korkea verenpaine response to exercise ennustaa hypertension tulevaa kehitystä nuorilla urheilijoilla

Abstrakti

Johdanto

harjoitustestejä tehdään yleisesti nuorille urheilijoille, jotta saadaan tietoa ponnistukseen liittyvistä sydän-ja verisuonisopeutumisista ja havaitaan subkliinisiä tiloja, kuten sepelvaltimoiden poikkeavuuksia tai rytmihäiriöitä.1-4 verenpaineen (BP) arviointi liikunnan aikana on olennainen osa testiä ja antaa tärkeää hemodynaamista tietoa, jolla on merkitystä kliinisessä mielessä, kuten hypotensiivinen vaste potilailla, joilla on hypertrofinen obstruktiivinen kardiomyopatia tai läppävika.5, 6 Lisäksi suurentuneen verenpaineen vasteen on raportoitu ennustavan hypertensiota tai sydän-ja verisuonitautia koko väestössä.7-11

urheilijat pystyvät parempaan liikuntasuoritukseen verrattuna istumatyötä tekeviin henkilöihin, ja MAKSIMILIIKUNNALLA saavutetun verenpaineen on raportoitu olevan korkeampi verrattuna muuhun väestöön.4,12 ei kuitenkaan ole selvää, onko korkeasti koulutettujen urheilijoiden liioiteltua verenpaineen vastetta pidettävä yksinkertaisena mukautumisena ylivertaiseen liikuntasuoritukseen (jolla ei ole kliinistä merkitystä) vai voiko se olla sydämen tuotoksen ja ääreisverisuonten vastuksen epäsuhta ja ilmentymä verisuonten relaksaation subkliinisestä heikentymisestä, jolla voi olla haitallisia kliinisiä vaikutuksia.2,9,12

tämän vuoksi suunnittelimme tämän tutkimuksen arvioidaksemme hypertensiotapausten tai kardiovaskulaaristen tapahtumien kliinistä tulosta urheilijoilla, joilla on epätavallisen korkea verenpainevaste (HBPR) liikunnasta.

Methods

Study population

the present study was conducted at the Institute of Sports Medicine and Science in Rome, which is the referral centre for the evaluation of italialaiset kilpaurheilijat before participation in National or International competitions. Tammikuun 2008 ja joulukuun 2012 välisenä aikana arvioimme 1937 urheilijaa; näistä 61 suljettiin pois sydän-ja verisuonipoikkeavuuksien (n = 3) tai verenpainetaudin (n = 58)selvän diagnoosin vuoksi 13,14; siksi tukikelpoinen väestö koostui 1876 normaalista terveestä urheilijasta.

tutkimuksemme laajuudessa tunnistimme kaksi urheilijaryhmää: I) ryhmä 141: tä normotensiivistä urheilijaa, joilla oli hbpr-testi harjoitustesteihin, määriteltiin tässä seuraavasti: >220 mmHg miehillä ja >200 mmHg naisilla systolisen HUIPPUPAINEEN osalta ja/tai >85 mmHg miehillä ja 80 mmHg naisilla diastolisen HUIPPUPAINEEN osalta. Nämä raja-arvot johdettiin suuresta huippu-urheilijoiden kohortista, jolle tehtiin maksimaalinen harjoitustestaus, ja ne vastasivat 95.prosenttipistettä 12; (ii) vertailuryhmänä tunnistimme 141 normotensiivistä urheilijaa, joilla oli normaali verenpainevaste (nbpr) liikuntaan. Kontrollit valittiin samasta laajasta urheilijoiden tietokannasta, sovittamalla 1:1 osallistui hbpr-ryhmään sukupuolen, iän (±1 vuosi), kehon pinta-alan (BSA; ±0, 02 m2) ja urheilutyypin mukaan. Lajiksi määriteltiin taito (n = 40), voima (n = 36), sekamuoto (n = 92) tai kestävyys (n = 114), kuten aiemmin on raportoitu.Kaikki urheilijat olivat etniseltä taustaltaan kaukasialaisia.

