Atípusos mycobacterium fertőzések (nem tuberkulózis mycobacterium fertőzések)

biztos vagy a diagnózisban?

az atípusos mycobacteriumok (ATM) a mycobacterium tuberculosis és az M leprae kivételével a mycobacteriumok. A MOTT-ot (a tuberkulózistól eltérő mikobaktériumok) néha erre a csoportra utalják.

gyakran az ATM-fertőzéseket kezdetben nem veszik figyelembe. A változó megjelenések, a megfelelő táptalaj hiánya, a tenyészet növekedésének késleltetése vagy a kórszövettani szakaszokon az organizmusok szűkössége késleltetheti a diagnózist.

magas gyanakvási indexre van szükség. Orvosi és esztétikai beavatkozásoknak, szennyezett víznek és traumának való kitettség esetén azonnal mérlegelni kell az ATM-fertőzés lehetőségét. Az immunszuppresszió, beleértve a tumor nekrózis faktor inhibitorok alkalmazását, szintén hajlamosító tényező.

m marinum fertőzés gyanúja halrajongók és halászok granulomatosus bőrelváltozások. Az M ulcerans általában Ausztrália, Mexikó, Nyugat-és Közép-Afrika trópusi és meleg mérsékelt égövi víztesteiben található vágások vagy karcolások révén jut be a bőrbe. Ezért a fertőzés gyanúja utazási előzményeket igényel.

fertőzés gyorsan növekvő ATM (m fortuitum, m chelonae, és M abscessus) összefüggésbe hozták zsírleszívás, akupunktúra, mellnagyobbítás, tetoválás, mezoterápia, dialízis, szennyezett bőr jelölés megoldások, katéterek, lézeres visszatérő, láb fürdők köröm szalonok, test piercing, és szennyezett injekciós oldatok. A többi gyorsan növekvő ATM-től eltérően az M fortuitum fertőzés leggyakrabban immunkompetens betegeket érint. A többi ATM közül sok elsődleges pulmonalis kórokozó, de időnként előfordul a bőr terjesztése.

jellemző tulajdonságok a fizikális vizsgálat során

az ATM-fertőzés klinikai megjelenése a specifikus organizmustól és az átvitel módjától függően különbözik, leggyakrabban a bőrön, a tüdőn és a nyirokcsomókon.

az M marinum fertőzés jellemzően erythemás csomóval jelentkezik az oltás helyén, 2-8 héttel az expozíció után (1.ábra). Előfordulhat, hogy a betegek nem emlékeznek a traumára és/vagy a víz expozíciójára e késés miatt. A traumával való kapcsolat és a testhőmérséklet alatti optimális növekedés miatt a kéz hajlamos. A sérülések verrucosussá válhatnak, fekélyesedhetnek vagy plakkokká válhatnak. A betegek húsz-negyven százalékánál további hasonló elváltozások alakulnak ki a nyirokelvezetés mentén, amelyek utánozzák a sporotrichosist.

1.ábra.

erythemás csomók az M marinum oltás helyén.

az ulceroglanduláris folyamatokkal ellentétben az ezzel a fertőzéssel járó noduláris lymphangitis általában nem rendelkezik szomszédos adenopátiával, kivéve, ha másodlagos bakteriális fertőzés van. Ez a sporotrichoid minta klasszikusan összefügg az M marinummal; azonban m kansasii és M avium-intracellulare (MAI) esetén is beszámoltak róla. Tenosynovitis vagy bursitis társulhat progresszió szeptikus arthritis vagy osteomyelitis. A szisztémás tünetek és a disszeminált betegség nagyon ritkák, de immunhiányos betegeknél előfordulhatnak.

