kilpaurheilijoiden sydänpysähdykset: systemaattinen katsaus Käypä hoito-suositusten perusteisiin

Johdanto

on yleisesti hyväksyttyä, että kilpaurheiluun pyrkiville henkilöille on tehtävä ennen osallistumista kardiovaskulaarinen arviointi.1 kuitenkin optimaalinen seulontastrategia mahdollisille urheilijoille on edelleen ratkaisematta.2,3 kuten Bethesdan 36. konferenssissa todettiin, 4 julkaistut suositukset, joilla yksilöidään henkilöt, joilla on ”suuri riski” urheiluun liittyvien terveysongelmien vuoksi, perustuvat pääasiassa asiantuntijoiden yksimielisyyteen siitä, mikä vaikuttaa kohtuulliselta.4

koska on olemassa vaara, että fyysinen rasitus saattaa aiheuttaa mahdollisesti vaarallisia takyarytmioita, osallistumista edeltävässä seulonnassa on keskitytty ensisijaisesti takykardian herkkyyteen. Bradyarytmiat ovat saaneet vähemmän huomiota, koska niiden oletetaan aiheuttavan vähemmän riskiä liikunnan aikana.

tämän tutkimuksen tavoitteena oli arvioida 3 s: n sydänpysähdyskynnystä koskevaa näyttöä. Tätä varten teimme systemaattisen katsauksen julkaistuun kirjallisuuteen, joka liittyy aktiiviharjoitettujen urheilijoiden sydänpysähdysten dokumentointiin ja, jos sellainen on saatavilla, myöhempään seurantaan.

menetelmät

tämä raportti perustuu joulukuun 2013 ja joulukuun 2014 välisenä aikana tehtyyn systemaattiseen kirjallisuushakuun. Julkaistut aineistot koostuivat tapausraporteista ja sekä prospektiivisista että retrospektiivisistä tutkimuksista, joissa urheilijoilla todettiin sydänpysähdyksiä. Mukana oli vain julkaisuja, joissa koko teksti oli tarkistettavissa. Arvosteluartikkeleita käytettiin varmistamaan, että kirjallisuushakumme olivat täydellisiä, mutta niitä ei käytetty tietojen keräämiseen. Hauissa ei ollut kielirajoituksia.

tätä raporttia varten haettuja tietokantoja olivat muun muassa Embase (1980–) ja Ovid Medline (1950–). Tietokantahauissa käytettiin aluksi seuraavia MeSH-termejä: Cardiac.mp & pause.mp & sport.mp. tämä yhdistelmä tuotti neljä artikkelia. Tämän jälkeen käytettiin tarkistettua hakuverkkotermiä: Asystole.mp & athlete.mp tuotti yhteensä 11 julkaisua. Sen jälkeen silmäkoko: Cardiac.mp & pause.mp tuloksena oli 473 kirjoitusta.

edellä kuvatut haut johtivat yhteensä 488 artikkeliin. Tähän ryhmään sisällytettiin kaikki artikkelit, jotka olivat aiemmin sijainneet kirjoittajien toimesta, sekä ne, jotka sisältyivät heidän henkilökohtaisiin tiedostoihinsa ennen muodollisten hakujen aloittamista.

tulokset

edellä kuvatulla tavalla yksilöityjen 11 julkaisun tutkimuspopulaatio koostui 194 henkilöstä, joista 10, 8% oli naisurheilijoita. Näiden aineiden harjoittamia urheilulajeja olivat uinti, pitkänmatkanjuoksu, maastojuoksu ja hiihto, jalkapallo, melonta, vuorikiipeily, kehonrakennus, koripallo, ampumahiihto ja pyöräily. Useimmat näistä urheilijoista harjoittelivat aktiivisesti ja kilpailivat säännöllisesti intensiivisellä tasolla sinä aikana, kun alkuperäiset raportit sydämen tautiepäilyistä saatiin.

