vaikea hypokalemia ja sydänpysähdys alkoholismin epätavallisena ilmentymänä

Keskustelu

alkoholinkäyttö voi vaikuttaa useisiin elinjärjestelmiin, joten alkoholin epäterveellisen käytön jälkeinen kliininen esitys vaihtelee ja voi olla yksi tai useampi seuraavista: fyysiset vammat, psyykkiset häiriöt, neurologiset oireet, ruoansulatuskanavan oireet, kohonneet maksaentsyymiarvot, sydänoireet, kohonnut verenpaine, luuydinsuppressio, elektrolyyttihäiriöt, unihäiriöt, sosiaaliset tai oikeudelliset ongelmat .

elektrolyyttihäiriöitä esiintyy yleisesti kroonisen alkoholinkäytön häiriöissä , joita ovat dysnatremia, hypokalemia, hypomagnesemia ja hypofosfatemia. Eräässä tutkimuksessa todettiin hypofosfatemia noin 50%: lla sairaalaan joutuneista alkoholisteista, kun taas hypomagnesemia todettiin jopa 30%: lla alkoholisteista . Elektrolyyttihäiriöiden kliininen merkitys ja vaikeusaste riippuvat alkoholinkäytön kestosta ja määrästä. Se on yleensä vakavampi potilailla, joilla on taustalla aliravitsemus ja muu sairaus.

hypokalemiaa esiintyy lähes 50%: lla alkoholismin takia sairaalaan joutuneista potilaista. Hypokalemian syy alkoholismissa on yleensä monitekijäinen, joka sisältää riittämättömän kaliumin saannin, alkoholiketoasidoosin ja epätarkoituksenmukaisen kaliureesin hypomagnesemian seurauksena . Oheissairaudet voivat edelleen edistää esimerkiksi hypokalemiaa: oksentelu toissijainen alkoholisti gastriitti, aliravitsemus toissijainen alkoholismi ja häiriöt vaativat diureettihoitoa. Potilaamme oli vakavasti aliravittu, koska hän ei saanut ravintoa kuukauteen ja hän käytti pelkästään alkoholia sen ajan. Tämä johti kaliumvarastojen ehtymiseen.

hypokalemian vakavin komplikaatio on sydämen rytmihäiriö, joka vaihtelee pelkistä EKG-muutoksista mahdollisesti hengenvaarallisiin rytmihäiriöihin ja sydänpysähdykseen. Meidän tapauksessamme vakava hypokalemia hypomagnesemialla johti molemminpuoliseen alaraajojen heikkouteen ja EKG-muutoksiin eli pitkittyneeseen QTc-aikaan, jolloin U-aallon amplitudi ja litistynyt T-aalto lisääntyivät (Kuva 1). Tämän jälkeen potilaalle kehittyi sinusbradykardia ja sen jälkeen asystoli. Kaliumpitoisuuden pidentyminen useiden päivien ajan yhdessä magnesiumin ja fosforin kanssa paransi alaraajojen tehoa ja paransi EKG-muutoksia (kuva 2).

hypokalemian arveltiin tässä tapauksessa olevan toissijainen alkoholismiin. Koska hän ei kuitenkaan onnistunut vastaamaan tavanomaiseen hoitoon, eikä kaliumarvo noussut lisäravinteen seurauksena (kuva 3), hypokalemian harvinaisempia syitä etsittiin. Hypokalemian tärkeimmät syyt on lueteltu taulukossa 4.

kaliumin menetys virtsasta suljettiin pois, koska 24 tunnin virtsan kaliumpitoisuus oli alle 15mmol / vrk. Normaali happo-emästasapaino ja Vähäinen kaliumin erittyminen virtsaan tekisivät

munuaistiehyiden asidoosin, diabeettisen ketoasidoosin, Bartterin oireyhtymän ja Gitelmanin oireyhtymän epätodennäköisiksi. Munuaisvaltimon ahtauma, pahanlaatuinen hypertensio, reniiniä erittävä kasvain ja hyperaldosteronismi suljettiin pois, koska aktiivinen reniinitaso oli 0, 653 ng/ml/h (viite 0, 167-5, 38 ng/ml/h) ja aldosteronipitoisuus oli < 0, 01 ng/dL (viite 0, 00−30 ng/dL). Maha-suolikanavan kaliumhäviö oli poissuljettu, koska potilaalla ei ollut esiintynyt ripulia, oksentelua tai happo-emäshäiriöitä (pH oli 7, 430). 24 tunnin ulostekeräys kaliumpitoisuudelle tilattiin, mutta testiä ei voitu suorittaa, koska jakkara oli kiinteää ja testiä voi hyödyntää vain nestemäisellä jakkaralla. Kliinisten ja laboratoriokokeiden tulosten perusteella päädyimme siihen, että hypokalemia oli toissijaista krooniseen alkoholinkäyttöhäiriöön.

