Abstrakti
sinkkifosfidia on käytetty laajalti jyrsijämyrkkynä. Nieltyään se muuttuu fosfiinikaasuksi kehossa, joka myöhemmin imeytyy verenkiertoon mahan ja suoliston kautta ja saa kiinni maksaan ja keuhkoihin. Fosfiinikaasu aiheuttaa erilaisia metabolisia ja nonmetabolisia toksisia vaikutuksia. Kliinisiä oireita ovat verenkiertokollapsi, hypotensio, sokkioireet, sydänlihastulehdus, perikardiitti, akuutti keuhkopöhö ja kongestiivinen sydämen vajaatoiminta. Tässä tapauksessa esittelemme potilaan tehohoitoprosessia ja hoitoresistenssiä, joka nieli sinkkifosfidia itsemurhatarkoituksessa.
1. Introduction
Sinkkifosfidi on tummanharmaa, kiteinen yhdiste. Sitä käytetään jyrsijämyrkkynä esimerkiksi pieniä nisäkkäitä, kuten hiiriä, rottia, peltohiiriä ja oravia vastaan .
on mahdollista altistua sinkkifosfidimyrkytykselle vahingossa tai itsemurhan kautta. Kun nautitaan elimistöön se muuttuu fosfiinikaasuksi ja sitten avulla mahan ja suoliston sekoittuu vereen ja on kiinni maksan ja keuhkojen. Vastalääkkeitä ei tällä hetkellä tunneta. Sinkkifosfidimyrkytysten kuolleisuus on noin 37-100% .
Organofosfaattimyrkytykset, kuten sinkkifosfidimyrkytykset, ovat merkittävä syy sosioekonomisesti alhaisen ja taloudellisesti aktiivisen ikäryhmän sairastuvuuteen ja kuolleisuuteen erityisesti kehitysmaissa.
jutussa esitellään 21-vuotias koehenkilö, joka nieli sinkkifosfidia tehdäkseen itsemurhan.
2. Tapaus
21-vuotias nainen nieli 6 grammaa veteen sekoitettua sinkkifosfidia tehdäkseen itsemurhan. Potilaalle tehtiin mahahuuhtelu ja lääkehiilihoito lääninhallituksen sairaalassa, jonne hänet otettiin. Potilas lähetettiin täältä yliopistolliseen sairaalaan, häntä hoidettiin päivystyksessä. Hän oli tajuissaan ja pyrki nukkumaan, GKS 12, keuhko kuulostaa luonnolliselta, verenpaine 100/60 mmHg ja pulssi 82 minuutissa. Koska potilas arvioitiin päivystysosastolla ja alustavien toimenpiteiden mukaisesti, potilaan omaiset allekirjoittivat suostumuslomakkeen, ja potilas vietiin teho-osastolle. Potilaan hemodynaamiset tiedot olivat seuraavat: verenpaine 90/60 mmHg, SpO2 97 ja pulssi 85/m. lääkehiilen antamista annoksella 2 mg/kg jatkettiin ja tukihoito aloitettiin. Virtsanerityksen parantamiseksi aloitettiin furosemidin käyttö NESTEENKOROTUKSEN jälkeen. potilaalle annettiin happea 3 L/m nopeudella maskin kautta. Potilaan täydellinen verenkuva, biokemia, hyytymisparametrit ja valtimoverikaasun (ABG) lukemat olivat normaalit, virtsaneritys 0,5 mL/kg/tunti, ja potilas oli hemodynaamisesti stabiili. Saatuaan tehohoitoa 6 tuntia potilas alkoi tuntea levottomuutta ja hengitysvaikeuksia ja hänelle kehittyi resistentti hypotensio, joka ei vastannut nestekorvaukseen. Normaalilla AKG-tasolla potilaalle aloitettiin 5 mcg/kg/min dopamiini-infuusio. Lisääntyneen hengitysvaikeuden jälkeen potilas intuboitiin ja liitettiin mekaaniseen hengityskoneeseen, jonka SIMV-tilan taajuus oli 12, vuorovesitilavuus 500 mL, fio2 40%, peep 5 cm ja H2O. Potilaalle aloitettiin midatsolaami-infuusio nopeudella 0, 1 mg / kg / tunti. Potilaalla ei ollut eritteitä putken sisäänpanon aikana, mutta noin kaksi tuntia intubaation jälkeen hän alkoi tavoitella veristä ja kuplivaa eritystä putken sisällä. Tämän jälkeen potilaalle aloitettiin keuhkopöhöhoito. 10 tuntia tehohoitoon ottamisen jälkeen potilaalle kehittyi metabolinen asidoosi, ja kun hänelle oli annettu 70 mEq: n bikarbonaattikorvike, hänelle aloitettiin 25 mEq/h-infuusio. Verikaasuarvojen mukaan metabolinen asidoositaulukko ei parantunut, vaikka se keskeytettiin kirkkain väliajoin bikarbonaatilla. Vaikka potilaan dopamiini-infuusioannos nostettiin 20 mcg/kg/minuutti hypotension syvetessä, hypotensiotasot eivät korjaantuneet ja nonadrenaliini-infuusio aloitettiin annoksella 0.5 mcg / kg ja kasvoi sitten vähitellen. Hemodialyysia harkittiin potilaalle, mutta heikentyneen hemodynamiikan (hypotensio) vuoksi hemodialyysia ei sovellettu potilaaseen. Kaikista hoidoista huolimatta potilaan hemodynamiikka ei parantunut, ja kun metabolinen asidoosi lisääntyi ja potilasta valmisteltiin teho-osastolla hemodiafiltraatiota varten, potilas joutui sydänpysähdykseen ja menehtyi sydänpysähdyksen jälkeen 45 minuuttia.
