経路説明：
インスリンは、グルコースおよび脂質代謝などの重要なエネルギー機能を制御する主要なホルモンで インスリンは、インスリン受容体チロシンキナーゼ（IR）を活性化し、タンパク質のIRSファミリーなどの異なる基質アダプターをリン酸化し、募集する。 チロシンリン酸化IRSは、多くのシグナル伝達パートナーの結合部位を表示します。 その中で、PI3Kは、主にAkt/PKBおよびPKCzカスケードの活性化を介して、インスリン機能において主要な役割を有する。 活性化されたAktは、GSK-3の阻害を介してグリコーゲン合成を誘導し、mTORおよび下流要素を介してタンパク質合成、およびいくつかのプロアポトーシス因子（Bad、FoxO転写因子、GSK-3、およびMST1）の阻害を介して細胞生存を誘導する。 Aktはまた新陳代謝およびautophagyを調整するFoxOの転写因子をリン酸化し、直接禁じます。 逆に、AMPKは直接Foxo3を調節し、転写活性を活性化することが知られている。 インスリンシグナル伝達はまた、主にAktカスケードによってだけでなく、Ras/MAPK経路の活性化によって媒介される成長および有糸分裂効果を有する。 インスリンシグナル伝達経路は、Aktとmtorc1によって阻害され、AMPKによって活性化されるULK1キナーゼを介してオートファジーを阻害する。 インスリンは、glut4小胞の原形質膜への転座を介して筋肉および脂肪細胞におけるグルコース取り込みを刺激する。 GLUT4転座は、PI3K/Akt経路およびCAPのIR媒介リン酸化、およびCAP:CBL:CRKII複合体の形成を含む。 さらに、インシュリンのシグナリングはCREB/CBP/mtorc2結合の中断によってレバーのgluconeogenesisを、禁じます。 インスリンシグナル伝達は、SREBP転写因子の調節を介して脂肪酸およびコレステロール合成を誘導する。 インスリンシグナル伝達はまた、USF1およびLXRの活性化を介して脂肪酸合成を促進する。 Akt/PKB、PKCz、p70S6K、およびMAPKカスケードから発せられる負帰還信号は、セリンリン酸化およびIRSシグナル伝達の不活性化をもたらす。