hosszú távú halálozási prediktorok krónikus bifascularis blokkban szenvedő betegeknél

absztrakt

Bevezetés

krónikus bifascularis blokk (BFB), amelyet bal köteg elágazási blokkként (LBBB) vagy jobb köteg elágazási blokkként (RBBB) határoznak meg, amely vagy a bal elülső fascicularis blokkhoz (LAFB), vagy a bal hátsó fascicularis blokkhoz (lpfb) kapcsolódik, az intraventrikuláris vezetési késleltetés sajátos formája. A nem kiválasztott felnőtt populációban a becsült prevalencia 1-1, 5%, 1, a halálozási arány pedig 2-14%. 2 Ez a halálozási arány magasabb, mint a Framingham – vizsgálatban a BFB nélküli, életkorhoz és nemhez illeszkedő populációban. 3 számos epidemiológiai vizsgálat azonban hasonló hosszú élettartamot mutatott a kötegág blokkjával vagy anélkül. 4, 5

obszervációs vizsgálatokban azonban szinkopás BFB betegek, különösen a strukturális szívbetegség és az alacsony bal kamrai ejekciós frakció (LVEF) esetén, magasabb halálozási arányt mutattak, 29-38% között. 2 , 6 , 7 ezeknél a betegeknél a pacemaker beültetése megakadályozza az előrehaladott atrio-kamrai blokk halálát, 8 de ez a terápia nem javítja a túlélést, és nem csökkenti a hirtelen szívhalál (SCD) előfordulását, amely 14-42%. 7 , 9-11 ezek az eredmények arra utalnak, hogy a BFB-betegek rossz hosszú távú prognózisa részben összefüggésben lehet a rosszindulatú kamrai aritmiák fokozott kockázatával súlyosan károsodott vezetési rendszer esetén, különösen súlyos kamrai diszfunkció jelenlétében.

az epidemiológiai és megfigyelési vizsgálatok közötti eltérés magyarázható a strukturális szívbetegségben szenvedő betegek magasabb arányával és az alacsony LVEF-vel azokban a sorozatokban, amelyek magas szívhalálozási arányt jelentettek, beleértve az SCD , 9 , 10, 12-et, valamint azzal a ténnyel, hogy e vizsgálatok többségét az 1980-as években végezték, amikor a strukturális szívbetegség kezelése meglehetősen különbözött a jelenleg alkalmazottaktól, és manapság nem képviselhette a BFB-ben szenvedő betegek többségét.

jelen vizsgálat célja az elektrofiziológiai vizsgálat (EPS) alatt álló BFB-ben szenvedő betegek kohorszának klinikai jellemzőinek és kimenetelének leírása a teljes, a kardiális és az aritmiás halálozási arány megállapítása érdekében, valamint független kockázati tényezőik azonosítása hosszú távú követési időszak.

módszerek

betegpopuláció

1998 márciusa és 2006 decembere között 284 egymást követő, krónikus BFB-ben szenvedő beteg esett át EPS-n, amelyet prospektív módon bevontak és elemeztek. Az LBBB és az RBBB mintákat a standard definíció szerint diagnosztizálták. 13 a bal elülső fascicularis blokkot úgy határozták meg, hogy a frontális QRS tengely átlaga -30-nál kisebb, míg az LPFB-t a frontális QRS tengely átlaga >90, a jobb kamrai hipertrófia EKG-kritériumainak hiányában.

a vizsgálati populációt syncope/pre-syncope (tüneti csoport) vagy egyéb tünetek/tünetek nélküli (tünetmentes csoport) betegekre osztották. A Syncope definíció szerint a teljes eszméletvesztés a poszturális tónus elvesztésével, spontán és gyors felépüléssel. A pre-syncope-ot közeli syncope-helyzetként határozták meg, de teljes eszméletvesztés nélkül. Előrehaladott pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegek (NYHA IV osztály), újraszinkronizációs terápiára jelentkezők, 1 év alatti várható élettartamúak, azok, akik nem adták meg a tájékozott beleegyezést, valamint azok, akiknek nem specifikus vezetési késleltetési zavara van, amely nem teljesíti az EKG kritériumait sem az LBBB, sem az RBBB esetében kizárták. Ezenkívül a nem teljes klinikai követéssel rendelkező betegeket is kizárták.