M ulcerans olyan helyeken jut be a bőrbe, ahol a védőgát károsodott, de 2-3 hónapot igényel a jellegzetesen fájdalommentes csomók előállításához. A fertőzés a leggyakoribb a lábon, általában kiterjesztéssel, fekélyesedéssel és nekrózissal (Buruli fekély). A fertőzés elsősorban gyermekeknél fordul elő. A tanfolyam meghosszabbodik a gyógyulással és a hegesedéssel egy területen, míg a progresszió más területeken történik. A súlyos hegesedés kontraktúrát eredményezhet. Az alkotmányos tünetek általában hiányoznak. Előfordulhat mély kiterjedés a fascia, az izom, a csont bevonásával.

az M fortuitum fertőzés általában műtét vagy trauma eredménye, fájdalmas erythemás csomók, fekélyek, tályogok, ürítő orrmelléküregek vagy cellulitis formájában jelentkezik 4-6 héttel az oltás után. A bemutató általában egy immunkompetens beteg magányos elváltozása.

a másik gyorsan növekvő ATM-mel, az M chelonae-val és az M abscessussal való fertőzés, hasonlóan lokalizált cellulitisként vagy tályogként a sebészeti vagy katéter helyeken, vagy többszörös erythemás elvezetőcsomóként kortikoszteroidokkal kezelt betegeknél, általában a végtagokon (2.ábra). A legtöbb betegnek nincs alkotmányos panasza vagy szisztémás betegsége M chelonae-val, de az M abscessus krónikus tüdőbetegséget okozhat.

2.ábra.

M chelonae fertőzés.

az M scrofulaceum ritkán eredményez bőrfertőzést. A leggyakoribb megjelenés az egyoldalú nyaki lymphadenitis bőrfistulával vagy anélkül gyermekeknél, tüdőbetegség felnőtteknél. A betegséget belélegzéssel vagy lenyeléssel kötik össze.

m az avium-intracellulare (MAI) elsősorban tüdőfertőzés, ritka esetekben a bőrön történő terjesztéssel vagy közvetlen beoltással, ami fájdalmas szubkután csomókat eredményez, amelyek kifekélyesednek és elvezetnek. A MAI meghaladta az M scrofulaceumot, mint a gyermekek lymphadenitisének leggyakoribb okát.

M a haemophilum fertőzés leggyakrabban immunszuppresszált, alkotmányos tünetekkel és a tüdő, a csont és a bőr érintettségével járó betegeknél fordul elő. A bőrelváltozások több violaceous tender papulából, plakkból vagy csomóból állnak, különösen az ízületek feletti végtagokon. A sérülések fekélyekké vagy tályogokká alakulhatnak ki. A gyermekek lymphadenitisben jelentkezhetnek.

M kansasii klinikailag hasonlít tüdő tuberkulózis középkorú idős betegeknél már meglévő tüdőbetegség. A bőrbetegség ritka, fekélyként, cellulitisként, verrucous sporotrichoid csomókként, papulopustulákként vagy plakkokként nyilvánul meg.

a diagnosztikai vizsgálatok várható eredményei

a diagnózishoz hisztopatológiai vizsgálathoz és szövettenyészethez bőrbiopsziára van szükség.

az ATM fertőzés kórszövettani jellemzői nem fajspecifikusak. Bár a gennyes granulomák (3.ábra) a legjellemzőbb minta, a patológia változó, és magában foglalja a tuberkuloid, palisading és sarcoidális granulomákat. A nekrózis, ha jelen van, ritkán esetes. Diffúz habos histiocytákról, panniculitisről, abscessusokról és nekrotizáló folliculitisről számoltak be. Pseudoepitheliomatous hyperplasia, papillomatosis és hyperkeratosis látható.

3.ábra.

Palisading suppurative granuloma, amely megfelel az atipikus Mycobacterium fertőzésnek. (H& E)

a beteg immunológiai állapota, a betegség kialakulása és a szervezet sajátosságai magyarázhatják a patológia ezen spektrumát. Az immunszuppresszált betegek általában diffúzabb infiltrációt mutatnak, amely magában foglalja a bőr alatti zsír tályogképződéssel. M az ulcerans szignifikáns nekrózissal jár, meglepően korlátozott szomszédos gyulladásos infiltrációval és a bőr alatti zsír bevonásával. A savgyors bacillusok azonosítása gyakoribb akut léziókban és immunszuppresszált betegeknél a nekrotikus szövetben és annak környékén.