kirjallisesta suostumuksesta luovuttiin kaikilta urheilijoilta, joille oli tehty tavanomainen kliininen arviointi Italian lain ja instituutin politiikan mukaisesti. Tutkimuksen suunnittelun hyväksyi instituutin tarkastuslautakunta ja sen rahoitti Italian kansallinen olympiakomitea.

kliininen arviointi

Kardiovaskulaaritutkimus käsitti kliinisen historian, lääkärintarkastuksen ja lepoon liittyvän 12-johtoisen EKG: n (EKG). Kokenut kardiologi mittasi istuma-asennossa, vähintään 5 minuutin levon jälkeen ja ennen harjoitustestiä.Jokaiselle koehenkilölle saatiin 13,14,16 kehon pituutta ja painoa ennen harjoitustestejä. Kehon pinta-ala ja painoindeksi (BMI) laskettiin.

kuntotestaus

kuntotestaus suoritettiin polkupyöräergometrillä (Cubestress XR400, Cardioline SpA, Italia). Lähtökuorma oli 0,5 W / kg, ja sitä seurannutta nousua 0,5 W / kg joka 2.minuutti uupumukseen asti todettiin ajaksi, jolloin urheilija ei pystynyt pitämään voimantuottoa yllä kannustuksesta huolimatta. Digitaalista 12-johtoista EKG: tä seurattiin ennen testiä jatkuvasti harjoituksen aikana ja vähintään 5 minuutin ajan toipumisvaiheen aikana. Jotta verenpaine voitaisiin mitata luotettavasti ja johdonmukaisesti testin aikana, potilasta pyydettiin asettamaan vasen käsi laajennettuun ja rentoon asentoon lääkärin olkapään yli. Sekä systolinen että diastolinen verenpaine mitattiin manuaalisesti levossa, jokaisella askeleella huippuharjoitukseen asti ja palautumisen aikana.12

Kaikukuvaus

kaksiulotteinen ja Doppler-kaikukuvaus tehtiin ie33: lla (Philips Medical System, Andover, MA, USA). Vasemman kammion (LV) ontelon, seinämän paksuuden, vasemman eteisen ja aortan juuren halkaisijan kaksiulotteiset mittaukset tehtiin European Association of Cardiovascular Imaging and American Society of Echokardiografian mukaan.17 vasemman kammion massa mitattiin Devereux ’ n kaavalla ja normalisoitiin BSA: ksi. Diastolinen toiminta arvioitiin aiemmin raportoidulla tavalla ja nykyisten suositusten mukaisesti.18

seuranta

urheilijoita seurattiin huippu-urheilijoille suunnatun lääketieteellisen ohjelmamme mukaisesti.19 viimeisimmästä kliinisestä arvioinnista saatuja tietoja tarkasteltiin. Hypertension puhkeaminen määriteltiin, kun verenpaine oli ≥140 / 90 mmHg vähintään kahdessa peräkkäisessä mittauksessa tai kun erityinen lääkehoito aloitettiin.13, 14 Kardiovaskulaariseksi tapahtumaksi katsottiin kuolema, aivohalvaus, sydäninfarkti tai sepelvaltimon revaskularisaatio.

tilastollinen analyysi

jatkuvat tiedot ilmaistiin keskiarvona ± keskihajonta ja kategoriset tiedot havaintojen lukumääränä ja frekvensseinä. Ryhmien väliset erot arvioitiin parittomalla t-testillä ja Levenen testillä varianssin tasa-arvon määrittämiseksi; mittasuhteiden erot laskettiin χ2-testillä. Tilastollinen merkitsevyys asetettiin P-arvolle <0, 05. Saman koehenkilön aikana tapahtuneita mittausten muutoksia arvioitiin paritetuilla näytteillä t-testillä; lisäksi tehtiin ero seuranta-ja perusarvioinnin mittauksissa ja verrattiin keskimääräisiä muutoksia eri ryhmissä parittomilla näytteillä t-testillä.

