súlyos hypokalemia szívmegállással, mint az alkoholizmus szokatlan megnyilvánulása

Vita

az alkoholfogyasztás több szervrendszert is érinthet, ezért az egészségtelen alkoholfogyasztás másodlagos klinikai megjelenése változó, és az alábbiak közül egy vagy több lehet: fizikai sérülés, pszichiátriai rendellenességek, neurológiai tünetek, gastrointestinalis tünetek, emelkedett májenzimszintek, szívtünetek, magas vérnyomás, csontvelő szuppresszió, elektrolit zavarok, alvászavarok, társadalmi vagy jogi problémák .

az elektrolit zavarokat gyakran észlelik krónikus alkoholfogyasztási rendellenességeknél dysnatremiák , hypokalemia, hypomagnesemia és hypophosphatemia formájában. Egy tanulmányban; hipofoszfatémiát találtak a kórházba felvett alkoholisták körülbelül 50% – ában, míg a hypomagnesemiát az alkoholisták legfeljebb 30% – ában találták meg . Ezen elektrolit-zavarok klinikai jelentősége és súlyossága az alkoholfogyasztás időtartamától és mennyiségétől függ. Általában súlyosabb azoknál a betegeknél, akiknek alultápláltsága és interkurrens betegsége van.

a Hypokalemia az alkoholizmus miatt kórházba került betegek közel 50% – ában fordul elő. Az alkoholizmusban a hypokalaemia oka általában multifaktoriális, amely magában foglalja a nem megfelelő káliumbevitelt, az alkoholos ketoacidózist és a hypomagnesemia következtében fellépő nem megfelelő kaliurézist . A társbetegségek tovább hozzájárulhatnak a hypokalemia kialakulásához, például: alkoholos gastritis okozta hányás, alkoholizmus miatti alultápláltság és diuretikus kezelést igénylő betegségek. Betegünk súlyosan alultáplált volt, mivel egy hónapig nem volt táplálékbevitel, és kizárólag alkoholt fogyasztott. Ez a káliumraktárak kimerülését eredményezte.

a hypokalaemia legsúlyosabb szövődménye a szívritmuszavar, amely csak az elektrokardiográfiás változásoktól a potenciálisan életveszélyes ritmuszavarokig és a szívmegállásig terjed. Esetünkben a hypomagnesemiával járó súlyos hypokalemia kétoldali alsó végtagi gyengeséget és EKG-változásokat eredményezett, nevezetesen az elhúzódó QTc-intervallumot az U-hullám megnövekedett amplitúdójával és a lapított T-hullámmal (1.ábra). A betegnél ezt követően sinus bradycardia alakult ki, amelyet aszisztolé követett. A több napig tartó káliumpótlás magnéziummal és foszforral együtt javította az alsó végtag teljesítményét és az EKG-változások felbontását (2.ábra).

a Hypokalemia ebben az esetben az alkoholizmus másodlagos volt. Mivel azonban nem reagált a hagyományos kezelésre, és a káliumszint nem emelkedett a kiegészítésre adott válaszként (3.ábra), a hypokalaemia kevésbé gyakori okait keresték. A hypokalemia fő okait a 4. táblázat tartalmazza.

a vizelet káliumvesztését kizárták, mivel a huszonnégy órás vizelet kálium kevesebb volt, mint 15 mmol/nap. A normál sav-bázis egyensúly és az alacsony vizelettel történő káliumkiválasztás

renalis tubularis acidózist, diabeteses ketoacidosist, Bartter-szindrómát és Gitelman-szindrómát valószínűtlenné tenné. A renalis arteria stenosis, malignus hypertonia, renin-szekretáló tumor és hyperaldosteronismus kizárásra került, mivel az aktív reninszint 0,653 ng/ml/óra volt (referencia 0,167−5,38 ng/ml/óra) és az aldoszteron szint < 0,01 ng/dL (referencia 0,00− 30 ng/dl). A gastrointestinalis káliumvesztést kizárták, mivel a betegnek nem volt hasmenése, hányása vagy sav-bázis zavara (pH 7,430 volt). Huszonnégy órás székletgyűjtést rendeltek el a káliumszintre, de a tesztet nem lehetett elvégezni, mivel a széklet szilárd volt,és a teszt csak folyékony székleten használható. A klinikai és laboratóriumi vizsgálatok eredményei alapján arra a következtetésre jutottunk, hogy a hypokalaemia másodlagos a krónikus alkoholfogyasztási rendellenesség miatt.

