pitkäaikaisen kuolleisuuden ennustajat potilailla, joilla on krooninen bifasikulaarilohko

Abstrakti

Johdanto

krooninen bifasikulaarinen lohko (BFB), joka määritellään joko vasempaan etukumaraan (lafb) tai vasempaan takakumaraan (lpfb) liittyväksi Haarakatkokseksi, on intraventrikulaarisen johtumisviiveen erityinen muoto. Arvioitu esiintyvyys valitsemattomassa aikuisväestössä on 1-1, 5%, 1 ja kuolleisuus vaihtelee 2-14%. 2 Tämä kuolleisuus on Framinghamin tutkimuksessa korkeampi kuin ikä – ja sukupuolisidonnaisessa väestössä, jossa ei ole BFB: tä. 3 useat epidemiologiset tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että potilailla, joilla on haarakatkos tai ei ole sitä. 4, 5

kuitenkin havaitsevissa tutkimuksissa BFB-potilailla, joilla oli pyörtyminen, erityisesti rakenteellisen sydänsairauden ja vasemman kammion ejektiofraktion (LVEF) yhteydessä, kuolleisuus oli suurempi, 29-38%. 2 , 6, 7 näillä potilailla sydämentahdistin-implantaatio estää edenneen eteis-kammiokatkoksen kuoleman, 8 mutta tämä hoito ei paranna elossaoloa eikä vähennä sydänperäisen äkkikuoleman (SCD) ilmaantuvuutta, joka vaihtelee 14-42%. 7, 9-11 nämä havainnot viittaavat siihen, että BFB-potilaiden huono pitkän aikavälin ennuste saattaa osittain liittyä pahanlaatuisten kammioarytmioiden suurentuneeseen riskiin vaikeasti heikentyneen johtumisjärjestelmän yhteydessä, erityisesti vaikean kammion toimintahäiriön yhteydessä.

epidemiologisten ja havainnoivien tutkimusten välinen ero saattaa selittyä sillä, että rakenteellista sydänsairautta sairastavien potilaiden osuus oli suurempi ja LVEF Alhainen niissä sarjoissa, joissa raportoitiin suurta sydänkuolleisuutta , mukaan lukien SCD , 9, 10, 12, sekä sillä, että suurin osa näistä tutkimuksista tehtiin 1980-luvulla, jolloin rakenteellisen sydänsairauden hoito oli aivan erilaista kuin nykyisin, eikä se voinut edustaa suurinta osaa BFB-potilaista nykyään.

tämän tutkimuksen tarkoituksena on kuvata ELEKTROFYSIOLOGISESSA tutkimuksessa (EPS) BFB-potilaita sairastavan kohortin kliiniset ominaisuudet ja tulos, jotta voidaan selvittää kokonaiskuolleisuus, sydän-ja rytmihäiriökuolleisuus ja tunnistaa heidän riippumattomat riskitekijänsä pitkän aikavälin seurantajakson aikana.

menetelmät

potilasjoukko

maaliskuun 1998 ja joulukuun 2006 välisenä aikana 284: lle kroonista BFB: tä sairastavalle peräkkäiselle potilaalle tehtiin EPS ja heidät analysoitiin prospektiivisesti. LBBB-ja RBBB-kuviot diagnosoitiin standardimääritelmän mukaisesti. 13 vasemman etupuolen fascikulaarilohko määriteltiin keskimääräiseksi etupuolen QRS-akseliksi alle -30° ja LPFB keskimääräiseksi etupuolen QRS-akseliksi >90°, koska oikean kammion hypertrofiaa koskevia EKG-kriteerejä ei ollut.