Ziehl-Neelsen, Kinyoun módszere és annak módosítása, a Fite-folt, kiemeli a mycobacterium red-et a szövetszakaszokban (4.ábra), miközben fluoreszkálnak, amikor auramin-rodaminnal festik és fluoreszcens mikroszkóppal nézik. Az ATM fertőzések bacillusai általában hosszabbak és szélesebbek, mint az M tuberculosis bacillusai. A baktériumok száma a szövetben a fajtól és a gazdaszervezet immunállapotától függően változhat. Gyakori esetekben az organizmusok kitölthetik a vakuolákat a fertőzés területén.

4.ábra.

Fite folt kiemelve mikobaktériumok.

az ATM növekedése a kultúrában speciális ismereteket igényel a növekedési jellemzőkről. Speciális táptalajokra, például Lowenstein-Jensenre van szükség, és az organizmustól függően a növekedéshez meghatározott hőmérsékleten történő inkubációra van szükség. A klinikusoknak közölniük kell gyanújukat a laboratóriummal, hogy megfelelő körülmények között tenyészthessék őket. Az érzékenységi vizsgálat, bár gyakran elhúzódó, felbecsülhetetlen értékű lehet a kezelésben.

az ATM-et tenyésztési növekedési jellemzőkkel és biokémiai vizsgálatokkal lehet azonosítani. Az M marinum és az M haemophilum a legjobban 30oC-ról 32oc-ra nő 2-5 hét alatt. A növekedés gyenge vagy hiányzik, ha 37oc-on inkubáljuk. Az M haemophilumot olyan táptalajon kell termeszteni, amelyet vassal egészítenek ki. Az M ulcerans optimális növekedést mutat hasonló hőmérsékleten, 32oC – tól 33oc-ig, de 2-3 hónapot igényel a növekedés megtekintéséhez. A legtöbb más ATM a testhőmérséklethez közelebb eső hőmérsékleten nő, 35oC-tól 37oc-ig.

az M chelonae, m abscessus és M fortuitum kolóniák 22oc-tól 40oC-ig terjedő hőmérsékleten nőnek mindössze 7 nap alatt, így a rapid termelők neve.

molekuláris módszerek, például genetikai szekvenálás és polimeráz láncreakció (PCR) alapú technikák alkalmazhatók az ATM különböző fajainak azonosítására. Lassú növekedésű mycobacteriumok esetén a 16S riboszomális RNS-t kódoló gén közvetlen szekvenálása, gyors növekedésű mycobacteriumok esetén PCR restrikciós analízis a hősokk protein 65 gén hossz polimorfizmusai állnak rendelkezésre.

számos ATM kivonat intradermális bőrtesztjét a tisztított fehérjeszármazék (PPD) teszthez hasonlóan készítették el M tuberkulózis, de a keresztreaktivitás magas, ezért a tesztelés nem praktikus.

differenciáldiagnózis

az ATM-fertőzés differenciáldiagnózisa a következőket tartalmazza:

Sporotrichosis (nodularis lymphangitis, amely a nyirokelvezetés mentén haladó nodularis elváltozásokból áll, sporotrichosisban, leishmaniasisban, ATM-ben vagy Nocardia fertőzésben látható, de a sporotrichosis megkülönböztethető élesztő jelenlétével a szövetekben)

Leishmaniasis (megkülönböztetve amastigoták jelenlétével a Giemsa festett szakaszokban)

Nocardiosis (az amastigoták jelenléte a Giemsa festett szakaszokban)

Nocardiosis (a rostos baktériumok, amelyek a rutin baktériumtenyészetben napokon belül növekednek, és bár gyengén savasak a szövetekben, Gram és gomori meténamin ezüsttel is festenek)

cellulitis

aktinomikózis (utánozhatja az M scrofulaceum fertőzést, de a szinuszok elvezetése a Gram-pozitív, nem savas gyors fonalas baktériumokból álló kéngranulátumokat bocsátja ki)

