absztrakt
a cink-foszfidot széles körben használják rágcsálóirtó szerként. Lenyeléskor a szervezetben foszfin gázzá alakul át, amely később a gyomoron és a beleken keresztül felszívódik a véráramba, és a máj és a tüdő elfogja. A foszfingáz különböző metabolikus és nem-metabolikus toxikus hatásokat vált ki. A klinikai tünetek a keringési összeomlás, hipotenzió, sokk tünetek, myocarditis, pericarditis, akut tüdőödéma, pangásos szívelégtelenség. Ebben az esetben a prezentáció célja, hogy bemutassa az intenzív kezelési folyamat és a kezelési rezisztencia a beteg, aki lenyelte cink-foszfid öngyilkossági célokra.
1. Bevezetés
a cink-foszfid sötétszürke, kristályos vegyület. Rágcsálóirtóként használják olyan kis emlősök ellen, mint az egerek, patkányok, mezei egerek és mókusok .
lehetséges, hogy véletlenül vagy öngyilkossággal cink-foszfid mérgezésnek van kitéve. Miután a szervezetbe került, foszfin gázzá alakul át, majd a gyomor és a belek segítségével a vérbe keveredik, és a máj és a tüdő elkapja. Jelenleg nincs ismert antidotum. A cink-foszfid mérgezés halálozási aránya körülbelül 37-100%.
a szerves Foszfátmérgezések, mint például a cink-foszfidmérgezés, jelentős morbiditási és mortalitási okot jelentenek a szocioökonómiailag alacsony és gazdaságilag aktív korú demográfia körében, különösen a fejlődő országokban.
ebben az esetben egy 21 éves alany kerül bemutatásra, aki cink-foszfidot fogyasztott öngyilkosság céljából.
2. Eset
egy 21 éves nő 6 gramm vízzel kevert cink-foszfidot fogyasztott öngyilkosság céljából. A beteg gyomormosáson és aktív szén kezelésen esett át a megyei kormánykórházban, ahol felvették. A beteget innen küldték az egyetemi kórházba; a sürgősségi osztályon kezelték. Eszméleténél volt, hajlamos az alvásra, GKS 12, a tüdő természetes, a vérnyomás 100/60 Hgmm, és a pulzus 82 percenként. Mivel a beteget a sürgősségi osztályon értékelték, és a kezdeti beavatkozási eljárásoknak megfelelően a beteg rokonai aláírták a beleegyező nyilatkozatot, és a beteget az intenzív osztályra vitték. A beteg hemodinamikai adatai a következők voltak: vérnyomás 90/60 Hgmm, SpO2 97, pulzus 85/m. az aktív szén alkalmazását 2 mg/kg-nál folytatták, és támogató terápiát indítottak. A beteg vizeletürítésének javítása érdekében a furoszemidet a folyadékpótlás után indították IV.a beteget 3 L/M oxigén sebességgel adták be maszkon keresztül. A teljes vérkép, a biokémia, a koagulációs paraméterek és az artériás vérgáz (ABG) értékek normálisak voltak, a vizeletmennyiség 0,5 mL/kg/óra volt, és a beteg hemodinamikailag stabil volt. 6 órás intenzív kezelés után a beteg agitációkat és légzési nehézségeket kezdett tapasztalni, és rezisztens hipotenzió alakult ki, amely nem reagált a folyadékpótlásra. Normál AKG szint mellett a beteget 5 mcg/kg/perc dopamin infúzióval kezdték. A megnövekedett légzési distresszt követően a beteget intubálták és a mechanikus lélegeztetőgéphez kapcsolták 12 SIMV üzemmódú frekvenciával, 500 mL tidal térfogattal, fio2 40% – kal, peep 5 cm-rel és H2O-val. A beteget midazolám infúzióval kezdték 0,1 mg/kg/óra sebességgel. A páciensnek nem volt váladéka a csövön belüli aspiráció során, de körülbelül két órával az intubálás után véres és pezsgő váladékot kezdett keresni a csőben. Ezután megkezdték a tüdőödéma kezelését a betegen. 10 órával az intenzív kezelés után a betegnél metabolikus acidózis alakult ki, majd 70 mEq bikarbonát pótlás után 25 mEq/h infúzióval kezdték meg. A vérgázértékek szerint a metabolikus acidózis táblázat nem javult, annak ellenére, hogy egyértelmű időközönként bikarbonáttal megszakították. Annak ellenére, hogy a beteg a dopamin infúzió adagját 20 mcg/kg/percre emelte a hipotenzió elmélyülésével, a hipotenzió szintjét nem korrigálták, és a nonadrenalin infúziót 0 adaggal kezdték.5 mcg / kg, majd fokozatosan nőtt. A hemodialízist figyelembe vették a beteg számára, de a károsodott hemodinamika (hipotenzió) miatt a hemodialízist nem alkalmazták a betegre. Az összes kezelés ellenére a beteg hemodinamikája nem javult, és mivel a metabolikus acidózis fokozódott, és a beteget az ICU-ban készítették fel az ágy melletti hemodiafiltrációra, a beteg szívmegállásba került, és 45 percig kardiopulmonális újraélesztés után lejárt.