a vizsgálati protokollt részletesen elmagyarázták minden betegnek a felvétel előtt, és aláírták a tájékozott beleegyezést.

az EPS elvégzése előtt minden beteget gondosan interjút készítettek, különös hangsúlyt fektetve a dyslipaemia, a magas vérnyomás, a cukorbetegség, a dohányzás előzményei, valamint a korábbi vagy jelenlegi szívbetegség jelenlétére/hiányára. Az ischaemiás cardiomyopathia definíciója egy vagy több epicardialis coronaria ér 70% – os, 70% – os sztenózisa volt, amit angiográfiával dokumentáltak károsodott szisztolés funkciójú betegeknél. Ezeket a változókat megerősítették, amikor a beteg mindegyik kezelést kapott, és figyelembe vették a lehetséges kockázati tényezőket. A dohányzást kockázati tényezőnek tekintették, amikor a beteg aktív dohányos volt a befogadáskor. A pangásos szívelégtelenség súlyosságát a New York Heart Association (NYHA) osztályozása értékelte, és a II.vagy III. osztályt potenciális kockázati tényezőnek tekintették. Gondos fizikai vizsgálatot végeztek, beleértve a carotis sinus masszázst (a tüneti csoportban), rutin laboratóriumi vizsgálatokat és Doppler echokardiográfiát a strukturális szívbetegség jellemzésére. A vesefunkciót a glomeruláris filtrációs ráta (eGFR) becslésével értékelték a diéta módosítása a vesebetegség egyenletén 14 ( http://nephron.org/cgi-bin/MDRD_GFR/cgi ). A veseelégtelenség enyhe kudarcra (eGFR 40-59 mL/perc/1,73 m2 ) és súlyos kudarcra (eGFR <40 mL/perc/1,73 m2) oszlott. Az echokardiográfiával (Simpson-szabály) értékelt 35% alatti LVEF-et potenciális kockázati tényezőként határozták meg. A QRS szélességet és a PR intervallumot a 12 vezetős EKG-n is értékelték.

elektrofiziológiai vizsgálat

az EPS-t éhgyomri és nyugtatás nélküli állapotban végezték, miután az összes antiaritmiás gyógyszert legalább öt vagy több felezési időre megvonták. Két tetrapoláris 6 Francia katétert, 5 mm-es interelectrode távolsággal, helyi érzéstelenítésben, a femorális vénán keresztül helyeztük be perkután, a jobb felső pitvarba (majd ezt követően a jobb kamrai csúcsra mozgattuk a kamrai stimuláció érdekében, ha szükséges) és a His köteg régióba. Vizsgálati protokollunk magában foglalta a bazális vezetési intervallumok és a refrakter periódusok értékelését, a máshol leírtak szerint. 8 programozott kamrai stimulációt végeztek minden betegnél a jobb kamra csúcsából és kiáramlási traktusából, legfeljebb három extra ingerrel; a minimális kapcsolási intervallum 200 ms volt, és az alapvető hajtási ingerlés 600, 500 és 430 ms ciklushosszon történt. a kamrai stimuláció végpontja a monomorf kamrai tachycardia (VT) vagy az elektromos kardioverziót igénylő tartós kamrai arrhythmia indukálása volt. Az ingereket a diasztolés küszöb kétszeresével szállítottuk 2 ms impulzusszélességgel az univerzális programozható stimulátor (Biotronik Inc., Berlin, Németország). Az intrakardiális és felszíni EKG-t (v1, V6, I és III vezetékek) duo (Bard Inc., Boston, USA), 100 mm/s papírsebességgel. Az EPS pozitívnak bizonyult a vezetési zavar diagnosztikájában, ha a HV intervallum tünetekkel rendelkező betegeknél 70 ms volt, vagy tünetmentes betegeknél 100 ms volt a vizsgálat megkezdésekor vagy az ajmalinnal (1 mg/kg) vagy prokainamiddal (10 mg/kg) végzett farmakológiai stresszteszt után, valamint ha infra-Hisian blokkot észleltek az 500 ms-tól a Wenckebach ciklus hosszáig tartó gyors pitvari ingerlés során. Az EPS-t akkor is pozitívnak tekintették, ha a klinikai tünetek reprodukálására képes tartós kamrai aritmiákat indukáltak.