Pyoderma gangrenosum (ennek a fekélyes folyamatnak a diagnosztizálása megköveteli a lehetséges fertőző okok kizárását)

szarkoidózis (ennek a granulomatózus betegségnek a proteai megnyilvánulásai képesek lehetnek mimic ATM fertőzés és számos organizmus, beleértve a mycobacteriumokat, javasolták, anélkül, hogy

bőr tuberkulózis (megkülönböztethető más mikobaktériumoktól tenyésztéssel, PCR-rel és interferon gamma felszabadulási vizsgálatokkal, amelyek általában nem reagálnak az ATM-vel)

Majocchi granuloma (differenciált a gombák azonosításával a tisztességes tüszőben)

kinek van kockázata ennek a betegségnek a kialakulásában?

nincs nyilvánvaló faji vagy nemi hajlam az ATM fertőzéssel szemben. Az elsődleges érintett korcsoport fajonként különbözik. A legtöbb ATM faj mindenütt jelen van és világszerte megtalálható, míg néhány (M ulcerans) korlátozott földrajzi eloszlással rendelkezik.

az M marinum világszerte megtalálható sós vízben, édesvízben vagy sós vízben, valamint úszómedencékben vagy akváriumokban, így a neve úszómedence vagy akvárium granuloma. A klórozás használata miatt a fertőzés jelenleg ritka az úszómedencékkel kapcsolatban. Ezenkívül garnélarákról, delfinekről, csigákról és halakról számoltak be Vektorok. A szervezet nem képes behatolni az érintetlen bőrbe; ezért a trauma (kopás vagy szúrás) általában fertőzéssel jár. A halakkal kapcsolatos foglalkozások vagy hobbik növelik az expozíció és a fertőzés kockázatát.

m ulcerans a leggyakoribb ATM fertőzés világszerte, de nem endemikus az Egyesült Államokban. A trópusi és meleg mérsékelt égövi víztestek Ausztráliában, Mexikóban, valamint Nyugat-és Közép-Afrikában az elsődleges forrás. A fertőzés általában kopás útján történő beoltást követi, és gyakoribb az 5-15 éves gyermekeknél.

a fortuitum megtalálható a talajban, a vízben, a tejben, a biofilmben és az emberi nyálban. A fertőzést orvosi és sebészeti eljárásokkal társították, beleértve a kozmetikai eljárásokat, a dialízist, az akupunktúrát, a tetoválást, a piercinget és a körömszalonokat. A többi gyorsan növekvő ATM-től eltérően az M fortuitum leggyakrabban immunkompetens betegeket foglal magában.

az M chelonae tavakban, forró forrásokban, folyókban, talajban és háziporban található meg. Az M fortuitumhoz hasonlóan az M chelonae szennyezheti az injekciós oldatokat, és orvosi vagy sebészeti beavatkozások után fertőzést okozhat.

M abscessus megtalálható a talajban, a porban és a vízben, valamint a test váladékában is. Hasonlóan a többi gyorsan növekvő ATM-hez, a fertőzés az injekciók és a sebészeti beavatkozások után történt. Az immunszuppresszált betegeknél disszeminált bőrelváltozások figyelhetők meg.

az M scrofulaceum leginkább az Egyesült Államok délkeleti részén fordul elő, és tejtermékekben, összevont osztrigákban, talajban és csapvízben izolálták. A limfadenitist elsősorban gyermekeknél azonosítják, míg a tüdőfertőzés felnőtteknél gyakoribb.

a MAI mindenütt jelen van a környezetben, és életben marad a talajban, a vízben, a házporban, a zöldségekben, a tojásban és a tejben. Úgy gondolják, hogy a MAI fertőzés elsődleges módja a belélegzés és a lenyelés.

az M haemophilum víztározója és fertőzési útja nem ismert, de a legtöbb esetben nagy víztestek közelében fordult elő.

az M kansasii édesvízben található, különösen a mérsékelt égövi régiókban, ahol a legmagasabb az előfordulási gyakoriság az Egyesült Államok középső és déli részén.

az immunszuppresszió az ATM fertőzés jelentős kockázati tényezője. A tumor nekrózis faktor inhibitorokkal, például etanercepttel és infliximabbal kezelt betegeknél egyre gyakrabban számoltak be fertőzésről.

mi okozza a betegséget?

az ATM nem képes átjutni az ép bőrön, ezért a fertőzés oltást, belélegzést vagy ritkán lenyelést igényel. Másodlagos bőrterjesztés fordulhat elő szisztémás fertőzés esetén.

az ATM-fertőzések immunhiányos betegeknél fordulnak elő a rossz gazdaszervezet immunitás miatt, és gyakran terjesztik a természetben.