3. Keskustelu
Fosfidia käyttävät laajalti nuoret ja tuotteliaat yhteiskunnan jäsenet itsemurhayrityksissä . Toisessa tutkimuksessa itsemurhaa yrittäneiden potilaiden keski-iäksi ilmoitettiin 27 vuotta . Tapauksemme ominaisuudet sopivat kirjallisuudessa potilasprofiiliin.
Sinkkifosfidin vaikutusmekanismi suun kautta otettaessa on epäselvä. Mahdollisesti fosfiinikaasua muodostuu vatsaan suun kautta otetun sinkkifosfidin jälkeen. Fosfiini imeytyy nopeasti, ja C-oksidaasin estyessä mitokondrion morfologia ja oksidatiivinen hengitys heikkenevät solutasolla. Sydämen ja keuhkojen vaurioiden laajuuden vuoksi potilaat häviävät alkuvaiheessa .
Fosfiinikaasu aiheuttaa erilaisia metabolisia ja nonmetabolisia toksisia vaikutuksia. Kliinisiä oireita ovat verenkiertokollapsi, hypotensio, sokkioireet, sydänlihastulehdus, perikardiitti, akuutti keuhkopöhö ja kongestiivinen sydämen vajaatoiminta . Lisäksi potilailla havaitaan ruoansulatuskanavan oireita (pahoinvointi, oksentelu ja ripuli), hepatomegalia, vaikea metabolinen asidoosi ja akuutti munuaisten vajaatoiminta. Muiden oireiden joukkoon voidaan nimetä pahoinvointi, oksentelu, ripuli, retrosternaalinen kipu, hengenahdistus ja syanoosi. Näillä potilailla voi esiintyä myös hepatomegaliaa, maksan vajaatoimintaa, vaikea hypoglykemia, delirium, toonis-klooniset kohtaukset ja akuutti vaikea metabolinen asidoosi (distaalinen munuaistubulusten asidoosi). Chugh ym. raportoitu tutkimuksissa, että sokki, oliguria, kooma, ja kouristukset voivat kehittyä, ja keuhkopöhö, metabolinen asidoosi, hypokalsemia, maksatoksisuus, ja trombosytopenia voidaan nähdä tapauksissa sinkkifosfidi myrkytys . Potilaallamme kehittyi sinkkifosfidimyrkytykseen liittyvä verenkiertokollapsi ja keuhkovaurio. Samaan aikaan hyvin vaikean hypotension ja resistentin metabolisen asidoosin, johon bikarbonaattihoito ei tehonnut, on todettu olevan kirjallisuuden mukaista. Fosfidimyrkytystapauksissa hypotensio on yleinen, voi kehittyä nopeasti ja voi olla vastustuskykyinen hoidolle.
karanthilla ja Nayyar-jyrsijämyrkyllä myrkytetyillä potilailla on raportoitu vaikeaa maksan vajaatoimintaa . Frangides ym. ovat ilmoittaneet, että fosfidin nauttimisen jälkeen alaniiniaminotransferaasi – (alat) ja aspartaattiaminotransferaasiarvojen (ASAT) tilapäinen nousu ei ole harvinaista . Meidän tapauksessamme, vaikka ALAT-arvo hieman nousi, ASAT-arvoissa ei tapahtunut muutoksia.
keuhkopöhöä havaitaan yleisesti, mutta sen etiologiaa ei voida täysin selittää. Yleensä 4-48 tuntia suun kautta otetun sinkkifosfidin jälkeen PaCO2 laskee ilman keuhkovaltimopaineen nousua. Ards: ään liittyvää keuhkoödeemaa ja epäspesifistä keuhkoödeemaa havaitaan. Turvotusneste voi olla proteiinipitoista ja verenvuotoa aiheuttavaa . Noin 9 tunnin tehohoidon jälkeen potilaallemme kehittyi akuutti keuhkopöhö. Sydämen ultraäänitutkimuksen analyysin mukaan potilaalla ei ollut sydänlihasta, sydänpussia tai sydämen pulssia. 10 tunnin tehohoidon jälkeen potilaalle kehittyi hoitoresistentti hypotensio, vaikka häntä tuettiin suurella inotrooppisella annoksella. Hyvin lyhyen ajan sisällä ennen potilaan menehtymistä, lopullista keuhkopöhödiagnoosia ei ollut mahdollista.
4.
Sinkkifosfidi on aine, joka aiheuttaa hengenvaarallisia komplikaatioita. Valitettavasti siihen ei ole vastalääkettä eikä erityistä hoitoa. Nopeasta ja aggressiivisesta tukihoidosta huolimatta sinkkifosfidimyrkytyksestä johtuviin sydän-tai keuhkovaurioihin liittyy melko korkea kuolleisuusriski.
eturistiriidat
tekijät ilmoittavat, ettei heillä ole eturistiriitoja.