tutkimuspopulaatio jaettiin potilaisiin, joilla oli pyörtyminen/pyörtymistä edeltävä ryhmä (oireinen ryhmä) tai muita oireita/ei-oireita (oireeton ryhmä). Pyörtyminen määriteltiin täydelliseksi tajunnan menetykseksi, johon liittyi asentoäänen menetys ja spontaani ja nopea toipuminen. Pre-synkope määriteltiin lähes pyörtymistilanteeksi, mutta ilman täydellistä tajunnan menetystä. Potilaat, joilla on pitkälle edennyt kongestiivinen sydämen vajaatoiminta (NYHA luokka IV), ehdokkaat resynkronointihoitoon, ne, joiden elinajanodote on alle 1 vuosi, ne, jotka eivät antaneet tietoon perustuvaa suostumusta, ja ne, joilla on epäspesifinen johtumisen viivästymishäiriö, joka ei täytä joko LBBB: n tai RBBB: n EKG-kriteerejä, suljettiin pois. Lisäksi poissuljettiin potilaat, joiden kliininen seuranta oli puutteellista.

tutkimusprotokolla selitettiin yksityiskohtaisesti jokaiselle potilaalle ennen tutkimukseen sisällyttämistä, ja siihen saatiin allekirjoitettu tietoon perustuva suostumus.

ennen EPS-hoitoa kaikki potilaat haastateltiin huolellisesti painottaen erityisesti dyslipemian, verenpainetaudin, diabeteksen, tupakoinnin ja aiemman tai nykyisen sydänsairauden esiintymistä/puuttumista. Iskeeminen kardiomyopatia määriteltiin ≥70%: n ahtaumaksi yhdessä tai useammassa epikardiaalisessa sepelvaltimossa, kuten angiografia dokumentoi potilailla, joilla systolinen toiminta oli heikentynyt. Nämä muuttujat varmistuivat, kun potilas sai hoitoa kumpaankin niistä ja harkitsi mahdollisia riskitekijöitä. Tupakointia pidettiin riskitekijänä, kun potilas oli aktiivinen tupakoitsija sisällyttämisen aikaan. Kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan vaikeusastetta arvioitiin New York Heart Associationin (NYHA) luokituksella, ja luokkaa II tai III pidettiin mahdollisena riskitekijänä. Lisäksi tehtiin huolellinen lääkärintarkastus, johon kuului kaulavaltimon sinus-hieronta (oireenmukaisessa ryhmässä), rutiinilaboratoriokokeita ja Doppler-kaikukardiografia rakenteellisten sydänsairauksien luonnehtimiseksi. Munuaisten toimintaa arvioitiin glomerulussuodostusnopeuden (eGFR) perusteella käyttäen ruokavalion muutosta Munuaistautiyhtälössä 14 ( http://nephron.org/cgi-bin/MDRD_GFR/cgi ). Munuaisten vajaatoiminta jaettiin lievään vajaatoimintaan (eGFR 40-59 mL/min/1, 73 m 2 ) ja vaikeaan vajaatoimintaan (eGFR <40 mL/min/1, 73 m 2 ). Alle 35% ekokardiografialla arvioitu LVEF (Simpsonin sääntö) määriteltiin potentiaaliseksi riskitekijäksi. Myös QRS-leveys ja PR-väli 12-johtoisessa EKG: ssä arvioitiin.