ATM emberről emberre történő átviteléről nem számoltak be.

Runyon az ATM-et csoportokra osztotta a növekedési sebesség, a pigmenttermelés képessége és a tenyésztés optimális hőmérséklete szerint, az alábbiak szerint:

I. csoport Fotokromogének

az ATM ebben a csoportban lassan növekszik, és csak fény hatására termel pigmentet. Ebben a csoportban a szervezet, amely leggyakrabban bőrfertőzést okoz, az M marinum. Ez a csoport magában foglalja az M kansasii-t is.

II. csoport Scotochromogens

ezek a lassan növő ATM pigmentet termelnek a tenyészetben, függetlenül a fény expozíciójától, és ritkán okoznak bőrfertőzést. M scrofulaceum ebbe a csoportba tartozik.

III. csoport Nonchromogens

III.csoport ATM lassan növekszik, és nem termel pigmentet a tenyészetben. Ezek közé tartoznak az M avium-intracellulare, az M ulcerans és az M haemophilum. Az M ulcerans termeli a toxint, a mikolaktont, amely valószínűleg felelős az immunrendszer fekélyesedéséért és kijátszásáért.

IV. csoport a

M fortuitum, M chelonae és M abscessus (korábban M chelonae, abscessus alfaj) 5-7 napon belül tenyészik. Ezek az organizmusok megtalálhatók a talajban, a porban, a bio-aeroszolokban, a vízben, egyes állatokban (vadon és háziasított állatokban), halakban és biofilmekben, amelyek ellenállnak a szokásos fertőtlenítőszereknek, mint például a klór, az alkáli glutáraldehid és az organomercurials, és így megfertőzhetik a katétereket és az érrendszeri söntöket.

szisztémás következmények és szövődmények

az ATM, különösen azok, amelyek képesek a test maghőmérsékletén növekedni, disszeminált fertőzést eredményezhetnek, jellemzően légzőszervi forrásból. A fertőzés osteomyelitishez, lymphadenitishez, endocarditishez, meningitishez és keratitishez vezethet.

a szisztémás tünetek ritkák az M marinum és az M ulcerans esetében, azonban a fertőzést bonyolítja a tenosynovitis, a szeptikus arthritis és az osteomyelitis.

kezelési lehetőségek

az ATM kezelési lehetőségeit az I. táblázat foglalja össze.

I. táblázat.
Treatment options for atypical mycobacterial infections
MEDICAL SURGICAL PHYSICAL MODALITIES
Clarithromycin Excision Local hyperthermia
Minocycline Debridement Electrodesiccation
Doxycycline Cryotherapy
Ciprofloxacin Photodynamic therapy
Azithromycin Irradiation
Trimethoprim-sulfamethoxazole
Rifampin
Ethambutol
Streptomycin
Isoniazid
Amikacin
Rifabutin

Optimal Therapeutic Approach for this Disease

On occasion spontaneous resolution of Az ATM fertőzés immunkompetens betegeknél fordulhat elő, de évekig is eltarthat, és jelentős hegesedést eredményezhet.

standardizált kezelési rend hiányzik az ATM-fertőzésekhez a korlátozott randomizált, kontrollált vizsgálatok miatt, amelyek összehasonlítják a kezelési alternatívákat. Az antibiotikumok a kezelés alappillérei, általában a multidrug megközelítés a rezisztencia elkerülése érdekében. Általában a terápiát a látszólagos klinikai gyógyulás után 1-2 hónappal folytatni kell a relapszus megelőzése érdekében. A disszeminált bőrfertőzést legalább 6 hónapig kell kezelni.