Hbpr: n vaikutusta kohonneeseen verenpaineeseen arvioitiin Kaplan–Meier-analyysillä log-rank-testillä. Lisäksi käytettiin COX: n suhteellista regressioanalyysiä niiden muuttujien tunnistamiseksi, jotka liittyivät hypertension ilmaantuvuuteen. Tekijät, joiden univariaattiarvo oli p < 0, 05, sisällytettiin vaiheittaiseen monimuuttujaiseen logistiseen regressioanalyysiin. Kategorisia muuttujia olivat perhehistoria, tupakointitapa ja urheilumuoto. Lajityypin vaikutusta arvioitiin binääriluokkamuuttujalla käyttäen N-1-harjoitusmuuttujia, joiden viitearvoksi valittiin taitolajit. Monimuuttuja-analyysissä systolinen ja diastolinen verenpaine palautettiin ordinaalisiksi muuttujiksi 5 mmHg: n lisäyksellä. Tilastollinen analyysi tehtiin SPSS-ohjelmistolla (versio 24; SPSS Inc., Chicago, IL, Yhdysvallat).

tulokset

lähtötason ominaisuudet

HBPR: ää sairastavien urheilijoiden ja verrokkien lähtötason ja seurannan ominaisuudet on esitetty taulukossa 1. Koko ryhmän keski-ikä lähtötilanteessa oli 26 ± 6 vuotta ja 66% oli miehiä. Verenpainetaudin suvussa ei havaittu merkittävää eroa (45 vs. 31; P = 0.060) tai tupakointi (5 vs. 1; P = 0, 099) hbpr-ja NBPR-ryhmien välillä. Sekä lepo-että HARJOITUSPAINE olivat korkeammat hbpr-ryhmässä lähtötilanteessa, kun taas polkupyöräergometrin huippukuorma ei eronnut merkittävästi. Sydämen mukautumisen osalta sydämen kaikukardiografia osoitti, että näiden kahden ryhmän sydämen mitat olivat samanlaiset, eikä LV: n systolisessa ja/tai diastolisessa toiminnassa ollut merkittäviä eroja.

seuranta-arviointi

keskimääräinen seuranta-aika oli 6, 5 ± 2, 8 vuotta, eikä ero ollut merkitsevä näiden kahden ryhmän välillä (P = 0, 602). Kaikki urheilijat jatkoivat harjoittelua säännöllisesti, eikä ketään diskattu kilpailuista. Sydäntapahtumia, kuten kuolemaa, aivohalvausta, sydäninfarktia tai sepelvaltimon revaskularisaatiota, ei ilmennyt. Harva urheilija valitti oireista seurannan aikana (n = 15; 5%), mukaan lukien sydämentykytys 11: llä (tunnustettu vastavuoroiseksi eteis-kammiosolmukkeentakykardiaksi kahdessa, joille tehtiin onnistunut radiotaajuinen ablaatio), vasodepressori, neurovälitteinen pyörtyminen kolmessa ja hemikrania yhdessä; oireiden ilmaantuvuus ei ollut merkitsevästi erilainen ryhmien välillä (4% vs. 6%; P = 0, 426).

seurannan aikana essentiaalista hypertensiota diagnosoitiin 24 urheilijalla (20 miestä ja neljä naista) (8, 5%); näistä 19 oli HBPR-ryhmässä (13, 5%) ja viisi kontrolliryhmässä (3, 5%; x2t-testin p-arvo = 0, 003; Kuva 1). Sukupuolen mukaan kohonnutta verenpainetta esiintyi neljällä naisella 48: sta (8, 3%) hbpr-ryhmässä, kun vertailuryhmässä ei yhtäkään (P = 0, 041) ja 15 miehellä 93: sta (16%) hbpr-ryhmässä verrattuna 5: een (5%) kontrolliryhmässä (P = 0, 018).