elektrofysiologinen tutkimus

EPS tehtiin paastotilassa ja editoimattomassa tilassa, kun kaikki rytmihäiriölääkkeet oli lopetettu vähintään viiden tai useamman puoliintumisajan ajaksi. Kaksi tetrapolaarista 6-ranskalaista katetria, joiden elektrodien välinen etäisyys oli 5 mm, työnnettiin paikallispuudutuksessa perkutaanisesti reisilaskimon läpi ja sijoitettiin korkeaan oikeaan eteiseen (ja siirrettiin sen jälkeen oikean kammion kärkeen kammion stimulaatiota varten, kun katsottiin tarpeelliseksi) ja his-nipun alueelle. Tutkimusprotokollamme arvioitiin tyvijohtumisvälit ja tulenkestävät jaksot, kuten muualla on kuvattu. 8 ohjelmoitua ventrikulaarista stimulaatiota suoritettiin kaikille potilaille oikean kammion huipusta ja ulosvirtauskanavasta enintään kolmella ylimääräisellä ärsykkeellä; minimaalinen kytkentäväli oli 200 ms, ja perusajovauhtia suoritettiin kierron pituuksilla 600, 500 ja 430 ms. kammiostimulaation päätepisteenä oli monomorfisen kammiotakykardian (VT) induktio tai jatkuva kammioarytmia, joka vaati sähköisen kardioversion. Ärsykkeitä annettiin kaksi kertaa diastolista kynnystä korkeammalla pulssileveydellä 2 ms käyttäen universaalia ohjelmoitavaa stimulaattoria (Biotronik Inc., Berliini, Saksa). Intracardiac ja pinta EKG (johtaa V1, V6, I, ja III) tallennettiin laboratoriojärjestelmä duo (Bard Inc., Boston, Yhdysvallat), paperin nopeudella 100 mm/s. EPS: ää pidettiin positiivisena johtumishäiriöiden diagnostiikassa, kun HV-väli oli ≥70 ms oireisilla potilailla tai ≥100 ms oireettomilla potilailla joko lähtötilanteessa tai farmakologisen stressitestin jälkeen ajmaliinilla (1 mg/kg) tai prokaiiniamidilla (10 mg/kg) ja myös silloin, jos infra-Hisian-katkos havaittiin eteisen nopean tahdistuksen aikana 500 ms: stä Wenckebach-syklin pituuteen. EPS: ää pidettiin positiivisena myös, jos potilaalle aiheutettiin jatkuvia kammioarytmioita, jotka kykenivät toistamaan kliinisiä oireita.

hoito ja seuranta

oireiset potilaat, joiden EPS-tulos oli positiivinen, hoidettiin tahdistimella tai implantoitavalla cardioverter-defibrillaattorilla (ICD) tapauksen mukaan European Society of Cardiology-yhdistyksen ohjeiden mukaisesti. 15 kaikkia potilaita seurattiin poliklinikalla 3, 6, 12 ja 24 kuukautta EPS: n jälkeen. Potilaita, joilla oli sydämentahdistin, seurattiin vähintään kerran vuodessa koko elämän ajan. Kroonista munuaistautia sairastavia potilaita kontrolloitiin vähintään 6 kuukauden välein koko elämän ajan. Potilailla, joilla oli negatiivinen EPS, tehtiin kallistustesti Italian protokollan 16 mukaisesti ja / tai silmukkanauhuri, joka asennettiin pyörtymisen syyn selvittämiseksi. Oireettomia potilaita seurattiin kerran vuodessa 2 vuoden ajan, minkä jälkeen heidät ohjattiin yleislääkärille. Maaliskuussa 2007 kaikki potilaat saivat puhelinsoiton elintilan, pyörtymisten toistumisen ja sairaalahoidon tarkistamiseksi mistä tahansa syystä. Jos potilas oli kuollut, syytä tutki sairaalan rekisteriosasto tai Espanjan Katalonian yleinen Kuolleisuusrekisteri.

tilastoanalyysi

jatkuvat normaalijakaumalliset tiedot esitetään keskiarvolla ja keskihajonnalla. Ne, joiden jakauma ei ole normaali, ilmaistaan mediaanina 25.ja 75. prosenttipisteellä. Kategoriatiedot esitetään prosentteina.

analysoimme kolme eri kuolleisuusmallia: kokonais -, sydän-ja rytmihäiriökuolleisuus. Kunkin mallin kliinisiä ominaisuuksia, EKG: tä ja EPS-tuloksia verrattiin käyttämällä opiskelijan t–testiä tai ANOVAA Gaussin muuttujien osalta ja Mann–Whitney-tai Kruskal-Wallis-testiä ei-Gaussin muuttujien osalta. Mittasuhteiden eroja verrattiin tapauksen mukaan χ 2-analyysillä tai Fisherin tarkalla testillä.

arvioimme kliinisten ominaisuuksien, EKG-häiriöiden ja EPS-tulosten välistä suhdetta kunkin kolmen kuolleisuustuloksen osalta käyttämällä univariate Cox-suhteellisen vaarojen eloonjäämismallia. Monimuuttujamalli Cox sisälsi kaikki muuttujat, jotka saavuttivat univariaattianalyysissä vähintään marginaalisen merkitsevyyden ( P-arvo <0, 1) ennustajina jokaisessa kuolleisuuden mallissa. Ne muuttujat, joiden poissulkeminen ei muuttanut merkittävästi mallin todennäköisyyttä eikä >15% muiden muuttujien estimaatit poistettiin mallista. Myös ensimmäisen kertaluvun yhteisvaikutuksia testattiin. Tulokset ilmaistaan riskisuhteena (hazard ratio, HR) ja 95%: n luottamusvälinä (Ci).