a tetraciklinek, az antituberkuloid gyógyszerek, a makrolidok, a kinolonok és a trimetoprim-szulfametoxazol a leggyakrabban használt szerek. A klaritromicin az első vonalbeli empirikus terápiaként jelenik meg, miközben a kultúrák folyamatban vannak, de mivel az érzékenység változik, a választott gyógyszer(ek) végső soron a kórokozó érzékenységi vizsgálatától függ.

műtéti eltávolítás vagy kivágás, antibiotikumokkal vagy anélkül, szükséges lehet a mély fertőzéshez vagy a multirezisztens ATM-et érintő fertőzéshez.

a bőr és a lágyrész m marinum fertőzéseit általában monoterápiával kezelik: klaritromicin 500 mg naponta kétszer, minociklin 100 mg naponta kétszer, doxiciklin 100 mg naponta kétszer, trimetoprim-szulfametoxazol 160-800 mg naponta kétszer, vagy ciprofloxacin 500 mg naponta kétszer. A súlyos és mélyebb fertőzést napi kétszer 500 mg klaritromicin, napi 600 mg rifampin és napi 25 mg/kg etambutol kombinációval kezelték. A kezelés 3-6 hónapig tart, a klinikai lézió(k) megszűnését követően legalább 4-8 hetes kezeléssel.

a mélyebb fertőzéshez szükség lehet eltávolításra, azonban a kivágás általában nem szükséges, és a fertőzés terjedését okozhatja. A hő segíthet a gyógyulásban is, mivel a növekedés magasabb hőmérsékleten gátolt. Alternatívaként röntgenkezelést, krioterápiát, elektrodesiccatiót és fotodinámiás terápiát jelentettek.

az antimikrobiális szerek rosszul hatolnak be az M ulcerans fertőzés nekrotikus avascularis szövetébe; ezért a műtéti eltávolítás vagy kivágás képezi a kezelés alapját, gyakran napi 600 mg rifampinnal és napi kétszer 15 mg/kg amikacinnal intramuszkulárisan osztva, vagy napi 15 mg/kg sztreptomicinnel intramuszkulárisan 4-8 hétig.

a helyi hipertermiát (a fekély tövében 40 Celsius fok feletti hőmérsékletre) szintén változó sikerrel alkalmazták. Hiperbarikus oxigénterápiát alkalmaztak. A BCG oltás rövid távú védelmet eredményezhet a fertőzésekkel szemben. Egyéb megelőző vakcinák fejlesztés alatt állnak.

M fortuitum has been treated with clarithromycin 500mg twice daily, azithromycin 200mg daily, doxycycline 100mg daily, levofloxacin 500 to 750mg daily, moxifloxacin 400mg daily, gatifloxacin 400mg daily, trimethoprim-sulfamethoxazole 800-160mg twice daily for 4 to 6 months depending on the severity of infection and immune status of the host. Ciprofloxacin resistance is emerging.

Serious infections may require intravenous amikacin 15mg/kg daily in divided doses, cefoxitin 12gm daily in divided doses, and clarithromycin. A sebészeti eltávolítás a kemoterápia mellett fontos a mély fertőzés gyógyításának megállapításához.

műtéti eltávolításra lehet szükség az M chelonae fertőzés esetén, de általában antimikrobiális terápiát igényel. A választott parenterális szerek, ha szükséges, a tobramicin és az imipenem, míg a klaritromicin a leghatékonyabb orális szer, de a rezisztencia megelőzése érdekében más gyógyszerekkel, például ciprofloxacinnal kell kombinálni. Az izolátumok egynegyede érzékeny a doxiciklinre vagy a ciprofloxacinra. A kezelés általában legalább 6 hónapig folytatódik.

teljes megszűnésről számoltak be M abscessus fertőzésben szenvedő betegeknél, akiket 12 hónapon keresztül napi kétszer 500 mg klaritromicinnel kezeltek. A kiterjedt és disszeminált betegség klaritromicint igényel nagy dózisú cefoxitinnal vagy alacsony dózisú amikacinnal kombinálva. A kezelés általában antimikrobiális terápiát foglal magában műtéti debridementtel kombinálva