a súlyos hypokalemia rabdomiolízist eredményezhet, mint a mi esetünkben. A rabdomiolízis azonban az intracelluláris kálium átmeneti felszabadulását okozhatja, amely elfedheti a hipokalémiás állapot felbujtásának súlyosságát.

az intracelluláris kálium a teljes test káliumának 98%-át képviseli, és csak 2% extracelluláris, ezért a kálium intracelluláris felhalmozódása elektrokémiai gradiensével szemben energiaigényes folyamat, amelyet a mindenütt jelenlévő Na+ -K+ -ATPáz enzim közvetít. A Na + – K + – ATPáz elektrogén szivattyúként működik . Kálium-Tárolás kimerülése esetén a sejten belüli Tárolás helyreállítása Na+-K+- Atpázon keresztül történik. Ez a folyamat általában lassú; ezért a kezdeti cél az, hogy a plazma káliumot gyorsan biztonságos tartományba emeljük, majd a fennmaradó hiányt lassabban pótoljuk napok vagy hetek alatt . A kálium mozgását az extracelluláris térből az intra-celluláris térbe elősegítheti az inzulin, a katekolaminok, az alkalózis és a hyperosmolalitás. Esetünkben az orális és parenterális kálium (összesen 1680 mEq) 10 nap alatt (1.táblázat) hosszabb ideig tartó kiegészítésére volt szükség a normál káliumszint eléréséhez, ami azt jelzi, hogy mind az extracelluláris, mind az intracelluláris kálium kimerülése volt.

érdemes megjegyezni, hogy a káliumhiány közvetlenül összefügg a hypokalaemia súlyosságával és időtartamával. Különböző vizsgálatokban becslések szerint akut hypokalemia esetén a szérum káliumszint minden 0,27 mEq/L csökkenése 100 mEq hiánynak felel meg a test teljes káliumraktárában , míg krónikus hypokalemia esetén a szérum kálium minden 1 mEq / L csökkenése 200-400 mEq káliumhiánynak felel meg . E durva becslés ellenére; a szérum káliumszintje nem tükrözi pontosan a test teljes káliumhiányát. Még az enyhe hypokalemia is jelentős hiányhoz társulhat, amely hosszan tartó kálium-kiegészítést igényel . A parenterális káliumpótlás súlyos hypokalaemiában (<2,5 mEq/L) vagy mérsékelt hypokalaemiában szenvedő betegek számára javallt, szívritmuszavarok, családi periodikus bénulás vagy súlyos myopathia kíséretében . A kezdeti kezeléshez dextrózoldat helyett sóoldatot kell használni, mivel a dextróz beadása serkenti az extracelluláris káliumot a sejtekbe juttató inzulin felszabadulását. Ez átmeneti 0,2-1-hez vezethet.4 mEq/L a szérum káliumkoncentráció csökkenése, különösen, ha az oldat csak 20 mEq / L káliumot tartalmaz . A csere 100 mEq kálium-kloridból áll egy liter normál sóoldatban, 100-200 mL/óra (10-20 mEq/óra) sebességgel infundálva. Ha a betegnek bármilyen szívblokkja vagy veseelégtelensége van, a kezdeti infúziós sebességet 5 mEq/órára kell csökkenteni. bár az ajánlott adagolási sebesség 10-20 mmol/óra; 40-100 mmol/óra vagy annál magasabb (rövid ideig) arányokat alkalmaztak életveszélyes állapotú betegeknél .

a káliumpótlás legfeljebb 480 mEq/24 óra lehet, és a mögöttes szívblokkban vagy veseelégtelenségben szenvedő betegeknél legfeljebb 120 mEq/24 óra. a kálium kiegészítése során a szérum káliumot szorosan ellenőrizni kell, mivel a hiperkalémia elkerülése érdekében szükség lehet a káliumpótlás visszavonására vagy módosítására. A hiányt és a korrekció mértékét a lehető legpontosabban kell megbecsülni. A szérum kálium normál értéke nem erősíti meg a kálium tárolásának pótlását, mivel a betegnek normális káliumszintje lehet A kiegészítés után, de még mindig kimerült. A normál szérum káliumszint elérése után 24 órán keresztül ajánlott a szérum káliumszint monitorozása a kálium ébrenléti homeosztázis elérésének biztosítása érdekében.