3. Vita
a foszfidot széles körben használják a társadalom fiatal és produktív tagjai öngyilkossági kísérletekben . Egy másik vizsgálatban az öngyilkosságot megkísérlő betegek átlagéletkora 27 év volt . Esetünk jellemzői illeszkednek a beteg profiljához az irodalomban.
a cink-foszfid hatásmechanizmusa szájon át történő bevételkor nem tisztázott. A cink-foszfid orális bevitele után esetleg foszfingáz képződik a gyomorban. A foszfin gyorsan felszívódik, és a C-oxidáz gátlása után a mitokondriális morfológia és az oxidatív légzés sejtszinten romlik. A szív és a tüdő károsodásának mértéke miatt a betegek a korai szakaszban elvesznek .
a Foszfingáz különböző metabolikus és nemmetabolikus toxikus hatásokat okoz. A klinikai tünetek a keringési összeomlás, hipotenzió, sokk tünetek, myocarditis, pericarditis, akut tüdőödéma, pangásos szívelégtelenség . Ezen túlmenően, a betegek megfigyelt gastrointestinalis tünetek (hányinger, hányás, hasmenés), hepatomegalia, súlyos metabolikus acidózis, akut veseelégtelenség. Hányinger, hányás, hasmenés, retrosternalis fájdalom, légszomj, cianózis lehet nevezni többek között a tünetek. Hepatomegalia, májelégtelenség, súlyos hypoglykaemia, delirium, tónusos-klónusos görcsrohamok és akut súlyos metabolikus acidózis (distalis renalis tubularis acidosis) is megfigyelhető ezeknél a betegeknél . Chugh et al. tanulmányaikban beszámoltak arról, hogy cink-foszfid mérgezés esetén sokk, oliguria, kóma és convulsiók alakulhatnak ki, tüdőödéma, metabolikus acidózis, hypocalcaemia, hepatotoxicitás és thrombocytopenia figyelhető meg . Betegünkben cink-foszfid mérgezéssel összefüggő keringési összeomlás és tüdőkárosodás alakult ki. Ugyanakkor a nagyon súlyos hipotenzió és a rezisztens metabolikus acidózis, amely nem reagált a bikarbonát kezelésre, összhangban van a szakirodalommal. Foszfidmérgezés esetén a hipotenzió gyakori előfordulás, gyorsan kialakulhat, és rezisztens lehet a kezelésre.
Karanth és Nayyar rágcsálóirtó szerrel mérgezett betegeknél súlyos májműködési zavarról számoltak be . Frangides et al. beszámoltak arról, hogy a foszfid lenyelése után az alanin-aminotranszferáz (ALT) és az aszpartát-aminotranszferáz (AST) értékek átmeneti emelkedése nem ritka . Esetünkben, bár az ALT enyhe növekedése történt, az AST értékekben nem történt változás.
tüdőödéma gyakran megfigyelhető, de etiológiája nem magyarázható teljes mértékben. Általában 4-48 órával a cink-foszfid szájon át történő bevétele után a PaCO2 csökken a pulmonalis artériás nyomás növekedése nélkül. Az ARDS-hez kapcsolódó tüdőödéma és a nem specifikus tüdőödéma figyelhető meg. Az ödéma folyadék fehérjében gazdag és vérzéses lehet . Körülbelül 9 órás intenzív kezelés után betegünk akut tüdőödémát fejlesztett ki. Az ágy melletti echokardiogram elemzése szerint a betegnek nem volt myocardialis, pericardialis vagy szívimpulzusa. 10 órás intenzív kezelés után a betegnél kezelés-rezisztens hipotenzió alakult ki annak ellenére, hogy nagy dózisú inotróp támogatta. A beteg halála előtt nagyon rövid időn belül végleges tüdőödéma diagnózis nem volt lehetséges.
4. Következtetés
a cink-foszfid olyan anyag, amely életveszélyes szövődményeket okoz. Sajnos nincs sem antidotum, sem speciális kezelés. A gyors és agresszív támogató terápia ellenére a cink-foszfid mérgezés miatti szív-vagy tüdőkárosodás meglehetősen magas halálozási kockázattal jár.
összeférhetetlenség
a szerzők kijelentik, hogy nincs összeférhetetlenségük.