jos yrität huijata kehosi täyteen yöuneesi, saat kärsiä seuraukset-ellet satu kantamaan harvinaista geenimutaatiota. Uuden tutkimuksen mukaan jotkut ihmiset, jotka toimivat normaalisti vain 6 tuntia unta satama muunneltu versio tietyn geenin, toinen geeni toistaiseksi liittyy lyhyt uni.
vuonna 2009 tutkijat kuvailivat äidin ja tyttären, joilla oli DEC2-nimisen geenin mutaatio ja jotka tunsivat olonsa hyvin levänneiksi nukuttuaan noin 6 tuntia yössä. (Monet asiantuntijat suosittelevat, että aikuiset saavat vähintään 7 tuntia.) DEC2 koodaa proteiinia, joka auttaa sammuttamaan muiden geenien ilmentymisen, mukaan lukien oreksiini-hormonin geeni, jonka tiedetään säätelevän valveillaoloa.
nyt, tutkimalla toista sukua, joka sisältää luonnostaan lyhyitä nukkujia, tutkijat ovat tunnistaneet toisen mutaation, jonka he arvioivat esiintyvän noin neljällä 100 000 ihmisestä. Geenimanipuloidut hiiret nukkuivat keskimäärin 1 tunti vähemmän päivässä kuin verrokit, tutkijat raportoivat online today in Neuron-lehdessä.
mutaatio vaikuttaa adrb1-nimiseen geeniin, joka koodaa reseptoria tavalliselle neurosignalointimolekyylille noradrenaliinille. Hiiren aivoriihen osassa tätä reseptoria vilisevät solut olivat aktiivisia valveillaolon aikana ja hiljaisia syvän (Ei-nopean silmien liikkeen) unen aikana, tutkijat havaitsivat. Ja näiden ADRB1: tä kantavien aivosolujen stimulointi voisi herättää ne välittömästi syvästä unesta. He ehdottavat, että mutaatio tekee näistä herätystä edistävistä aivosoluista aktiivisempia, mikä voisi selittää, miksi sen ihmiskantajat tyytyvät nukkumaan vähemmän.
jos tulevat tutkimukset osoittavat, miten tunnettujen mutaatioiden vaikutukset voidaan luoda uudelleen lääkkeillä, ne voivat viitata unihäiriöiden hoitoon—tai jopa auttaa univajeisia massoja hyötymään enemmän vähemmästä yöunesta.