kezelés és nyomon követés

az EPS pozitív eredménnyel rendelkező tüneti betegeket pacemakerrel vagy beültethető kardioverter defibrillátorral (ICD) kezelték, az Európai Kardiológiai Társaság irányelveinek megfelelően. 15 az összes beteget az ambuláns klinikán követték nyomon 3, 6, 12 és 24 hónappal az EPS után. A pacemakerrel rendelkező betegeket évente legalább egyszer nyomon követték. Az ICD-ben szenvedő betegeket legalább 6 havonta kontrollálták egész életen át. Negatív EPS-ben szenvedő betegeknél dőléstesztet végeztek az olasz 16. protokoll szerint és / vagy hurokrögzítőt helyeztek be a syncope okának megállapítására. A tünetmentes betegeket évente egyszer követték 2 évig, majd a háziorvoshoz utalták. 2007 márciusában minden beteg kapott egy telefonhívást, hogy ellenőrizze az élet állapotát, az ájulás visszatérését és a kórházi kezelést bármilyen okból. Ha a beteg meghalt, az okot a kórházi nyilvántartási osztály vagy a spanyolországi Katalónia általános halálozási nyilvántartása vizsgálta.

statisztikai elemzés

a normál eloszlású folyamatos adatok átlaggal és szórással kerülnek bemutatásra. A nem normális eloszlást a 25.és 75. percentilis medián értékével fejezzük ki. A kategorikus adatokat százalékban mutatjuk be.

három különböző halálozási modellt vizsgáltunk: össz -, kardiális és aritmiás mortalitást. Mindegyik modell esetében a klinikai jellemzőket, az EKG-t és az EPS–eredményeket a Student t–tesztje vagy az ANOVA segítségével hasonlították össze a Gauss-változók esetében, valamint a Mann-Whitney vagy a Kruskal-Wallis teszttel a nem Gauss-változók esetében. Az arányok különbségeit összehasonlítottuk a-Val 6. számú elemzés vagy Fisher pontos tesztje, adott esetben.

a klinikai jellemzők, az EKG-zavarok és az EPS-eredmények közötti összefüggést a három halálozási eredmény mindegyikére vonatkozóan egyváltozós Cox arányos veszélyek túlélési modell alkalmazásával értékeltük. A többváltozós Cox modell minden olyan változót tartalmazott, amely legalább marginális szignifikanciát ért el ( P-érték <0,1) prediktorként az egyváltozós elemzés minden mortalitási modelljében. Azok a változók, amelyek kizárása nem változtatta meg jelentősen a modell valószínűségét, és nem változott >15% a fennmaradó változók becsléseit eltávolították a modellből. Az elsőrendű kölcsönhatásokat is tesztelték. Az eredményeket relatív hazárdban (HR) és 95% – os konfidencia intervallumban (CI) fejezik ki.

a Kaplan–Meier túlélési görbék log-rank teszttel értékelték a klinikai események és az egyes mortalitási típusok közötti egyváltozós összefüggéseket.

eredmények

a kezdeti 284 beteg közül Huszonötet kizárták az elemzésből hiányos klinikai információk vagy nem specifikus EKG vezetési késleltetés miatt. A fennmaradó 259 beteg közül 213-at (82%) vizsgáltak syncope vagy pre-syncope miatt, 46 beteg pedig tünetmentes volt. A tüneti csoportba 172 syncope-ban és 41 pre-syncope-ban szenvedő beteg tartozott, a kiindulási klinikai különbségek nélkül. A tünetmentes csoportba 22 BFB-beteg tartozott, akik supraventricularis tachycardia katéter ablációján estek át, és további 24 BFB-ben szenvedő beteg, akik a műtét előtti kockázatértékelés céljából EPS-n estek át, súlyos vezetési zavarok jelenléte miatt.