Kaplan–Meier-elossaolokäyrät, joissa oli log-rank-testi, arvioivat kliinisten tapahtumien ja kunkin kuolleisuuslajin välistä yhtenäistä yhteyttä.

tulokset

25 alkuperäisestä 284 potilaasta jätettiin pois analyysistä puutteellisten kliinisten tietojen tai epäspesifisen EKG: n johtumisviiveen vuoksi. Muista 259 potilaasta 213: a (82%) tutkittiin pyörtymisen tai sitä edeltäneen synkopeen varalta ja 46 potilasta oli oireettomia. Oireenmukaiseen ryhmään kuului 172 pyörtymispotilasta ja 41 ennen pyörtymistä sairastanutta potilasta, joiden välillä ei ollut kliinisiä eroja lähtötilanteessa. Oireettomassa ryhmässä oli 22 BFB-potilasta, joille tehtiin supraventrikulaarisen takykardian katetrin ablaatio, ja lisäksi 24 BFB-potilasta, joille tehtiin EPS-leikkaus esioperatiivista riskinarviointia varten vakavien johtumishäiriöiden vuoksi.

tutkimuspopulaation kliiniset ominaisuudet on esitetty taulukossa 1 . Vallitseva rakenteellinen sydänsairaus oli iskeeminen ja hypertensiivinen kardiomyopatia (46 potilasta kummassakin), sen jälkeen laajentunut kardiomyopatia (20), läppävika (10) ja 1 yksittäinen hypertrofisobstruktiivinen kardiomyopatia. Tämän alaryhmän LVEF: n mediaani oli 53% (P25:39–P75:59).

OIREISILLA potilailla QRS-aika oli huomattavasti lyhyempi kuin oireettomilla potilailla . Vastaavasti PR-väli oli 290 (220-372) ms-tautia oireettomilla, kun taas 215 (186-249) ms-tautia oireettomilla ( P = 0, 006).

koko ryhmässä LVEF:n mediaani oli 63% (P25:54–P75: 66) ja 30 potilaalla (12%) < 35%. Kuusikymmentä potilasta (23%) oli NYHA-ryhmässä II tai sitä korkeammalla. Potilaista 28% sai statiineja, ACE: n estäjiä, angiotensiinireseptorin salpaajia 41, beetasalpaajia 19 ja 12%. Beetasalpaajien saannissa ei ollut eroja oireisten (24 / 217) ja oireettomien (8 / 46) potilaiden välillä.

elektrofysiologinen tutkimus

162 potilaalla (63%) EPS oli positiivinen joko johtumishäiriöiden diagnosoinnissa (158 potilasta) tai VT-induktiossa (6 potilasta). On huomattava, että VT: n induktiivisuus ei liittynyt mihinkään korkeampaan kuolleisuuteen ( Taulukko 2 ). ICD istutettiin seitsemälle potilaalle: kuudelle indusoituvalle potilaalle ja yhdelle indusoimattomalle potilaalle MADIT II-kriteerien mukaisesti. Kaikilla indusoitavilla potilailla oli rakenteellinen sydänsairaus (iskeeminen etiologia viidellä ja laajentunut kardiomyopatia yhdellä) ja LVEF <35%. Kuudelle potilaalle annettiin asianmukaista ICD-shokkihoitoa seurannan aikana (viisi indusoituvaa ja yksi ei-indusoituvaa). 156 potilaalle asennettiin sydämentahdistin, ja seurannassa 102 potilasta käytti sydämentahdistinta eteisen kammiokatkokseen etenemiseen.