Kaplan-Meier-analyysi osoitti, että hypertensiota esiintyi enemmän hbpr-urheilijoilla (log-rank x2P-arvo =0, 009; kuva 2). Farmakologista hoitoa (mukaan lukien angiotensiiniä konvertoivan entsyymin estäjät kolmella, angiotensiinireseptorin salpaajat kolmella ja beetasalpaajat yhdellä) aloitettiin johdonmukaisesti useammin HBPR-ryhmän urheilijoilla (n = 6) kuin verrokeilla (n = 1; P < 0, 001).

huomioitavaa on, että maksimiliikuntakyky oli molemmissa ryhmissä sama eikä muuttunut merkittävästi seurannan aikana; hbpr: ää sairastavilla urheilijoilla havaitsimme triviaalin (mutta tilastollisesti merkitsevän) systolisen verenpaineen laskun viimeisessä arvioinnissa, mitä ei havaittu kontrolliryhmässä. Tämä systolisen verenpaineen huippuarvon aleneminen pysyi merkittävänä hbpr-ryhmässä senkin jälkeen, kun pieni lääkitystä käyttävien urheilijoiden alaryhmä oli poistettu (systolisen verenpaineen huippu lähtötilanteessa 208 ± 23 mmHg vs. 202 ± 26 mmHg seurannassa, P = 0, 008; diastolisen verenpaineen huippu lähtötilanteessa 83 ± 10 mmHg vs. 82 ± 10 mmHg seurannassa, P = 0, 115). Sydämen morfologian kannalta molemmissa ryhmissä havaittiin vähäinen mutta merkittävä muutos aortan juuren koossa, joka ei eronnut merkittävästi ryhmien välillä. Muut morfologiset tai toiminnalliset sydänparametrit eivät muuttuneet merkitsevästi seurannan aikana (Taulukko 1).

taulukossa 2 esitetään tulokset yksikäsitteisistä ja monimuuttujaisista analyyseistä. BP: n lepääminen ja hbpr lähtötilanteessa olivat vahvimmat hypertensiota ennustavat tekijät (χ2 mallille 30.099; P < 0.001). Erityisesti HBPR: ään liittyi riskisuhde 3, 6 (95%: n luottamusväli 1, 30-9.93) kehittää hypertensiota.

Keskustelu

tutkimuksemme tärkein havainto oli, että nuorilla normotensiivisillä urheilijoilla epätavallisen korkea systolinen ja/tai diastolinen verenpaine oli rasituskokeiden perusteella riippumaton ja merkittävä hypertensiotapausten ennustaja keskimäärin lähes 7 vuoden seurannan aikana. Erityisesti urheilijoilla, joilla oli HBPR, oli hypertension riskisuhde 3,6 kertaa suurempi verrattuna niihin, joilla oli normaali BP-vaste harjoituksen aikana.

Tutkimuksemme havainnot laajentavat edelleen useita aiempia havaintoja, joissa raportoitiin hypertensiivisen vasteen yhteydestä liikuntaan ja kardiovaskulaariseen hoitovasteeseen ja/tai kohonneeseen verenpaineeseen. Meta-analyysi Schultz et al.10 mukaan lukien 12 tutkimusta ja >46 000 koehenkilöä, joita seurattiin 15 ± 4 vuoden ajan, raportoivat, että liioiteltu VERENPAINEVASTE kohtalaisella liikunnan intensiteetillä liittyi sydän-ja verisuonitapahtumien ja-kuolleisuuden 36%: n kasvuun iästä, sukupuolesta, lepoajan verenpaineesta ja sydämen riskitekijöistä riippumatta. Tuore tutkimus Berger et al.20 >7000 normotensiivistä koehenkilöä ilmoitti, että 5 ± 3 vuoden seurantajakson aikana lähes 15%: lle kehittyi hypertensio; erityisesti tämä riski liittyi systolisen ja diastolisen verenpaineen huippuarvon kvartiileihin harjoitustesteissä, ja neljännessä kvartiilissa olevilla henkilöillä oli 35% todennäköisyys sairastua hypertensioon.

