セントラル・センティシス

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元編集者-Ppa Painプロジェクトの一環としてNathan Benson。

トップ貢献者-Alberto Bertaggia、Nathan Benson、Laura Ritchie、Jo Etherton、Shaimaa Eldib

中枢性感作

侵害受容は、iaspによって有害な刺激をコード化する神経プロセスとして記述されています。

活動電位。png

中枢性感作は、中枢神経系における侵害受容体の正常または閾値以下の求心性入力に対する応答性の増加として定義される。:

  2. 非有害な刺激に対する応答性。
  3. 傷害領域外の刺激によって誘発される疼痛反応の増加、受容野の拡大。.

Rの画像は活動電位形成である。

下の2分間のビデオを中央センサスで見る

国際疼痛研究協会（IASP）は、中枢感作を

「中枢神経系における侵害受容ニューロンの正常または閾値以下の求心性入力に対する応答性の増加」と説明している。”

神経可塑性は、膜興奮性とシナプスの有効性の両方の実証可能な増加と細胞の変化に役割を果たしています。

png

このプロセスの効果は次のとおりです:

  • 侵害受容への追加のサブしきい値シナプス入力の募集は、受容性のより大きなフィールドをもたらす
  • 侵害受容の出力を増加させた。
  • このプロセスの影響は、最初の有害な入力の持続時間を超えて持続する可能性があり、その結果、通常は無害な刺激に対する疼痛過敏症が生じる。
  • は、疼痛の促進および抑制、下降経路の阻害、上行性疼痛促進経路の過剰活性化に影響を及ぼす役割を果たすと考えられている。
  • 単純化された、あまりにも多くのメッセージが入り、十分に出てこないことを意味します。

.

  • という用語は、神経可塑性に依存する使用を説明するために、有害な刺激を繰り返した後のラットの疼痛過敏症の研究で最初に使用されました。 末梢有害刺激によるこれらの中枢性変化は、「活動依存性中枢性感作」と呼ばれている。

    • 様々な説明と定義についての議論は、Body in MIndのウェブサイトで見つけることができます。

    活性依存性中枢感作

    LatremoliereとWoolfは、彼らのグループの1983年の研究で示された変化を”活性依存性中枢感作”と説明しています。

    • は、侵害受容体からの入力によって後角ニューロンによって誘発される機能的シナプス可塑性のメカニズムを説明しています。
    • は感作を誘発することが判明し、有害な刺激は持続し、強く、繰り返さなければならなかった。
    • 変化は時間に依存する二つのフェーズに分けることができます: リン酸化依存性/転写非依存性である初期の、短い期間の相;より長い持続転写依存性相（転写は、遺伝子のDNA配列がRNA分子を作るためにコピー（転写）されるプ

    NMDAの受容器の活発化は感作を始め、維持することの必要なステップです（NメチルDアスパラギン酸塩はグルタミン酸塩の受容器です。 グルタミン酸はaht enweviousシステムの広まった興奮性の神経伝達物質です）。

    • 通常の状況では、この受容体チャネルはMg2+イオンによってブロックされます。
    • グルタミン酸、サブスタンスPおよびCGRPの侵害受容体による持続放出は、膜脱分極をもたらし、Nmda受容体からMg2+を強制する。
    • これはシナプスの有効性を急速に高め、ニューロンへのCa2+の侵入を可能にし、細胞内経路を活性化し、中心的な感作を維持する。

    中枢感作と末梢感作

    記述的に中枢感作と末梢感作は同等のプロセスであるように見えるかもしれませんが、それらは非常に明確であり、プロセ

    1.末梢感作は、iaspによって

    「末梢における侵害受容ニューロンの応答性の増加および閾値の低下」として、受容野の刺激に対する
    として記載されている。”

