könyvespolc

4.1. A citotrofoblasztok és a syncytiotrophoblastok

a trofoblasztok (görögül a takarmányhoz: threphein) olyan sejtek, amelyek a blasztociszta külső rétegét alkotják, amely tápanyagokat biztosít az embriónak, és a placenta nagy részévé fejlődik. A terhesség első szakaszában képződnek, és az első sejtek, amelyek megkülönböztetik a megtermékenyített petesejtet. A Villous trofoblasztoknak két sejtpopulációja van: differenciálatlan citotrofoblasztok és teljesen differenciált syncytiotrophoblastok. A syncytiotrophoblastok a hámsejtek folyamatos, speciális rétege. A lombos fák teljes felületét lefedik, és közvetlenül érintkeznek az anyai vérrel. A syncytiotrophoblastok felülete körülbelül 5 négyzetméter a 28. terhességi héten, és eléri a 11-12 négyzetmétert . A 4.1. ábra a placenta teljes felületét mutatja be különböző terhességi korokban. A teljesen kifejlett terminális bélbolyhok az anyai-magzati oxigéncsere és tápanyagszállítás funkcionális egységei. 4. ábra.A 2.ábra hematoxilin és eozin (H & E) festést mutat egy terminális placenta terminális villi keresztmetszetében és egy terminális villous elektronmikroszkópos metszetében. Vegye figyelembe a syncytiotrophoblastok és a magzati kapillárisok kapcsolatát. A magzati kapilláris alapmembrán nagyon közel van az anyai vérhez az intervillous térben.

a magzati-anyai kommunikáció szempontjából elsősorban a szinkitializált trofoblasztok irányítják a magzat és az anya közötti komplex biomolekuláris kölcsönhatásokat. A placenta trofoblasztok nemcsak szerkezeti és biokémiai akadályokat biztosítanak az anyai és a magzati rekeszek között a terhesség alatt, hanem fontos endokrin szervként is szolgálnak, amely számos növekedési faktort és hormont termel, amelyek támogatják és szabályozzák a placenta és a magzati fejlődést és növekedést . 4. táblázat.Az 1 a placenta által termelt főbb hormonok listája syncytiotrophoblasts. A trofoblasztok működését szigorúan szabályozzák a lokálisan termelt növekedési faktorok, az extracelluláris mátrix (ECM) komponensei, valamint a növekedési faktorok és a proteoglikánok közötti kötődés. Ezenkívül a sikeres terhesség nagymértékben függ a trofoblaszt angiogén funkciójától is, azaz. képes behatolni az anyai myometrium spirális artériákba (az első trimeszterben), és képes olyan növekedési faktorokat generálni, amelyek vaszkularizálják a placentát a közép – későbbi fejlődés során (a második és a harmadik trimeszter elején). A vaszkulogenezis és angiogenezis szempontjából úgy gondolják, hogy a vaszkuláris endothel növekedési faktor (VEGF), a placenta növekedési faktor (PlGF), a fibroblaszt növekedési faktorok (FGF) és receptorcsaládjaik kulcsfontosságú tényezők, amelyek szabályozzák a trofoblaszt túlélését és az angiogenezist a placentában. Jól ismert, hogy a placenta trofoblasztok a VEGF és a PlGF forrása. (További részletekért lásd a 7. fejezetet.)

a syncytiotrophoblastok alatt vannak a citotrophoblastok (3.2.ábra). Ezeket a sejteket a syncytiotrophoblastok őssejtjeinek tekintik. A citotrofoblasztok folyamatosan differenciálódnak syncytiotrophoblastokká a villous kialakulása és fejlődése során. A méh spirális artériákba történő citotrofoblaszt inváziót az endothel bélés és a mozgásszervi szövetek elvesztése kíséri ezekben az erekben. Ez az inváziós folyamat szükséges a placenta vaszkuláris átalakításához az implantációs folyamat korai szakaszában. Ennek az inváziós folyamatnak a következtében a rugalmasság elvesztése és a spirális artériák luminális átmérőjének növekedése következik be. Következésképpen a spirális artériák alacsony ellenállású vaszkuláris csatornákká válnak(2.3. Normál decidual vaszkuláris architektúra képződésre van szükség a méhlepény véráramlásának igényének terhességi növekedésének kielégítéséhez.

a Preeclampsia sekély cytotrophoblast invázióval jár: a Preeclampsia hipertóniás és többszörös rendszerbetegség, amely egyedülálló az emberi terhességben. A preeclampsiát újonnan kifejlesztett anyai hipertóniával és pozitív proteinuriával diagnosztizálják 20 hetes terhesség után. Bár a preeclampsia etiológiája ismeretlen, a bizonyítékok alátámasztják azt az elképzelést, hogy a preeclampsia sekély citotrofoblaszt invázióval jár. Brosen et al. először leírta a rendellenes “sekély” citotrofoblaszt inváziót placentákban olyan nőktől, akiknek terhességét preeclampsia bonyolítja . Megállapították, hogy a méh citotrofoblaszt inváziója csak felületes, és az endovaszkuláris invázió nem halad túl a spirális arteriolák terminális részein. A trofoblaszt invázió folyamata normál terhesség alatt általában 20-22 hetes terhességgel fejeződik be. Preeclampsia esetén azonban azt találták, hogy a méh spirális arterioláinak citotrofoblaszt inváziója gyakran hiányos ebben az időben, és a spirális artériák nem veszítik el izomrugalmas komponenseiket, ezért a preeclampsia kritikus mögöttes elváltozása az extravillous trofoblasztok nem képesek behatolni az izmos spirális artériákba myometrium részükbe, és átalakítják őket “alacsony ellenállású” kapacitív erekké. Következésképpen a placenta hypoxia és a csökkent placenta perfúzió, amelyet “alacsony áramlás és nagy ellenállás” jellemez, a preeclampsia központi jellemzői. A 4.3. ábra a spirális artéria rendellenes átalakulását szemlélteti, amely alacsony áramlást és nagy ellenállást eredményez preeclampticus placenta esetén .