useimmat tähän mennessä julkaistuista tutkimuksista raportoivat keski-ikäisistä yleisväestöstä saatuja tietoja, kun taas nuorista yksilöistä ja erityisesti säännöllisiin ja intensiivisiin koulutusohjelmiin osallistuneista henkilöistä tiedetään vähemmän.

aiemmassa tutkimuksessa havaitsimme, että urheilijat, joilla oli hbpr-liikunta, harrastivat yleisimmin kestävyysurheilua ja sekaurheilua, heillä oli korkeammat BMI-ja lepopanosarvot, heillä oli suurempi LV-remodelaatio kaikukardiografiassa ja he pystyivät saavuttamaan suuremman työmäärän harjoitustesteissä verrattuna niihin, joilla oli normaali verenpaine.12 näiden havaintojen perusteella ei ollut selvää, liittyivätkö korkeimmat verenpainearvot, joita havaitsimme huippuharjoituksessa, yksinkertaisesti korkeampaan suorituskykyyn polkupyöräergometrillä, ja voidaanko niitä pitää osoituksena paremmasta sydämen sopeutumisesta, jolla ei ole kliinistä merkitystä.

tuloksemme osoittivat, että liioiteltu VERENPAINEVASTE liikuntaan liittyi kohonneeseen verenpaineeseen 13,5%: lla urheilijoista verrattuna vain 3,5%: iin niillä, joilla normaali verenpaine oli harjoitustestissä. Mielenkiintoista ja mahdollisesti nuoreen ikään perustason arvioinnissa liittyvää hypertension kehittymistä havaittiin seurannan myöhemmässä vaiheessa, ja kuten kuviosta 2 käy ilmi, käyrien ero tapahtui vain 7 vuotta lähtötilanteen arvioinnin jälkeen.

seurannan aikana emme kirjanneet merkittäviä sydän-ja verisuonitautitapahtumia, jotka liittyivät todennäköisesti myös nuoreen ikään ja urheilijaväestömme erinomaiseen sydän-ja verisuonitautikuntoon (sekä matalaan riskiprofiiliin).

useita mekanismeja on ehdotettu selittämään verenpaineen liiallista nousua harjoituksen aikana, mukaan lukien korkea sympaattinen sävy, aortan laajenemisen väheneminen, endoteelin toimintahäiriö ja reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän lisääntynyt aktivaatio.2,22,23 Shim ym.24 raportoitiin erilaisia neurohormonaalisia muutoksia normotensiivisillä henkilöillä, joilla oli tai ei ollut hbpr: ää liikuntaan. He havaitsivat, että suurentunut verenpaineen vaste liikuntaan liittyi suurentuneisiin angiotensiini II-tasoihin verrattuna NBPR-tasoihin.; ryhmien välillä ei sen sijaan havaittu eroa katekoliamiinien, aldosteronin ja plasman reniiniaktiivisuuden lisääntymisessä.

tuoreessa tutkimuksessa Tzemos et al.25 raportoi, että liioiteltu BP-vaste liittyi endoteelin toimintahäiriöön, proksimaalisen aortan vähenemiseen ja lisääntyneeseen neuro-hormonaaliseen aktivaatioon, kaikissa olosuhteissa, jotka pystyvät ennustamaan tulevaa kardiovaskulaarista sairastuvuutta. Toinen mahdollinen selitys voi liittyä naamioituun verenpainetautiin, joka ei ole kliinisesti havaittavissa toimistoarvioinnin aikana, mutta joka voi muuttua avoimeksi seurannan aikana.26 lopulta patofysiologiset mekanismit, jotka yhdistävät liioitellun BP-vasteen liikuntaan ja kohonneeseen verenpaineeseen, eivät ole vielä täysin ymmärrettyjä ja ovat edelleen suurelta osin kiistanalaisia.