vaikea hypokalemia voi johtaa rabdomyolyysiin, kuten meillä. Rabdomyolyysi voi kuitenkin aiheuttaa solunsisäisen kaliumin ohimenevää vapautumista, joka voi peittää hypokaleemisen tilan vaikeusasteen.

solunsisäinen kalium edustaa 98% Koko kehon kaliumista ja vain 2% on solunulkoista, joten kaliumin kertyminen solunsisäisesti sen sähkökemiallista gradienttia vastaan on energiaa kuluttava prosessi, jonka välittäjänä on kaikkialla läsnä oleva Na+-K+- Atpaasientsyymi. Na + – K+ – ATPaasi toimii sähkögeenisenä pumppuna . Kun kaliumvarastointi loppuu, solunsisäisen varastoinnin palauttaminen tapahtuu Na + – K+ – ATPaasin avulla. Tämä prosessi on yleensä hidas; siksi alkuperäinen tavoite on nostaa plasman kalium nopeasti turvalliselle alueelle ja sitten korvata jäljellä oleva vaje hitaammin päivien tai viikkojen aikana . Kaliumin liikettä solun ulkopuolisesta tilasta solunsisäiseen tilaan voivat helpottaa insuliini, β-katekoliamiinit, alkaloosi ja hyperosmolaliteetti. Meidän tapauksessamme oraalisen ja parenteraalisen kaliumin pitkäaikainen lisäys (yhteensä 1680 mEq) 10 päivän aikana (Taulukko 1) vaadittiin normaalin kaliumpitoisuuden saavuttamiseksi, mikä viittaa siihen, että hänellä oli sekä solunulkoisen että solunsisäisen kaliumin vajaus.

on syytä huomata, että kaliumvaje korreloi suoraan hypokalemian vaikeusasteeseen ja kestoon. Eri tutkimuksissa on arvioitu, että akuutissa hypokalemiassa jokainen 0,27 mEq/L seerumin kaliumpitoisuuden lasku vastaa 100 mEq: n vajetta kehon kokonaiskaliumvarastoissa , kun taas kroonisessa hypokalemiassa jokainen 1 mEq/L seerumin kaliumpitoisuuden lasku vastaa 200-400 mEq: n kaliumpitoisuutta . Karkeasta arvioinnista huolimatta seerumin kaliumpitoisuus ei kuvaa tarkasti koko kehon kaliumvajetta. Lieväänkin hypokalemiaan voi liittyä merkittävä vaje, joka vaatii kaliumin pitkäaikaista täydentämistä . Parenteraalinen kaliumkorvaus on tarkoitettu potilaille, joilla on vaikea hypokalemia (<2, 5 mEq/L) tai kohtalainen hypokalemia, johon liittyy sydämen rytmihäiriöitä, familiaalinen periodinen halvaus tai vaikea myopatia . Hoidon alussa on käytettävä suolaliuosta dekstroosi-liuoksen sijaan, sillä dekstroosi stimuloi insuliinin vapautumista, joka ajaa solunulkoista kaliumia soluihin. Tämä voi johtaa ohimenevään 0,2 – 1.4 mEq/L seerumin kaliumpitoisuuden aleneminen, varsinkin jos liuos sisältää vain 20 mEq / L kaliumia . Korvaava annos sisältää 100 mEq kaliumkloridia litrassa normaalia suolaliuosta, joka infusoidaan nopeudella 100-200 mL/h (10-20 mEq/h). Jos potilaalla on jokin sydänkatkos tai munuaisten vajaatoiminta, infuusion aloitusnopeuden tulee olla 5 mekv/h. suositeltu antonopeus on kuitenkin 10-20 mmol/h; henkeä uhkaavissa tiloissa on käytetty 40-100 mmol/tunti tai jopa enemmän (lyhyen aikaa).

kaliumlisä voidaan maksimoida arvoon 480 mekv/24h, ja potilailla, joilla on taustalla sydämen vajaatoiminta tai munuaisten vajaatoiminta, arvoon 120 mekv / 24h. kaliumia täydentäessä seerumin kaliumpitoisuutta on seurattava tarkoin, koska kaliumkorvauksen vetäytyminen tai säätäminen saattaa olla tarpeen hyperkalemian välttämiseksi. Alijäämä ja korjausaste olisi arvioitava mahdollisimman tarkasti. Seerumin kaliumpitoisuuden normaaliarvo ei vahvista kaliumvaraston täyttymistä, koska potilaan kaliumarvot saattavat olla normaalitasolla täydentämisen jälkeen, mutta varastot ovat silti tyhjentyneet. Seerumin kaliumtasoa suositellaan seurattavaksi 24 tunnin ajan normaalin seerumin kaliumpitoisuuden saavuttamisen jälkeen, jotta varmistetaan kaliumvalvonnan homeostaasin saavuttaminen.