kokonaiskuolleisuus

4, 5 (P25:2, 16-P75:6, 41) vuoden seuranta–ajan mediaanin jälkeen 53 (20, 1%) potilasta kuoli. Pyörtymispotilaiden ja sitä edeltäneiden potilaiden välillä ei ollut eroja. Sydämen etiologia oli kuolinsyy 19 potilaalla (7%). Niistä 34 potilaasta (13%), joilla oli muu kuin sydänperäinen kuolema, 15 kuoli syöpään ja 19 samanaikaiseen sairauteen, kuten keuhkokuumeeseen 5 potilaalla, aivohalvaukseen 4 potilaalla, maksakirroosiin 3 potilaalla, lonkkamurtumaan 3 potilaalla, vatsaperäiseen sepsikseen 2 potilaalla, diabeettiseen setoasidoosiin 1 potilaalla ja aplastiseen anemiaan 1 potilaalla. Kumulatiivinen elossaololuku 2 vuoden kohdalla oli 94% ja 5 vuoden kumulatiivinen elossaololuku 79% (kuvio 1 ).

kliinisten, elektrokardiografisten ja elektrofysiologisten BFB-potilaiden ominaisuuksien analyysissä tunnistettiin seuraavat kokonaiskuolleisuutta ennustavat tekijät (Taulukko 1): NYHA ≥II (40% kuolleista vs. 19% eloonjääneistä; P = 0, 002), rakenteellinen sydänsairaus (65 vs. 42%; P = 0, 004), ejektiofraktio <35% (20 vs. 9%, vastaavasti; P = 0, 01), munuaisten vajaatoiminta eGFR-arvon ollessa <40 mL/min/1, 73 m 2 (26 vs. 6%; p < 0, 001) ja eteisvärinä (11 vs. 3%; P = 0, 02).

BFB-tyyppi ei vaikuttanut sydämen -, sydämen-ja rytmihäiriökuolleisuuteen ( taulukot 1 ja 2 ). On huomattava, että HV-väli >70 ms ei liittynyt lisääntyneeseen kokonaiskuolleisuuteen ( Taulukko 1 ). Lähtötilanteessa kuudella potilaalla HV-väli oli ≥100 ms, ja lisäksi kuudella potilaalla infra-His-stressaavaa lääkitystä annettiin HV-väliin ≥100 ms. Kuolleisuudessa ei havaittu eroja tässä potilasryhmässä.

bivariate Cox-regressioanalyysi vahvisti, että kokonaiskuolleisuuteen liittyvät muuttujat olivat eteisvärinä, eGFR <40 mL/min/1, 73m2, NYHA ≥II, rakenteellinen sydänsairaus, ejektiofraktio < 35% ja ikä ( taulukko 2).

edellä mainittuja univariaattiyhdistelmiä testattiin monimuuttujamallissa. Tämä malli osoitti, että ikä, NYHA ≥II, eteisvärinä ja eGFR <40 mL/min/1, 73 m 2 olivat riippumattomia kokonaiskuolleisuutta ennustavia tekijöitä. LVEF <35% oli kuitenkin marginaalisesti merkittävä (Taulukko 3).

Sydänkuolleisuus

meidän sarjassamme 19 (7%) potilasta kuoli sydämen syihin, joista 6 SCD: hen, 11 sydämen vajaatoiminnan etenemiseen ja 2 kuolemaan johtaneeseen sydäninfarktiin. Deskriptiivinen analyysi osoitti, että sydänkuolleisuuteen liittyvät muuttujat olivat seuraavat: NYHA ≥II (58% sydänkuolemista verrattuna 21%: iin eloonjääneillä, P < 0, 001), rakenteellinen sydänsairaus (79 vs. 45%, P = 0, 004), LVEF <35% (33 vs. 10%, P = 0, 01) ja munuaisten vajaatoiminta eGFR: llä <40 mL/min/1, 73 m 2 (42 vs. 15%; P = 0, 02). Hypertensiolla oli vain marginaalinen tilastollinen merkitsevyys.