M a scrofulaceum általában nem érzékeny az antimikrobiális szerekre, és műtéti eltávolítást igényel, bár a klaritromicin érzékenységét in vitro kimutatták.

a bőr MAI fertőzésére vonatkozó specifikus irányelvek hiányoznak, de extrapolálhatók az American Thoracic Society ajánlásaiból: klaritromicin 500 mg naponta kétszer 15-25 mg/kg etambutollal kombinálva, napi 600 mg rifampinnal vagy napi 300 mg rifabutinnal és sztreptomicinnel az első 3 hónapban. A kezelés időtartama nem ismert, de a tüdőbetegséget addig kezelik, amíg a tenyésztés 1 évig negatív lesz. A rezisztencia monoterápiával gyorsan jelentkezik.

nincsenek egyértelmű irányelvek az M haemophilum kezelésére, de immunszuppresszált betegeknél két hatóanyaggal (amikacin, ciprofloxacin, klaritromicin, rifabutin, rifampin) végzett kezelés 6-9 hónapig vagy tovább hatékony volt. Az egészséges gyermekek érintett nyirokcsomóinak kivágása lehet minden, ami szükséges.

M kansasii fogékony számos antituberculosis gyógyszerek és mint a tuberkulózis kezelések áll kombinációja gyógyszerek: rifampin 600 mg naponta, ethambutol 15 mg/kg naponta, és izoniazid 300-600 mg naponta 18 hónapig disszeminált betegségben és legfeljebb 9 hónapig bőrbetegségben. Sztreptomicin, 1 gramm intramuszkulárisan hetente kétszer adható az első 3 hónapban szerzett immunhiányos szindrómában szenvedő betegek számára. Rifampin-rezisztenciáról számoltak be, míg a klaritromicin in vitro nagyon aktívnak tűnik, és a tisztán bőrfertőzés egyik lehetősége lehet.

mint mindig, az egyéb gyógyszerekkel kezelt immunszuppresszált betegek kezelésénél is óvatosság szükséges a Gyógyszerkölcsönhatások és a fokozott gyógyszertoxicitás lehetősége miatt. Például a makrolidok gátolják a citokróm p450 3A-t, és a kalcineurin inhibitorok, például a takrolimusz és a ciklosporin szintjének emelkedését eredményezhetik. Hasonlóképpen szinergikus nephrotoxicitás fordulhat elő kalcineurin inhibitorok és aminoglikozidok, például amikacin egyidejű alkalmazása esetén. A proteázgátlók fokozzák a rifampin metabolizmusát, ezért alternatív ATM-terápia kiválasztását kell eredményezniük.

betegkezelés

a kezelés gyakran empirikus terápiát igényel a kultúra lassú növekedési üteme miatt. A klaritromicin hatékonynak bizonyult az ATM széles skálájával szemben, ezért ésszerű lehetőség, de egyes organizmusok rezisztensek. Az antimikrobiális terápiát érzékenységi vizsgálattal kell testre szabni, amint rendelkezésre áll. A betegeket tájékoztatni kell arról, hogy általában hosszan tartó antibiotikum-kezelésre van szükség, és a kezelést a klinikai állapot megszűnése után legfeljebb 2 hónapig kell folytatni.

szükség lehet sebész, fertőző betegség és/vagy pulmonalis szakorvos konzultációjára a megjelenéstől függően.

a betegeknek kerülniük kell az ismételt expozíciót bármilyen azonosítható forrásnak, például akváriumnak.

szokatlan klinikai forgatókönyvek, amelyeket figyelembe kell venni a betegkezelés során

a változó klinikai megjelenések és a laboratóriumi technikák összetettsége jelentősen késleltetheti az ATM fertőzés diagnosztizálását. A diagnózis elmulasztása késleltetett kezelést vagy nem megfelelő szteroidkezelést eredményezhet, amely eltúlozza a fertőzést.

nagyfokú gyanúra van szükség, és az ATM-et fel kell gyanítani a tartósan lecsapódó csomók, plakkok, panniculitis vagy cellulitis területének értékelésekor. Ez rendkívül fontos, ha a beteg immunszuppresszált, kórtörténetében volt korábbi trauma vagy műtét, különösen, ha a rutin baktériumtenyészet negatív és/vagy a hagyományos antibiotikumokra adott válasz gyenge volt.

ne felejtse el figyelmeztetni a laboratóriumi személyzetet a gyanús szervezet(ek) ről, hogy megfelelő izolációs protokollokat alkalmazzanak.

a terápiás válasz végül megerősítheti a diagnózist, ha az izoláció más formái kudarcot vallanak.

mi a bizonyíték?

