Tiedote puutiaisaivotulehduksesta (TBE)

2. Patogeeni

puutiaisaivotulehdus (TBE) on virusperäinen tartuntatauti, joka hyökkää keskushermostoon ja voi aiheuttaa pitkäaikaisia neurologisia oireita ja jopa kuoleman. Puutiaisaivokuumetta aiheuttaa virus (Flavivirus-suku, heimo Flaviviridae), johon kuuluu kolme alatyyppiä:

  1. Ixodes ricinus-punkkien levittämä Eurooppalainen alatyyppi, joka on endeeminen Keski -, itä-ja Pohjois-Euroopan maaseutu-ja metsäalueilla;
  2. Kaukoidän alatyyppi, jota levittää pääasiassa I. persulcatus, endeeminen Kauko-idässä Venäjällä sekä Kiinan ja Japanin metsäisillä alueilla; ja
  3. Siperian alatyyppi, jota levittää I. persulcatus, endeeminen Uralin alueella, Siperiassa ja kauko-Venäjällä sekä joillakin alueilla Koillis-Euroopassa.

TBE: stä on tullut kasvava kansanterveydellinen haaste Euroopassa ja muualla maailmassa. Ihmisillä esiintyvien TBE-tapausten määrä kaikilla Euroopan endeemisillä alueilla on kasvanut lähes 400 prosenttia viimeisten 30 vuoden aikana; riskialueet ovat levinneet ja uusia pesäkkeitä on löydetty.

kliiniset piirteet ja jälkiseuraukset

TBE: n inkubaatioaika on keskimäärin seitsemän päivää, mutta inkubaatiota on kuvattu jopa 28 päivää. Ruokatartunnan jälkeinen itämisaika on yleensä lyhyempi, noin neljä päivää.

noin kaksi kolmasosaa ihmisen TBE-virustartunnoista on oireettomia. Kliinisissä tapauksissa TBE: llä on usein kaksivaiheinen kurssi. Ensimmäinen vireeminen vaihe kestää noin viisi (vaihteluväli 2-10) päivää, ja siihen liittyy epäspesifisiä oireita (kuume, väsymys, päänsärky, lihaskipu, pahoinvointi). Tätä vaihetta seuraa oireeton seitsemän (vaihteluväli 1-33) päivää, joka edeltää toista vaihetta, jolloin keskushermosto on mukana (aivokalvontulehdus, meningoenkefaliitti, myeliitti, halvaus, radikuliitti).

eurooppalaiseen alatyyppiin liittyy lievempi sairaus, jossa 20–30%: lla potilaista esiintyi toinen vaihe, kuolleisuus 0, 5-2% ja vakavat neurologiset jälkitaudit jopa 10%: lla potilaista. Lapsilla sairauden toinen vaihe rajoittuu yleensä aivokalvontulehdukseen, kun taas yli 40-vuotiailla aikuisilla on kohonnut riski sairastua aivotulehdukseen, yli 60-vuotiailla kuolleisuus on suurempi ja jälkitaudit pitkäkestoisia.

Kaukoidän alatyyppiin liittyy vakavampi sairaus: monofaasinen sairaus, jossa ei ole oireetonta neurologisen sairauden puhkeamista edeltävää aikaa, kuolleisuus on jopa 35% ja vakavien neurologisten jälkiseurausten esiintyvyys suurempi.

Siperian alatyyppiin liittyy lievempi sairaus (kuolleisuus 1-3%), johon liittyy taipumus saada kroonisia tai erittäin pitkittyneitä infektioita.

tarttuminen

säiliö

TBE-viruksen kantajia ovat pääasiassa pienet jyrsijät (myyrät, hiiret), mutta myös hyönteis-ja lihansyöjät. Indikaattori-isäntiä, jotka tukevat viruksen leviämistä epäsuorasti mahdollistamalla punkkien lisääntymisen, ovat erilaiset luonnonvaraiset ja kotieläiminä pidettävät nisäkäslajit (esim.ketut, lepakot, jänikset, peurat, villisiat, lampaat, naudat, vuohet, koirat). Ihmiset ovat satunnaisia ja umpikujaan joutuneita isäntiä.

tartuntatapa

TBE-virus tarttuu tartunnan saaneiden punkkien puremasta. Ihminen voi saada tartunnan nauttimalla tartunnan saaneita pastöroimattomia maitotuotteita. TBE-virus ei tartu suoraan ihmisestä toiseen, lukuun ottamatta mahdollisuutta siirtyä vertikaalisesti tartunnan saaneesta äidistä sikiöön. On raportoitu laboratorioonnettomuuksia, jotka ovat johtuneet neulanpistovammoista tai jotka ovat liittyneet aerosolitartuntaan.