a vizsgálati populáció klinikai jellemzőit az 1 .táblázat mutatja. A fő strukturális szívbetegség az ischaemiás és a hypertoniás cardiomyopathia volt (egyenként 46 beteg), ezt követte a dilatált cardiomyopathia (20), a szívbillentyű-betegség (10) és 1 egyszeri obstruktív hypertrophiás cardiomyopathia. Ennek az alcsoportnak az LVEF mediánja 53% volt (P25:39–P75:59).

a tüneti betegeknél a QRS időtartama szignifikánsan rövidebb volt, szemben a tünetmentes csoporttal . Hasonlóképpen, a PR intervallum 290 (220-372) ms volt a tünetmentes, szemben a tüneti csoport 215 (186-249) ms-jével ( P = 0,006).

az egész csoportban a medián LVEF 63% volt (P25:54–P75:66), 30 betegnél (12%) pedig < 35%. Hatvan beteg (23%) volt a NYHA II. vagy magasabb osztályba. A betegek 28%-ában sztatinok, ACE-gátlók, angiotenzin receptor blokkolók és béta-blokkolók, 41% – ában, 19% – ában és 12% – ában. A tünetmentes (24/217) és a tünetmentes (8/46) betegek között nem volt különbség a béta-blokkolók bevitelében.

elektrofiziológiai vizsgálat

162 betegnél (63%) az EPS pozitív volt a vezetési zavarok diagnosztizálásában (158 beteg) vagy a VT indukcióban (6 beteg). Megjegyzendő, hogy a VT induktivitása nem járt magasabb mortalitással (2. táblázat). ICD-t ültettek be hét betegbe: hat indukálható beteg és egy nem indukálható beteg a MADIT II kritériumainak teljesítésével. Valamennyi indukálható betegnél strukturális szívbetegség (ischaemiás etiológia öt esetben és dilatált kardiomiopátia egy esetben) és LVEF <35% volt. A követés során hat beteg kapott megfelelő sokkos ICD-kezelést (öt indukálható és egy nem indukálható). 156 betegnél pacemakert ültettek be, a nyomon követés során pedig 102 beteg használta a pacemakert atrio-kamrai blokkgá történő progresszióhoz.

teljes mortalitás

4, 5 éves (P25:2, 16-P75:6, 41) medián követési időszak után 53 (20, 1%) beteg halt meg. Nem volt különbség a syncope és a pre-syncope betegek között. A szív etiológiája volt a halál oka 19 betegnél (7%). A 34 (13%) nem szívhalálos beteg közül 15 rákban halt meg, 19 pedig olyan kísérő betegség következtében, mint 5 esetben tüdőgyulladás, 4 esetben stroke, 3 esetben cirrhosis, 3 esetben csípőtörés, 2 esetben hasi eredetű szepszis, 1 esetben diabeteses cetoacidosis és 1 esetben aplasticus anaemia. A 2 éves és az 5 éves kumulatív túlélési arány sorrendben 94, illetve 79% volt (1.ábra).

a klinikai, elektrokardiográfiás és elektrofiziológiai BFB betegek jellemzőinek elemzése a teljes mortalitás következő előrejelzőit azonosította (1. táblázat): NYHA II (a halálozások 40% – a A túlélők 19% – ával szemben; P = 0,002), strukturális szívbetegség (65 vs. 42%; p = 0,004), ejekciós frakció < 35% (20 vs. 9%; P = 0, 01), veseelégtelenség eGFR-rel <40 mL/perc/1, 73 m2 (26 vs.6%; P < 0, 001) és pitvarfibrilláció (11 vs. 3%; P = 0, 02).

a teljes, kardiális és aritmiás mortalitást nem befolyásolta a BFB típus ( 1.és 2. táblázat). Megjegyzendő, hogy a >70 ms HV-intervallum nem társult a teljes mortalitás növekedésével (1.táblázat). Hat betegnél a vizsgálat megkezdésekor 100 ms-os HV-intervallumot figyeltek meg, további hat betegnél pedig 100 ms-os hv-intervallumot indukált infra-his-stresszoldó gyógyszerek alkalmazása. A mortalitásban nem figyeltek meg különbséget a betegek ezen alcsoportjában.

kétváltozós Cox regressziós analízis megerősítette, hogy a teljes mortalitásban szerepet játszó változók a következők voltak: pitvarfibrilláció, eGFR <40 mL/perc/1,73 m2, NYHA-II, szerkezeti szívbetegség, ejekciós frakció < 35% és életkor ( 2.táblázat ).

