próbáld ki a testedet a teljes éjszakai alvásból, és elszenveded a következményeket … hacsak nem hordozol egy ritka genetikai mutációt. Egy új tanulmány szerint néhány ember, aki normálisan működik mindössze 6 órás alvás közben, egy adott gén megváltozott változatát hordozza magában, amely a második gén eddig a rövid alváshoz kapcsolódott.
2009-ben a kutatók egy DEC2 nevű gén mutációjával rendelkező anyát és lányát írták le, akik éjszakánként körülbelül 6 óra alvás után jól érezték magukat. (Sok szakértő azt javasolja, hogy a felnőttek legalább 7 órát kapjanak.) A DEC2 olyan fehérjét kódol, amely segít kikapcsolni más gének expresszióját, beleértve az orexin hormon génjét is, amelyről ismert, hogy szabályozza az ébrenlétet.
most egy másik, természetesen rövid alvókat tartalmazó család tanulmányozásával a tudósok egy másik mutációt azonosítottak, amely becslésük szerint körülbelül 100 000 ember közül négyben van jelen. A géntechnológiával módosított egerek átlagosan napi 1 órával kevesebbet aludtak, mint a kontrollok-jelentették a kutatók ma a neuronban.
a mutáció az ADRB1 nevű gént érinti, amely a noradrenalin közös idegi jelző molekula receptorát kódolja. Az egér agytörzsének egy részében az ezzel a receptorral ellátott sejtek aktívak voltak az ébrenlét során, és csendesek voltak a mély (nem gyors szemmozgás) alvás során. Ezen ADRB1-hordozó agytörzsi neuronok stimulálása azonnal felébresztheti őket a mély alvásból. Azt javasolják, hogy a mutáció aktívabbá tegye ezeket az ébrenlétet elősegítő agytörzsi idegsejteket, ami megmagyarázhatja, hogy az emberi hordozók miért elégednek meg kevesebbet aludni.
ha a jövőbeni tanulmányok feltárják az ismert mutációk hatásainak gyógyszerekkel történő újbóli létrehozásának módjait, rámutathatnak az alvászavarok kezelésére—vagy akár segíthetik az alváshiányos tömegeket abban, hogy több hasznot húzzanak a kevesebb alvásból.