tutkimuspopulaatio oli urheilullisen taustansa vuoksi yleensä hyvin terve, eikä sillä ollut aiempia sairauksia. Muut kliiniset ominaisuudet on lueteltu taulukossa 1.5-15

näissä raporteissa sydämen taukotiedot saatiin Holter-seurannasta tai ambulatorisesta EKG: stä, ja suuremmassa 194 urheilijan ryhmässä kesto oli 1, 35-30 sekuntia (Taulukko 1). Niiden 120 urheilijan joukossa, joilla oli erityisiä tietoja yksittäisistä taukojen kestoista tai taukojen pituusalueista, suurin osa kaikista ilmoitetuista tauoista käsitti sydänpysähdykset <3 s.

niistä 14 urheilijasta, joilla oli tauko >3 s, 10: llä oli sinuspysähdys (71, 4%), 1: llä oli sekä sinuspysähdys että AV-salpaus (7, 2%) ja 3: lla oli toisen tai kolmannen asteen AV-salpaus (21, 4%).5,7–9,11,13–15 niistä 106 urheilijasta, joilla tauko ≤3 s, 80 esiintyi sinus-tai sinus tauko (71,4%), ja 26 oli toisen tai kolmannen asteen AV-lohko (21,4%).5-8,10, 11 useimmissa tapauksissa ei huomattu, tapahtuivatko hengityskatkokset toiminnan aikana vai levossa.

niistä 14 urheilijasta, joilla oli tauko >3 s, 9 (9 / 14, 64%) oli oireettomia ja 5 (5 / 14, 36%) oireettomia. Niistä 106 urheilijasta, joilla tauko oli ≤3 s, 92 oli oireettomia (92/106, 86,7%) ja 14 oireilevia (14/106, 13,3%) (Taulukko 2). Valitettavasti, kun otetaan huomioon ambulanssisten EKG-tallennusjärjestelmien rajoitukset tuolloin, ei ollut mahdollista antaa oireiden tarkkaa suhdetta tiettyjen bradyarytmioiden seurannan aikana. Lisäksi pidemmät tauot esiintyivät yleensä yöllä koehenkilön oletettavasti nukkuessa, minkä vuoksi oireiden ilmoittamisen todennäköisyys on saattanut pienentyä.

positiivinen oireiden ennustava arvo oli alhainen (35, 7%), kuten myös herkkyys oireiden esiintymiselle (26, 3%). Oireiden osalta ≤3 sekunnin raja-arvolla oli kuitenkin hyvä negatiivinen ennustearvo (86, 7%) ja spesifisyys (91%) (Taulukko 2). Jos vaihtoehtona käytetään 5 sekunnin sydämenpysähdystä raja-arvona, oireiden positiivinen ennustearvo parani (66, 6%) ja sekä negatiivinen ennustearvo (86, 8%) että spesifisyys (98%) pysyivät korkeina. Herkkyys (21%) oireiden havaitsemiseen oli kuitenkin huono (Taulukko 2).

pisin tauko (30 s) havaittiin 23-vuotiaalla miesurheilijalla, jolla oli aiemmin ollut pyörtymishistoriaa.5 koska tämä pitkittynyt tauko, hän lopulta sai sydämentahdistin harkinnan hänen lääkäri. Lisäksi 17 muuta potilasta tässä tutkimuksessa kirjattiin, että he olivat saaneet lääketieteellisiä toimenpiteitä sydänpysähdysten aikaan: heidän hoitonsa vaihteli tahdistuksen ja elvytyksen (CPR) kaltaisista toimenpiteistä disopyramidin ja isoproterenolin kaltaisiin lääkkeisiin. Kaksi potilasta kieltäytyi sydämentahdistinhoidosta, vaikka oli saanut oireita.

seurannan kesto koko populaatiossa oli 3 viikosta 12 vuoteen (7, 46 ± 5, 1 vuotta). Suurimmalle osalle tutkimushenkilöistä ei tehty hoitotoimenpiteitä kirjattujen sydänpatojen aikaan, ja seurantatietoja saaneista 62 henkilöstä 42 pysyi oireettomana eikä hoitoa tarvinnut seurantatutkimusten aikaan. Sydänkuolemia ei raportoitu henkilöillä, joilla seuranta oli raportoitu.