a fent említett egyváltozós asszociációkat a többváltozós Cox modellben teszteltük. Ez a modell azt mutatta, hogy az életkor, a NYHA II, a pitvarfibrilláció és az eGFR <40 mL/perc/1,73 m2 független prediktív tényezők voltak a teljes mortalitás szempontjából. Mindazonáltal az LVEF < 35% kismértékben szignifikáns volt ( 3.táblázat).

szívhalálozás

sorozatunkban 19 (7%) beteg halt meg szívbetegségben, közülük 6 SCD, 11 szívelégtelenség progressziója, 2 pedig halálos miokardiális infarktus miatt. A leíró elemzés azt mutatta, hogy a kardiális mortalitással kapcsolatos változók a következők voltak: NYHA II (a szívhalálozás 58% – a, szemben a túlélők 21% – ával, P < 0,001), strukturális szívbetegség (79 vs. 45%; p = 0,004), LVEF <35% (33 vs. 10%; p = 0,01) és veseelégtelenség eGFR <40 mL/perc/perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / perc / 1,73 m 2 (42 vs. 15%; P = 0, 02). A magas vérnyomás csak marginális statisztikai szignifikanciát mutatott.

a kétváltozós Cox regresszióanalízisben a kardiális mortalitás fokozott kockázatát mutató változók a következők voltak: NYHA 6 ( p 0,001), LVEF <35% ( P = 0,007), strukturális szívbetegség ( P = 0,01) és eGFR <40 mL/perc/1,73 m2 ( P = 0,01), amint azt a 2 .táblázat mutatja. A többváltozós Cox regressziós analízis kimutatta, hogy csak az előrehaladott NYHA-osztály és a depressziós eGFR növelte a kardiális mortalitás kockázatát ( 3.táblázat).

aritmiás mortalitás

hat beteg (2,3%) halt meg SCD-ben. Csak kettőben a kamrai fibrilláció volt az első ritmus, amelyet egy sürgősségi ellátó egység észlelt. A többi valószínűleg aritmiás eredetű volt, de nem volt hajlandó. Nem találtak független előrejelzőt az ilyen típusú halálozásra.

Vita

Vizsgálatunk fő megállapítása a vártnál alacsonyabb teljes halálozási arány (20,1% a 4,5 éves medián követés során) a korábbi vizsgálatokhoz képest, elsősorban az alacsonyabb szív-és hirtelen halálozási arány miatt. Dhingra et al . Az 17 517 BFB-ben szenvedő beteget elemzett, és a teljes mortalitást 38%-ban határozták meg egy 7 éves követési időszak után, és az SCD elsősorban felelős ezért a halálozási arányért. Továbbá, McAnulty et al . 7 a BFB-betegek teljes halálozási arányát 29% – ban állapította meg, amelynek 42% – a SCD miatt. Ezek az eltérések összefüggésben lehetnek a strukturális szívbetegségben szenvedő betegek magasabb százalékával és az alacsonyabb LVEF-vel ezekben a korábbi vizsgálatokban. Sőt, olyan gyógyszereket, mint az ACE-gátlók, angiotenzin receptor blokkolók, béta-blokkolók vagy sztatinok, bizonyított túlélési előnyökkel, ritkábban adtak be, amikor ezeket a vizsgálatokat közzétették, mint jelenleg. Végül, hogy a pacemaker beültetésen átesett BFB-betegek nagyobb hányada népességünkben csökkenthette a halálozási arányt, nem világos.