bivariate Cox-regressioanalyysissä muuttujat, jotka osoittivat lisääntyneen sydänkuolleisuuden riskin, olivat NYHA ≥II ( P ≤ 0, 001), LVEF <35% ( p = 0, 007), rakenteellinen sydänsairaus ( P = 0, 01) ja eGFR < 40 mL/min/1, 73 m 2 ( P = 0, 01), kuten on esitetty taulukossa 2 . Monimuuttuja Cox-regressioanalyysi osoitti, että vain pitkälle edennyt NYHA-luokka ja EGFR-arvon alentuminen lisäsivät sydänkuolleisuuden riskiä ( Taulukko 3 ).

Rytmihäiriökuolleisuus

kuusi potilasta (2, 3%) kuoli vakavaan oireyhtymään. Vain kahdessa niistä kammiovärinä oli ensimmäinen ensihoitoyksikön havaitsema rytmi. Loput johtuivat mahdollisesti rytmihäiriöistä, mutta niitä ei osattu arvioida. Mitään itsenäistä ennustajaa tällaiselle kuolleisuudelle ei löytynyt.

Keskustelu

tutkimuksemme pääasiallinen löydös on pienempi kokonaiskuolleisuus (20, 1% mediaaniseurannassa 4, 5 vuotta) kuin aiempiin tutkimuksiin verrattuna on odotettavissa, mikä johtuu pääasiassa matalammasta sydän-ja äkkikuolleisuudesta BFB-populaatiossamme. Dhingra ym . 17 analysoitiin 517 BFB-potilasta,ja kokonaiskuolleisuus 38% määritettiin 7 vuoden seurantajakson jälkeen. Lisäksi McAnulty et al . 7 BFB-potilaiden kokonaiskuolleisuudeksi todettiin 29%, josta 42% johtui vakautus-ja oireyhtymästä. Nämä eroavuudet voivat liittyä rakenteellista sydänsairautta sairastavien potilaiden suurempaan prosenttiosuuteen ja pienempään LVEF: ään näissä aiemmissa tutkimuksissa. Lisäksi lääkkeitä, kuten ACE: n estäjiä, angiotensiinireseptorin salpaajia, beetasalpaajia tai statiineja, joilla on osoitettu olevan eloonjäämishyötyä, annettiin näiden tutkimusten julkaisuhetkellä harvemmin kuin nyt. Lopuksi, onko suurempi osuus BFB-potilaista, joille on asennettu sydämentahdistin, saattanut alentaa kuolleisuutta väestössämme, ei ole selvää.

uudemmissa tutkimuksissa, Tabrizi et al . 11 analysoi 100 BFB-potilasta, joiden kuolleisuus oli 33%, joista puolet johtui vakautus-ja oireyhtymästä. Tässä tutkimuksessa 57%: lla potilaista oli rakenteellinen sydänsairaus, keskimääräinen LVEF oli 46% ja 23%: lla LVEF oli <35%. Sen sijaan tutkimuksessamme vain 47%: lla potilaista oli rakenteellinen sydänsairaus, mediaani LVEF oli 63% ja vain 12%: lla potilaista, joilla oli vaikea vasemman kammion toimintahäiriö (LVEF <35%). Lisäksi teoksessa Tabrizi et al .tutkimuksessa ACE: n estäjillä hoidettujen potilaiden osuus (27%) oli paljon pienempi kuin meidän tutkimuksessamme (41%), ja beetasalpaajien saanti oli samaa luokkaa.

tärkeää on, että potilasryhmämme tulokset ovat yhtäpitäviä B4-tutkimuksen (bradyarytmia Bundle Branch Block Study) kanssa. 18 tässä tutkimuksessa, jossa oli mukana yli 400 kroonista BFB: tä (pääasiassa LBBB) sairastavaa potilasta, vastaava kokonaiskuolleisuus 5, 7% on kuvattu 18 kuukauden seurantajaksolla (2 vuoden kokonaiskuolleisuus 6% sarjassamme). B4-tutkimuspopulaation kliiniset ominaisuudet, mukaan lukien 56 ± 12%: n ja 50%: n rakenteellisten sydänsairauksien LVEF: n keskiarvo, olivat samanlaiset kuin tutkimuksemme (LVEF: n mediaani 63% ja rakenteellinen sydänsairaus 47%: lla potilaista). Uskomme, että tutkimuksemme edustaa tarkasti BFB-potilaiden nykyisiä ominaisuuksia ja kliinisiä tuloksia, erityisesti niiden, jotka oireilevat pyörtymisen tai sitä edeltävän synkopeen vuoksi.

