Seth Grant professzor

kutatási összefoglaló

hosszú távú célunk a viselkedés alapvető mechanizmusainak megértése. Tanulmányozzuk azokat a géneket és fehérjéket, amelyek szabályozzák a szinapszisokat – az idegsejtek közötti kapcsolatokat. A különböző szinapszis fehérjékből álló Multiprotein gépek felelősek a veleszületett és tanult viselkedésért, és diszfunkciójuk számos agyi betegség és neurológiai állapot alapja, beleértve az Alzheimer-kórt, a skizofréniát, az autizmust, a depressziót, a függőséget és az értelmi fogyatékosságot. Ezek a mechanizmusok megőrződnek az egerek és az emberek között, új utakat nyitva a diagnózis és a terápiás felfedezések számára.

jelenlegi kutatási érdeklődési körök

jelenlegi kutatásunk a szinapszis sokféleségének terjedelmének és funkcionális hatásainak feltárására összpontosít az agyban. Kifejlesztettünk módszereket a fehérje összetételének agyi szintű feltérképezésére egyetlen szinapszis felbontással. Ezek a szinaptomtérképek, amelyek egymilliárd szinapszis molekuláris és morfológiai jellemzőit tárják fel, példátlan térbeli időbeli szinapszis sokféleséget tártak fel egy olyan architektúrába szerveződve, amely korrelál a strukturális és funkcionális konnektomokkal. Leírtuk, hogyan változik az agy szinaptóma architektúrája az élettartam során, a gyors tágulás fázisaival, amelyet az időskor lassú csökkenése követ, ami tájékoztathatja a természetes öregedést és a betegség fogékonyságának ablakait. Fontos, hogy megmutattuk, hogy a kognitív rendellenességeket, például az autizmust okozó mutációk átszervezik a szinaptom térképeket.

a szinapszis sokféleségével kapcsolatos új eredmények fontos hatással vannak az agy működésére a tanulás és a memória szempontjából, és új modellekhez vezetnek az információ tárolásának és visszahívásának módjáról. Most a szinaptóma dinamikáját vizsgáljuk – azt, hogy a szinapszisok milyen mértékben változnak rövid távon, a napi alvási ciklusok során, és milyen gyorsan cserélődnek a szinapszis fehérjék; hosszabb távon pedig azt, hogy a környezetből érkező szenzoros bemenetek és az aktivitástól függő viselkedés hogyan befolyásolják a szinaptom fejlődését. Az agy komplexitását is felszabadítjuk azáltal, hogy jellemezzük a szinapszis sokféleségét az agy alapvető egységében – az egyes neuronban. Jelentős erőfeszítés a laboratóriumunk, a képelemzés és a számítási eszközök fejlesztése az emberi agy közvetlen tanulmányozásához, feltárva az olyan diszfunkciók szinaptómájára gyakorolt progresszív hatásokat, mint az Alzheimer-kór. A szinaptom térképezés kiegészítheti a klinikai technikákat is, feltárva, hogy a diagnosztikai képalkotó megközelítések, mint például a PET, mit mondanak nekünk a szinaptom károsodásáról. A legfontosabb cél az, hogy ezeket a szinaptom adatokat integrálják a meglévő nagyszabású nemzetközi agyi adatforrásokba, hogy maximalizálják az egészségügyi felfedezés értékét.

kutatócsoport tagjai

  • Noboru Komiyama: adjunktus
  • Emma Sigfridsson: Laborvezető
  • Zhen (Ricky) Qiu: képelemző Fejlesztő
  • Ragini Gokhale: Informatikai Mérnök
  • Bulovaite Edita: PhD Hallgató
  • Dimitra Koukaroundi: PhD Hallgató
  • Hanan Woods: PhD Hallgató
  • Varga Gábor: Kutatási Asszisztens
  • Bev Notman: Kutatási Asszisztens
  • Theresa Wong: Kutatási Asszisztens

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.