újabb tanulmányokban Tabrizi et al . 11 elemzett 100 BFB-ben szenvedő beteget, akik 33% – os halálozási arányt jelentettek,ezek fele SCD miatt. Ebben a vizsgálatban a betegek 57% – ánál volt strukturális szívbetegség, az átlagos LVEF 46% volt, és 23% – uknál az LVEF <35% volt. Ezzel szemben vizsgálatunkban a betegek mindössze 47% – ánál volt strukturális szívbetegség, a medián LVEF 63%, a súlyos bal kamrai diszfunkcióban szenvedő betegek csak 12% – ánál (LVEF <35%). Továbbá, Tabrizi et al .a vizsgálatban az ACE-gátlókkal kezelt betegek aránya (27%) sokkal alacsonyabb volt, mint a mi vizsgálatunkban (41%), hasonló béta-blokkolók bevitelével.

fontos, hogy betegpopulációnk eredményei összhangban vannak a B4-vizsgálattal (Bradyarrhythmia Bundle Branch Block vizsgálat). 18 ebben a vizsgálatban több mint 400 krónikus BFB-ben szenvedő beteg (főleg LBBB) hasonló teljes halálozási arányt, 5,7%-ot írnak le egy 18 hónapos követési időszakban (2 éves teljes halálozási arány 6% sorozatunkban). A B4 vizsgálati populáció klinikai jellemzői, beleértve az átlagos LVEF-t (56 62% – a), illetve a strukturális szívbetegség 50% – át, hasonlóak voltak a vizsgálatunkhoz (az LVEF mediánja 63%, a strukturális szívbetegség pedig a betegek 47% – ában volt jelen). Hisszük, hogy tanulmányunk pontosan képviseli a BFB-ben szenvedő betegek jelenlegi jellemzőit és klinikai eredményeit, különösen azok, akik tünetesek a szinkop vagy a szinkopás előtt.

a halálozás előrejelzői a bifascularis blokkban szenvedő betegeknél

jelen vizsgálatban a fejlett NYHA funkcionális osztály bármilyen mortalitással társul. Jelentős bizonyítékok támasztják alá, hogy a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél magasabb a halálozási arány, ha vezetési késleltetési rendellenességek vannak jelen. A MADIT II vizsgálatban, amelyben a NYHA-ban szenvedő betegek több mint fele vett részt, magasabb össz-és kardiális mortalitást figyeltek meg intraventrikuláris vezetési késleltetéssel rendelkező betegeknél, összehasonlítva a keskeny QRS-sel rendelkező betegekkel. 19 további vizsgálat hangsúlyozta, hogy az intraventrikuláris vezetési késleltetéssel és/vagy a QRS kiszélesedésével járó szívelégtelenségben szenvedő betegeknél megnövekedett a halálozási arány. 20, 21

vizsgálatunkban a pitvarfibrilláció dokumentációja magasabb teljes halálozási arányhoz kapcsolódott. Ezek az eredmények összhangban vannak a pitvarfibrillációban szenvedő betegek magasabb halálozási arányának korábbi bizonyítékaival, nem kizárólag a stroke-események nagyobb száma miatt. 22 meglepő módon sorozatunkban a pitvarfibrilláció növeli a teljes mortalitást, de nem a szívhalálozást. Nem világos, hogy ez az inkongruencia okozza-e a pitvarfibrillációs betegek alacsony számát népességünkben.

általánosan elfogadott, hogy az LVEF < 35% egyértelműen kapcsolódik az SCD-vel vagy a szívelégtelenség progressziójával járó magasabb halálozási arányhoz. 20 vizsgálatunkban az alacsony LVEF-es betegek túlélési aránya 5 éves követés után 50% volt, szemben a 84% – kal azoknál a betegeknél, akiknél az LVEF >35% volt, szívhalálozási arányuk 33, illetve 10% volt, P = 0,01. A teljes mortalitásra vonatkozó többváltozós Cox regressziós analízisben azonban az LVEF <35% statisztikailag nem volt szignifikáns (HR 2,4, 95% CI 0,99-5,8). Ez az eredmény a depressziós LVEF-ben szenvedő betegek alacsony arányával magyarázható tanulmányunkban.

népességünkben a szívhalálozások több mint fele szívelégtelenség miatt következett be. Ebben a csoportban (10 beteg) az LVEF nem volt alacsonyabb az LVEF-nél azoknál a betegeknél, akik más szívbetegségben haltak meg (41 vs.44%). Figyelemre méltó, hogy e betegek közül hétnél előrehaladott atrio-kamrai blokk volt a követés során. A terminális szívelégtelenségig történő evolúciót elősegíthette a jobb kamrai csúcs állandó stimulációja ebben az alcsoportban, amint azt a BFB-betegek korábbi bizonyítékai is alátámasztják. 21 , 23 , 24

korábbi tanulmányok szerint 25 , 26 veseelégtelenség növeli a teljes mortalitást és a szívhalálozást a BFB-ben szenvedő betegeknél (39 vs. 11% a teljes mortalitásban; P < 0, 001 és 42 vs.15% kardiális mortalitás; p = 0, 02, összehasonlítva a normál vesefunkciójú betegekkel).