tartunnan saaneita puutiaisia tavataan metsäisissä elinympäristöissä-lehtimetsissä sekä metsien ja ruohomaiden välisillä siirtymävyöhykkeillä. Tartunnan saatuaan punkit voivat levittää virusta koko elämänsä ajan (lähinnä nymfit ja aikuiset). Puutiaisten aktiivisuus ja elinkaari riippuvat ilmastotekijöistä (lämpötila, maaperän kosteus ja suhteellinen kosteus). Kosteat kesät ja leudot talvet ovat omiaan lisäämään punkkikannan tiheyttä. Keski-Euroopassa on havaittu kaksi I. ricinus-lajin aktiivisuushuippua huhti-toukokuussa ja syys-lokakuussa. Yksittäinen kesähuippu on havaittu Pohjois-Euroopan kylmemmillä alueilla ja vuoristoalueilla. Etsiviä punkkeja tavataan pääasiassa alavilla kasvustoilla. Satunnaisia tapauksia on myös kylmän kauden aikana.

riskiryhmät

endeemisillä alueilla ihmiset, joilla on virkistys-tai ammattiaktiviteetteja (esim.Metsästys, kalastus, retkeily, sienien ja marjojen keräily, metsätalous, maanviljely, sotilaskoulutus), ovat mahdollisesti vaarassa saada tartunnan tartuttavien punkkien kosketuksesta.

ehkäisytoimenpiteet

TBE-virustartuntaa voidaan ehkäistä välttämällä punkin puremia seuraavilla menetelmillä:

  1. rokotusta TBE: tä vastaan (inaktivoitu rokote) pidetään tehokkaimpana keinona estää TBE: tä endeemisissä maissa;
  2. punkkikarkotteiden käyttö;
  3. yllään suojavaatetus, jossa on pitkät hihat ja pitkät housut sukissa, jotka on käsitelty sopivalla hyönteismyrkyllä
  4. kehon tarkastaminen punkkien varalta ulkoilun jälkeen ja punkkien poistaminen pinseteillä tai pihdeillä; ja
  5. pastöroimattomien maitotuotteiden käytön välttäminen riskialueilla.

diagnoosi

TBE-diagnoosi perustuu spesifisten IgM-vasta-aineiden osoittamiseen aivo-selkäydinnesteestä (intratekaalinen tuotanto) ja/tai seerumista, pääasiassa ELISA-menetelmällä. TBE-vasta-aineet ilmaantuvat 0-6 päivän kuluttua niiden alkamisesta ja ne havaitaan yleensä neurologisten oireiden ilmaantuessa. Spesifiset IgM-vasta-aineet voivat säilyä jopa 10 kuukautta rokotetuilla tai henkilöillä, jotka ovat saaneet tartunnan luonnollisesti; IgG-vasta-aineiden ristireaktio on mahdollisesti havaittu muiden flavivirusten kanssa. PCR-menetelmillä toteaminen voisi olla arvokasta TBE: n varhaisessa erotusdiagnostiikassa.

hoito ja hoito

TBE: lle ei ole spesifistä antiviraalista hoitoa. Hoito perustuu elintoimintoja tukevaan hoitoon. Aivokalvontulehdus, enkefaliitti tai meningomyeliitti vaativat sairaalahoitoa ja oireenmukaista hoitoa oireyhtymän vakavuuden perusteella.

CDC fact sheet saatavilla verkossa: http://wwwnc.cdc.gov/travel/yellowbook/2010/chapter-5/tickborne –
enkefaliitti.aspx

Donoso Mantke O, Schädler R, Niedrig M. tutkimus puutiaisaivotulehdustapauksista Euroopan maissa. Euro Surveill 2008; 13(17): pii=18848.

Dumpis U, Crook D, Oksi J. puutiaisaivokuume. Clin Infect Dis 1999;28:882-90

Gritsun TS, Lashkevich VA, Gould EA. Puutiaisaivokuume. Antiviral Research 2003; 57(1-2): 129-146.

Kaiser R. the clinical and epidemiological profile of tick-borne enkefalitis in southern Germany 1994-98: a prospective study of 656 patients. Aivot. 1999;122(Pt 11):2067-78.

Randolph SE. Puutiaisaivotulehduksen ilmaantuvuus Keski-ja Itä-Euroopassa: monitekijäiset ympäristölliset ja sosioekonomiset syyt. Mikrobit ja infektio 2008;10: 209-216. DOI: 10.1016 / J.micinf.2007.12.005.

Süss J. TBE: n epidemiologia ja ekologia, joilla on merkitystä tehokkaiden rokotteiden tuotannossa. Rokote 2003; 21 (Supl. 1): S19–35.

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.