen välillä. Lineaarianalyysi yliarvioisi eksponentiaalisen P-V-suhteen elastisen paineen VT: n puolivälissä ja olisi taipuvainen aliarvioimaan pienennysrekyylin nollatilavuudessa, kun Vt kaksinkertaistui.

kohonneen Vt: n vaikutukset.

Vt: n kaksinkertaistaminen sai aikaan saman keuhkotilavuuden, mutta keskimääräisen tilavuuden pienemmäksi kuin FRC: n lisääminen (Taulukko 3). Rekyylin väheneminen kontrollipään inspiraatiossa oli pienempi ja vaihtelevampi, eikä sillä saavutettu tilastollista merkitsevyyttä. Myös elastanssin kasvu oli pienempää, mutta oli silti merkittävää. Kuten edellä todettiin, eksponentiaalisen P-V-käyrän lineaarinen analyysi pyrkii yliarvioimaan keuhkojen rekyylin Vt: n puolivälissä. Koska nollamäärä on loppuinspiraatio kontrolliolosuhteissa ja on VT: n keskivaiheilla lisääntyneen Vt: n aikana, on olemassa systemaattinen bias, joka aliarvioisi elastisen rekyylin vähenemisen tähän hengityskuvioon liittyen.

jo jonkin aikaa on ymmärretty, että rintakehän vanteen aiheuttama FRC: n väheneminen lisäsi keuhkojen rekyyliä (1, 3, 16). Tämä rekyylin suureneminen on toiminnallisesti merkittävää, ja siihen liittyy maksimivolyymin suureneminen vakiotilavuudessa (16). Todisteet viittaavat siihen, että se ei johdu atelektaasista, vaan se voi johtua keuhkojen pintajännityksen muutoksista (9, 15). Keuhkojen pintajännityksen muutokset ovat yksi mahdollisista stressiin sopeutumisen mekanismeista, joka lisäisi keuhkojen rekyyliä, kun keuhkojen tilavuus pienenee alle tavanomaisen arvon, ja vähentäisi keuhkojen rekyyliä, kun keuhkojen keskimääräinen tilavuus kasvaa.

Emme ole tietoisia aiemmista tutkimuksista, joissa olisi raportoitu elastista rekyyliä keuhkojen keskimääräisen tilavuuden vapaaehtoisen kasvun aikana. Aiemmassa tutkimuksessa, jossa tutkittiin staattisen deflaation P-V-käyriä TLC: stä sen jälkeen, kun koehenkilöt olivat hengittäneet 45-60 sekuntia hyvin suurilla keuhkojen keskimääräisillä tilavuuksilla, yksi kolmesta normaalista koehenkilöstä osoitti staattisen keuhkojen rekyylipaineen alenevan, mutta kaksi muuta ei (8). Useat tutkimukset ovat osoittaneet TLC: n vähenemistä ja staattisen deflaation elastisen rekyylin lisääntymistä vakiolla keuhkojen tilavuudella sen jälkeen, kun bronkokonstriktio on helpottunut beeta-agonistilla (4, 7). Näissä tutkimuksissa TLC ja hengitysteiden resistenssi määritettiin kuitenkin kehon pletysmografialla ennen kuin osoitettiin, että tiheätaajuinen läähättäminen aiheuttaa keuhkojen tilavuuden yliarviointia potilailla, joilla on vaikea hengitysteiden ahtauma (2). Siksi artefakti voi vaikuttaa näihin tuloksiin. Suuret beeta-agonistiannokset aiheuttavat kuitenkin normaalien yksilöiden TLC: n aiheuttaman deflaation aiheuttaman staattisen keuhkojen elastisen rekyylin vähenemisen, mikä todennäköisesti johtuu supistumiskudoksen rentoutumisesta eikä pinta-aktiivisen aineen muutoksista (4, 10). Keuhkojen venyminen liittyy pinta-aktiivisen aineen vapautumiseen poistetuissa rotan ja koiran keuhkoissa, jotka ovat täyttyneet suhteessa inflaatioasteeseen, ja venyminen aiheuttaa pinta-aktiivisen aineen vapautumista tyypin II alveolaarisista soluista in vitro (5, 6). Nyt tehty tutkimus antaa vahvaa näyttöä siitä, että kun keuhkojen keskimääräinen tilavuus kasvaa, keuhkojen rekyyli vähenee nopeasti stressin rentoutumisen vuoksi. Se ei anna näyttöä siitä, johtuuko tämä pinta-aktiivisen aineen vapautumisesta alveolaariselle pinnalle, supistumiskykyisten elementtien relaksaatiosta tai muiden parenkyymisten elementtien viskoplastisesta muodonmuutoksesta.

yhdelle koehenkilölle annoimme metakoliinia annoksen, joka oli riittävä lisäämään keskimääräistä resistenssiä 64%: lla. Tämä annos ei ollut riittävä aiheuttamaan virtauksen rajoittamista vuorovesi-hengitysalueella tai suurentamaan FRC: tä. Dynaamisten p-v-silmukoiden laskennalliset elastiset komponentit on esitetty kuvassa.3. Kontrollitapauksessa sekä VT+1-että 2VT-kuvioihin liittyi keuhkojen elastisen rekyylin väheneminen ja elastanssin vähäinen lisääntyminen. Bronkokonstriktion myötä keuhkojen rekyyli FRC: ssä ja keuhkojen elastisuus lisääntyivät kontrolliin verrattuna. VT+1-hengitystapa liittyi suurempaan keuhkojen rekyylin vähenemiseen nollatilavuudessa kuin edellisessä tutkimuksessa. Myös resistenssi heikkeni suurentuneen keuhkojen keskimääräisen tilavuuden myötä, koska suurentunut keuhkojen keskimääräinen tilavuus aiheutti keuhkoputkia laajentavan vaikutuksen terveillä koehenkilöillä bronkokonstriktion aikana. Emme voi sulkea pois sitä mahdollisuutta, että lisääntynyt elastisuus bronkokonstriktion aikana normaalin hengitystavan kanssa tässä tai edellisessä tutkimuksessa (13) johtui rinnakkaisesta epähomogeenisuudesta hengitysteiden sulkemiseen asti. Toisin kuin tilanteessa, jossa FRC on lisääntynyt hengitysteiden ahtautumisen vuoksi, muutokset, jotka tapahtuvat vapaaehtoisen keuhkojen tilavuuden kasvun myötä sekä ennen keuhkoputkien supistumista että sen jälkeen, eivät voi johtua hengitysteiden sulkeutumisesta. Tämän tutkimuksen tiedot vastaavat parhaiten rekyylin vähenemistä aiheuttavaa stressiin sopeutumista.

astmaattiset potilaat, joilla on vaikea bronkokonstriktio, sekä lisäävät elastisuuttaan että tulevat dynaamisesti hyperinflatoituneiksi. Jos dynaaminen P-V-suhde noudattaisi P-V-käyrän liikerataa ennen FRC: n nousua, hengityksen kimmoisuus lisääntyisi huomattavasti, mikä voisi edistää hengityslihasten väsymistä ja vajaatoimintaa. P-V-käyrän muutokset eivät poista, mutta merkittävästi vähentävät, tätä lisääntynyttä elastista työtä.

alaviitteet

• tämän kirjoituksen julkaisukustannukset katettiin osittain sivumaksuilla. Artikkeli on siis täten merkitty ”mainos” mukaisesti 18 U. S. C. §1734 pelkästään tämän seikan osoittamiseksi.