a tartós monomorf VT indukálása az EPS-ben alacsonyabb, mint a korábbi vizsgálatokban BBF-ben és syncope-ban szenvedő betegeknél , 27, 28 valószínűleg a vizsgálatunkba bevont viszonylag egészséges populáció miatt. Az utánkövetés során fellépő klinikai aritmiás események induktivitása sem tüneti, sem tünetmentes betegeknél nem jósolható meg. 29 valójában a korábbi bizonyítékokkal összhangban nem tudtuk bizonyítani a VT indukálhatósága és az aritmiás mortalitás közötti kapcsolatot. 30 a MADIT II vizsgálatban az EPS-en átesett 593 beteg között nem találtak statisztikai különbséget a megfelelő terápiákban az indukálható és a nem indukálható betegek között. 31 fontos, hogy a VT induktivitásának hiánya populációnkban kiváló eredménnyel járt, kamrai aritmia dokumentációja nélkül a nyomon követés során, egyetlen beteg kivételével.

ez a vizsgálat azt sugallja, hogy a vesefunkció, a pitvarfibrilláció és a NYHA osztály szigorú ellenőrzése befolyásolhatja a BFB-ben szenvedő betegek teljes mortalitásának megelőzését. BFB-betegeknél EPS jelezhető az előrehaladott AV-blokk progressziójának értékelésére,de nem a halálozás előrejelzésére, különösen a viszonylag egészséges betegek.

vizsgálati korlátozások

ebben az elemzésben a BFB – vel nem rendelkező betegek összehasonlító életkor-és nem-megfelelő csoportját nem alkalmazták. Ennek ellenére a vizsgálatunkban a halálozási arány alacsonyabb, mint korábban leírtuk, és lényegében a nem szívhalálhoz kapcsolódik. Úgy gondoljuk, hogy egy összehasonlító csoport használata nem változtatta volna meg eredményeinket. Sorozatunk viszonylag rövid távú nyomon követése szintén figyelembe veheti a megfigyelt alacsony halálozási arányt. A korábbi sorozatok azonban még rövidebb követési időszakokkal magasabb halálozási arányt mutattak, mint a jelen tanulmányban. Nem világos, hogy a betegek nagyobb száma befolyásolta-e a sorozatunk halálozási eredményeit. A nem specifikus EGC vezetési késleltetéssel rendelkező betegek kis száma (csak négy beteg) nem tette lehetővé számunkra, hogy megállapítsuk a betegek ezen részhalmazának hosszú távú kimenetelét. Az alacsony ejekciós frakcióval és strukturális szívbetegséggel rendelkező bifascularis blokk betegek nem feltétlenül képviseltetik magukat vizsgálatunkban, és megváltoztathatták a kapott eredményeket.

24 tünetmentes beteget vontunk be a műtéti kockázat értékelésébe, és ez az alcsoport, bár tünetmentes, kiterjedtebb vezetési rendellenességgel rendelkezett. Úgy gondoljuk azonban, hogy ez a szelekciós torzítás nem befolyásolta a tanulmány végső eredményeit.

következtetések

ebben a vizsgálatban a teljes és különösen a szívhalálozási arány alacsonyabb, mint korábban jelentették. Egy másik gyógyszerstratégia, beleértve az ACE-gátlókat, angiotenzin receptor blokkolókat, béta-blokkolókat vagy sztatinokat, valamint a viszonylag egészséges populáció bevonásának ténye megváltoztathatta a krónikus BFB-ben szenvedő betegek természetes történetét. Az előrehaladott NYHA osztály és a veseelégtelenség jelenléte független előrejelzői a krónikus BFB-ben szenvedő betegek teljes és kardiális mortalitásának.

összeférhetetlenség: nincs bejelentve.