eräässä raportissa 8 urheilijaa, joilla oli pitkittyneitä sydänpysähdyksiä, tuli oireettomiksi 3-10 vuoden seurannan aikana raskaan fyysisen harjoittelun lopettamisen jälkeen.5 samoin erään toisen raportin mukaan sydänpysähdysalttius väheni juoksijoilla, kun heidän keskimääräinen juoksumatkansa lyheni.8

Keskustelu

tämä tutkimus tarjoaa systemaattisen katsauksen julkaistuun kirjallisuuteen, jossa on raportoitu sydämen pysähdyksiä kilpaurheilijoilla. Pääasiallisia havaintoja oli kolme. Ensinnäkin terveillä aktiivisesti kilpailevilla urheilijoilla havaitaan sydänpysähdyksiä (>3 s). Toiseksi havaintomme viittaavat siihen, että 3 s taukokynnys ei erottele riittävästi oireettomia ja mahdollisesti oireilevia kilpaurheilijoita. Lopuksi, vaikka taukoja hyvin yli 3 s On raportoitu, harvat aiheet katsottiin vaativan lääketieteellistä hoitoa aikaan diagnoosin, ja siinä määrin, että seuranta oli säädetty, valtaosa ei ollut myöhempiä jälkiseurauksia, jotka voitaisiin katsoa johtuvan urheilullinen osallistuminen. Parhaan kykymme mukaan sydämentahdistimien sijoittaminen perustui ensisijaisesti lääkärin tai potilaan mieltymyksiin.

tietyn urheilijan sydämen pysähtymiseen vaikuttavat tekijät on arvioitava yksilöllisesti ennen mahdollisten hoitovaihtoehtojen harkitsemista. Tässä suhteessa parannettu leposyke parasympaattinen sävy (tai ehkä tarkemmin parannettu parasympaattinen vs. sympaattinen tasapaino) on hyväksytty sopeutuminen toistuvaan liikuntaan kilpaurheilijoilla.16 esimerkiksi Mobitz 1 AV-lohko ja sinusbradykardia hyväksytään normaaleina rytmivariantteina tässä potilasryhmässä.4,5 vastaavasti pitkittyneet poskiontelotauot, erityisesti levon tai unen aikana, voivat olla hyvin koulutetuilla henkilöillä odotettu rytmimuunnos. Korkea-asteen AV-esto liikunnan aikana, kronotrooppinen epäpätevyys tai rasituksesta johtuvat tauot (esim. painonnoston aikana) katsotaan kuitenkin kohtuudella epänormaaleiksi, ja ne voivat olla merkki taustalla olevasta sairaudesta. Näissä jälkimmäisessä tapauksessa pitkän aikavälin tuloksen ei pidä olettaa olevan hyväntahtoinen, vaikka se kattaa vain pienen vähemmistön kilpaurheilijoista.

huolestuttavien ja hoitoa vaativien sydänpysähdysten erottaminen hyvänlaatuisemmista muodoista ei ole yksinkertaista. Kuten havainnoistamme käy ilmi, tauon kesto voi olla riittämätön merkki. Edes sen toteaminen, että taustalla on rakenteellinen sydänsairaus, ei voi lopullisesti määritellä havaitun tauon riskiä. Kunnes lisätutkimukset selventävät merkkejä havaitun bradykardian hoidon aloittamisesta, tärkein diagnostinen vaihe on rytmihäiriöiden ja oireiden korrelaation luominen ambulatorisen sydämen seurannan aikana.

tällä hetkellä lääkäreillä on vain vähän ohjeita sellaisten urheilijoiden asianmukaisesta hoidosta, joiden EKG-seulonnassa havaitaan sydänpysähdyksiä > 3 s kestoltaan. Bethesdan 36. konferenssissa vältettiin erityisten neuvojen antamista, ja kun otetaan huomioon tuolloin käytettävissä olleet vähäiset tiedot, myönnettiin selvästi, että konsensuslausuma perustui ”järkevältä vaikuttavaan”. Tälläkään hetkellä ei ole vakiintunutta viittausta tähän väestöön, ja kuten edellä mainituissa julkaisuissa todettiin, rauhoittamisohjeet ovat suurelta osin hoitavan lääkärin harkinnassa.