kuolleisuuden ennustajat bifasikulaarilohkopotilailla

tässä tutkimuksessa pitkälle edennyt NYHA-funktionaaliluokka on yhteydessä kaikenlaiseen kuolleisuuteen. On olemassa huomattavaa näyttöä siitä, että sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on suurempi kuolleisuus johtumisen viivästymishäiriöiden esiintyessä. MADIT II-tutkimuksessa, johon osallistui yli puolet NYHA ≥II-potilaista, havaittiin suurempi kokonaiskuolleisuus ja sydänkuolleisuus potilailla, joilla oli intraventrikulaarinen johtumisviive, verrattuna potilaisiin, joilla oli kapea QRS. 19 lisätutkimuksessa on korostettu, että sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, joilla on intraventrikulaarinen johtumisviive ja/tai QRS: n laajeneminen, kuolleisuus on lisääntynyt. 20, 21

tutkimuksessamme eteisvärinän dokumentointi oli yhteydessä suurempaan kokonaiskuolleisuuteen. Tulokset vastaavat aikaisempaa näyttöä eteisvärinäpotilaiden suuremmasta kuolleisuudesta, joka ei johdu pelkästään aivoinfarktien suuremmasta määrästä. 22 yllättäen sarjassamme eteisvärinä lisää kokonaiskuolleisuutta, mutta ei sydänkuolleisuutta. Ei ole selvää, selittääkö tämä ristiriita eteisvärinäpotilaiden vähäisen määrän väestössämme.

on yleisesti hyväksytty, että LVEF < 35% on selvästi yhteydessä suurempaan kuolleisuuteen, joka liittyy vakavaan oireyhtymään tai sydämen vajaatoiminnan etenemiseen. 20 tutkimuksessamme niiden potilaiden eloonjäämisaste, joilla oli alhainen LVEF 5 vuoden seurannan jälkeen, oli 50% verrattuna 84%: iin potilailla, joilla LVEF >35%, sydänkuolleisuus oli 33 ja 10% vastaavasti, P = 0, 01. Kokonaiskuolleisuuden monimuuttuja Cox-regressioanalyysissä LVEF <35% ei kuitenkaan ollut tilastollisesti merkitsevä (HR 2, 4; 95% CI 0, 99–5, 8). Tämä tulos selittyy sillä, että tutkimuksessamme masentuneiden LVEF-potilaiden osuus oli pieni.

yli puolet väestömme sydänkuolemista johtui sydämen vajaatoiminnasta. Tässä ryhmässä (10 potilasta) LVEF ei ollut huonompi kuin muihin sydämen syihin kuolleiden potilaiden LVEF (41 vs. 44%). Huomionarvoista on, että seitsemällä näistä potilaista oli pitkälle edennyt eteis-kammiokatkos seurannassa. Taudin etenemistä terminaaliseksi sydämen vajaatoiminnaksi olisi voinut helpottaa pysyvä oikean kammion kärjen stimulaatio tässä alaryhmässä, kuten BFB-potilailla aiemmin saatu näyttö tukee. 21 , 23 , 24

aiempien tutkimusten mukaan 25, 26 munuaisten vajaatoiminta lisää kokonaiskuolleisuutta ja sydänkuolleisuutta BFB-potilailla (39 vs. 11% kokonaiskuolleisuudesta).; P < 0, 001 ja 42 vs. 15% sydänkuolleisuudesta; P = 0, 02 verrattuna normaaliin munuaisten toimintaan).