mielenkiintoinen havainto tutkimuspopulaatiostamme (ja muista aiemmista raporteista) on, että hbpr: ää käyttävillä urheilijoilla oli myös korkeampi leposyke lähtötilanteessa, vaikka kenelläkään ei ollut avointa hypertensiota. Miyai ym.8 raportoi, että henkilöillä, joilla on korkea-normaali lepo BP ja liioiteltu BP: n nousu harjoituksen aikana, riski tulevasta verenpaineesta kasvoi 2: lla.3 kertaa. Siksi käytännön seuraus on, että henkilöt, joilla on korkea normaali verenpaine levossa, voidaan arvioida paremmin ja riski ositetaan harjoitustestien jälkeen.

kun otetaan huomioon, että seurannassa ei esiinny tapahtumia tai merkittäviä oireita, hbpr: ää sairastavien urheilijoiden tunnistaminen liikuntaa varten ei saisi aiheuttaa huolta urheilijaosallistumisen kannalta. Mielestämme on asianmukaista, että nämä henkilöt osallistuvat säännölliseen seurantaohjelmaan, johon sisältyy tarkastuksia 1-2 vuoden välein. Yleinen sydän-ja verisuonitautien riskiprofiili on arvioitava, ja elämäntapamuutosta on suositeltavaa, mukaan lukien Painonhallinta, suolan, ravintolisien, alkoholin ja tulehduskipulääkkeiden käytön vähentäminen; nämä suositukset ovat usein riittäviä optimaalisen VERENPAINEKONTROLLIN saavuttamiseksi urheilijoilla.16 lisäksi riskitekijöiden oikea-aikaisella tunnistamisella ja korjaamisella urheiluun osallistumisen alkuvaiheessa on tärkeä rooli urheilijan sydän-ja verisuonitautien ehkäisyssä pitkällä aikavälillä.: kun intensiivisen liikunnan suotuisat vaikutukset saattavat uran loppuvaiheessa vähentyä, jotkut urheilijat saattavat nostaa yleistä riskiprofiiliaan entisestään.27-29

huolimatta siitä, että joillain henkilöillä oli kohonnut verenpaine, seurannan aikana ei tapahtunut merkittäviä muutoksia sydämen uudistumisessa (lukuun ottamatta aortan juuren koon vähäistä kasvua, joka todennäköisesti liittyi ikääntymiseen). Siksi pitkään jatkuneen ja jatkuvan liikunnan myönteiset vaikutukset näyttävät (ainakin osittain) tasapainottavan hypertension vaikutuksia urheilijan sydämeen.

on syytä mainita, että tutkimuksessamme on myös tiettyjä rajoituksia, kuten tuoreimman arvion mukaan urheilijoiden suhteellisen nuori ikä, joka oikeuttaa vakavien oireiden tai sydän-ja verisuonitautien vähäisen esiintyvyyden. Tutkimusväestömme koostui kokonaan valkoihoisista yksilöistä, joten tuloksiamme ei pidä ekstrapoloida eri etniseen väestöön, kuten Afrokaribialaisiin tai afrikkalaisiin urheilijoihin (joilla hypertensio on yleisempää).

myönnämme myös, että väestömme pienen otoskoon vuoksi jotkin riskitekijät, kuten hypertensiivinen perhehistoria ja tupakointi, eivät liittyneet merkitsevästi kohonneeseen verenpaineeseen. Lopuksi protokollamme ei sisältänyt sydämen magneettikuvausta, ja siksi emme pystyneet vahvistamaan viimeaikaista havaintoa gadoliniumin lisälaitteen polttoalueista, jotka ovat yhteensopivia interstitiaalisen fibroosin alueiden kanssa miespuolisilla triathlonisteilla, joilla on ollut liikunnan aiheuttama hypertensio.30

johtopäätös

johtopäätöksenä voidaan todeta, että suurentunutta VERENPAINEVASTETTA normaalipainoisten urheilijoiden liikuntaan ei pidä jättää huomiotta hyvänlaatuisena mukautumisena paljon liikuntaa harrastavien urheilijoiden suorituskykyyn, vaan sitä on pidettävä riskitekijänä hypertensiotapahtumille keskipitkällä aikavälillä.

Rahoitus

tätä työtä tuki Italian kansallinen olympiakomitea.

eturistiriidat: Ei ilmoitettu.