kun arvioimme julkaistussa kirjallisuudessa sydämentahdistinhoitoa saaneiden oireilevien urheilijoiden kliinisiä ominaisuuksia, suurimmalla osalla oli sydänpysähdyksiä varten asetettuja laitteita <3 s. Kun on kyse huippu-urheilijoista, sydämentahdistimen asettaminen saattaa merkittävästi muuttaa sitä urheilulajia, jossa heidän sallitaan kilpailla, ja siten vaikuttaa merkittävästi heidän elämäntapaansa. Sellaisenaan, ilman lopullista oire-rytmihäiriö concordance, tahdistus interventio ei näytä olevan perusteltua. Toisaalta julkaistu todistepohja on rajallinen, ja tulevissa raporteissa olisi keskityttävä tällaisten potilaiden seurantaan useiden vuosien ajan, jotta hoitotulokset voidaan määrittää selvemmin.

rajoitukset

havaintojemme tulkintaan liittyy merkittäviä rajoituksia. Ensinnäkin raportoitujen tapausten määrä, joissa on riittävästi bradyarytmia-yksityiskohtia, on pieni. Toiseksi seurantatarkastuksia varten ei ollut yhtenäistä protokollaa. Itse asiassa useimmat potilaat teettivät seurantatutkimuksensa vasta muutaman kuukauden kuluttua ensimmäisestä seulontadiagnoosista, ja vain muutamille potilaille tehtiin sarjaseuranta vuosia myöhemmin myöhäisvaiheen jälkiseurausten arvioimiseksi. Kolmanneksi tutkimusväestö oli heterogeeninen ja koostui laajasta ikähaitarista eri urheilulajeista. Neljänneksi ei yleensä ollut selvää, kirjattiinko tauot urheilijan ollessa hereillä vai unen aikana. Viidenneksi kirjallisuudesta ei löydy riittävän yksityiskohtaisia tietoja sen määrittämiseksi, liittyivätkö myöhemmät oireet seurannan aikana lopullisesti bradyarytmioihin vai oliko liikuntaharjoittelun määrän ja myöhempien oireiden herkkyyden välillä yhteys. Lopuksi huomautuksemme sisälsivät tietoja useista tapaustutkimusraporteista. Vaikka näissä raporteissa esitettiin dramaattisia sydänpysähdyksiä tietyiltä tutkittavilta, raportointiharhaa esiintyy väistämättä, koska vain dramaattisimmat tauot todennäköisesti raportoidaan, eikä nimittäjää tunneta. Jos tällaiset tapaukset kuitenkin edustavat ”pahinta tapausta”, havainnot antavat ennusteita.

päätelmät

vaikka saatavilla oleva kliininen näyttö ei ole kiistatonta, 3 s tauon raja-arvo ei tee riittävästi eroa mahdollisesti oireettomien ja oireilevien kilpaurheilijoiden välillä, eikä sitä yksinään pitäisi käyttää määräävänä tekijänä mahdollisten kilpailijoiden poissulkemiseksi. Lisäksi 3 s tauon kynnys ei näytä oikeuttavan liikunnan rajoittamiseen tai varhaiseen hoitotoimenpiteeseen. Tulevissa tutkimuksissa olisi keskityttävä pidempiaikaiseen seurantaan sen määrittämiseksi, onko taukokynnys, josta voi olla hyötyä bradyarytmioiden aiheuttaman suuren oireriskin tunnistamisessa tässä potilasryhmässä.

Rahoitus

tätä työtä tuettiin osittain Earl E Bakkenin perheen (DGB) myöntämällä hyväntekeväisyysapurahalla Sydänaivotutkimuksen tukemiseksi. L. Y. C.: tä tuetaan osittain American Heart Associationin (10SDG3420031) ja NIH: n (1r21ag042660-01a1) avustuksilla.

eturistiriidat: Ei ilmoitettu.