pitkäkestoisen monomorfisen VT: n induktio EPS: ssä on vähäisempää kuin aiemmissa tutkimuksissa potilailla, joilla oli BBF ja pyörtyminen , 27, 28, mikä johtuu todennäköisesti tutkimukseemme osallistuneesta suhteellisen terveestä väestöstä. Hoidon aikana ilmeneviä rytmihäiriöitä ei välttämättä pystytä ennustamaan oireisilla eikä oireettomilla potilailla. 29 itse asiassa emme pystyneet aiempien todisteiden mukaisesti osoittamaan VT: n induktiivisuuden ja rytmihäiriökuolleisuuden välistä yhteyttä. 30 MADIT II-tutkimuksessa niiden 593 potilaan joukossa, joille tehtiin EPS, ei havaittu tilastollisia eroja sopivissa hoidoissa indusoituvien ja ei-indusoituvien potilaiden välillä. 31 tärkeää on, että VT: n indusoitavuuden puuttuminen väestössämme liittyi erinomaiseen lopputulokseen, eikä kammioperäisiä rytmihäiriöitä dokumentoitu seurannan aikana, lukuun ottamatta yhtä potilasta.

tämä tutkimus viittaa siihen, että munuaisten toiminnan, eteisvärinän ja NYHA-luokan tiukka kontrolli saattaa vaikuttaa BFB-potilaiden kokonaiskuolleisuuden ehkäisyyn. BFB-potilailla EPS voi olla indisoitu arvioitaessa taudin etenemistä pitkälle edenneeseen AV-salpaukseen, mutta ei kuolleisuuden ennustamista, erityisesti suhteellisen terveillä potilailla.

tutkimusrajoitukset

tässä analyysissä ei käytetty vertailevaa ikä – ja sukupuoliryhmää, jolla ei ollut BFB: tä. Tutkimuksemme kuolleisuus on kuitenkin pienempi kuin aiemmin kuvattu ja liittyy olennaisesti ei-sydänperäiseen kuolemaan. Mielestämme vertailuryhmän käyttö ei olisi muuttanut tuloksiamme. Suhteellisen lyhytaikainen seuranta sarjoissamme voi myös selittää havaitun alhaisen kuolleisuuden. Aiemmissa sarjoissa, joissa seurantajaksot ovat olleet vielä lyhyempiä, kuolleisuus on kuitenkin ollut suurempaa kuin tässä tutkimuksessa. On epäselvää, olisiko suurempi potilasmäärä vaikuttanut sarjamme kuolleisuustuloksiin. Niiden potilaiden pieni määrä, joilla oli epäspesifinen EGC: n johtumisviive (vain neljä potilasta), ei antanut meille mahdollisuutta määrittää tämän potilasjoukon pitkäaikaista tulosta. Bifasikulaarilohkopotilaat, joilla on alhainen ejektiofraktio ja rakenteellinen sydänsairaus, eivät ehkä ole riittävästi edustettuina tutkimuksessamme ja ovat saattaneet muuttaa saatuja tuloksia.

otimme mukaan 24 oireetonta potilasta leikkausriskin arviointia varten, ja tällä alaryhmällä, vaikkakin oireettomana, oli laajempi johtumishäiriö. Uskomme kuitenkin, että tämä valintaharha ei ole vaikuttanut tutkimuksen lopullisiin tuloksiin.

johtopäätökset

tässä tutkimuksessa kokonaiskuolleisuus ja erityisesti sydänkuolleisuus ovat pienempiä kuin aiemmin on raportoitu. Erilainen lääkestrategia, mukaan lukien ACE: n estäjät, angiotensiinireseptorin salpaajat, beetasalpaajat tai statiinit, ja se, että mukaan otettiin suhteellisen terve väestö, on saattanut muuttaa kroonista BFB: tä sairastavien potilaiden luonnollista historiaa. Pitkälle edennyt NYHA-luokka ja munuaisten vajaatoiminta ovat riippumattomia kokonaiskuolleisuuden ja sydänkuolleisuuden ennustajia kroonista BFB: tä sairastavilla potilailla.

eturistiriita: Ei ilmoitettu.