Bartralot, R, Pujol, RM, Garc ons-Patos, V, Sitjas, D, Martinacon-Casabona, N, Coll, P. “nem tuberkulózis mycobacteriumok okozta bőrfertőzések: 28 eset kórszövettani áttekintése. Összehasonlító vizsgálat az immunszuppresszált betegeknél és a normál gazdaszervezeteknél megfigyelt léziók között”. J Cutan Pathol. vol. 27. 2000. 124-9. o. (Részletes jelentés az ATM-fertőzések kórszövettani eredményeiről és arról, hogy ez hogyan különbözik a normál gazdaszervezet és az immunszuppresszált betegek között)

Bhambri, S, Bhambri, a, Del Rosso, JQ. “Atipikus Mycobacterium bőrfertőzések”. Dermatol Clin. vol. 27. 2009. 63-73.o. (Az ATM-fertőzés epidemiológiájának, növekedési jellemzőinek, klinikai megjelenésének, hisztopatológiájának és kezelésének alapos áttekintése organizmusokra osztva)

Elston, D. “Nontuberculous Mycobacterium skin infections: recognition and management”. J. Clin Dermatol Vagyok. vol. 10. 2009. 281-5. o. (Az ATM okozta bőrfertőzések kollektív naprakész áttekintése.)

Fabroni, C, Buggiani, G, Lotti, T. “környezeti mycobacterialis fertőzések kezelése”. Dermatol Ther. vol. 21. 2008. 162-6. o. (A bőrfertőzést okozó leggyakoribb ATM tömör áttekintése, figyelemmel a differenciáldiagnózisra és a kezelésekre, beleértve az adagolást és az elvi mellékhatásokat.)

Garrison, AP, Morris, MI, Doblecki Lewis, S, Smith, L, Cleary, TJ, Procop, GW. “Mycobacterium abscessus fertőzés szilárd szervátültetésen átesett betegeknél: három eset jelentése és a szakirodalom áttekintése”. Transpl Infect Di.. vol. 11. 2009. 541-8.o. (Ez a jelentés három szervátültetésen átesett, m abscessus fertőzésben szenvedő beteget részletez, és a kezelés összetettségét tárgyalja a Gyógyszerkölcsönhatások és a szinergikus toxicitások tekintetében.)

Rallis, e, Koumantaki-Mathioudaki, E. “Mycobacterium marinum bőrfertőzések kezelése”. Szakértő Opin Pharmacother.. vol. 8. 2007. 2965-78. o. (A bőrgyógyászok számára bemutatott leggyakoribb ATM-fertőzések átfogó áttekintése, részletes kezelési megbeszéléssel.)

Weitzul, S, Eichhorn, PJ, Pandya, AG. “A bőr nem tuberkulózis mycobacteriális fertőzései”. Dermatol Clin. vol. 18. 2000. 359-77.o. (Kissé keltezett, de átfogó, és tartalmaz egy táblázatot az egyes organizmusok fertőzésének bőr-és extrakután megnyilvánulásairól, valamint egy táblázatot, amely részletezi az egyes Mycobacterium fajok növekedési jellemzőit.)

szerzői jog 2017, 2013 döntéstámogatás az orvostudományban, LLC. Minden jog fenntartva.

egyetlen szponzor vagy hirdető sem vett részt a Decision Support in Medicine LLC által nyújtott tartalomban, nem hagyta jóvá vagy nem fizetett érte. A licencelt tartalom a DSM tulajdonát képezi, és szerzői jogi védelem alatt áll.

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.