    • これは、侵害受容体の末梢末端が有害な刺激、例えば損傷組織中の炎症性メディエーターに曝露されたときに開始される。 進行中の刺激は、活性化閾値の低下をもたらし、したがって侵害受容体の応答性の増加をもたらす。
    • は、一般的に傷害部位に局在化された感作を維持するために末梢病理を維持する必要があります。
    • は熱感の変化には役割を持つが、機械的感度には役割を持たない。

    2. 中枢感作

    • 新規入力は、A Β繊維として分類される大きな、低閾値機械受容体などの侵害受容経路に募集されます。
    • は炎症を起こしていない組織に過敏症を起こし、接触する。

    中枢性感作の特徴

    デルファイ由来の調査における専門家の臨床医の調査では、臨床現場における中枢性感作を記述するために以下の特徴が見つ

    Armin-lotfi-2WO8-Clyo9E-unsplash(1).jpg

    主観的特徴

    • 複数の/非特異的な悪化/緩和要因に応答して、不均衡な、非機械的な、予測不可能な疼痛誘発パターン。
    • 予想される組織治癒/病理学的回復時間を超えて持続する痛み。
    • 傷害または病理の性質および程度に不釣り合いな痛み。
    • 広範な、非解剖学的な痛みの分布。
    • 失敗した介入の歴史（医療/外科/治療）。
    • 不適応の心理社会的要因（例えば、否定的な感情、自己効力感の低下、不適応の信念、痛みの行動、家族/仕事/社会生活の変化、医学的葛藤）との強い関連。
    • Nsaidに反応しない、および/または抗てんかん薬（例えばLyrica）/抗うつ薬（例えばAmitriptyline）に反応する。
    • 自発的（刺激に依存しない）疼痛および／または発作性疼痛（突然の再発および疼痛の増強）の報告。
    • 高レベルの機能障害に伴う疼痛。
    • より一定/絶え間ない痛み。
    • 夜の痛み/睡眠の乱れ。
    • 他の感覚異常に関連する痛み（例えば、灼熱感、冷たさ、這う）。
    • 過多または高重症度および過敏性の痛み（すなわち、容易に誘発され、解決するのに長い時間がかかる）。

    臨床的特徴

    • 運動/機械的検査に応答した疼痛誘発の不均衡な、一貫性のない、非機械的/非解剖学的パターン。
    • 痛みの分布内で痛覚過敏（一次、二次）および/またはアロディニアおよび/または過敏症の陽性所見。
    • 触診時の痛み/圧痛のびまん性/非解剖学的領域。
    • 様々な心理社会的要因の肯定的な同定（例： 災害、恐怖回避行動、苦痛）。

    2009年Schäfer et al.の臨床設定

    における同定。 神経障害症状とサイン（LANSS）スケールのリーズ評価を含む主観的評価を組み込んだ検査プロトコルを用いた腰痛関連脚痛の分類を提案し、第二の身体検査（神経学的検査、活動的な動きの評価、神経組織挑発検査）を提案した。 この包括的な評価に基づいて、LANSSスコア≤12は、その分類アルゴリズムにおける中心的な感作を示しています。

    2010年Nijs et al. 筋骨格系患者の中枢性感作の認識を支援するためのガイドラインを提供した。

    彼らの論文では、患者の医学的診断は中枢性感作の存在の可能性についての洞察を提供することができ（図1）、これは観察可能な特徴（図2）と併せて、セラピストに中枢性感作の存在について知らせることができることを示唆している。

    図1. Nijsらから再現された中心感作の存在を示唆する可能性が高い医学的診断の表。
    医学的診断 中枢性感作はこの障害の特徴である 中枢性感作はサブグループとして存在する
    慢性腰痛 X
    慢性むち打ち症関連疾患 X
    (亜）急性むち打ち症関連疾患 X
    顎関節症 X
    筋筋膜痛 syndrome X
    Osteoarthritis X
    Rheumatoid arthritis X
    Fibromyalgia X
    Chronic fatigue syndrome X
    Chronic headache X
    Irritable bowel syndrome X

    症状 中枢性感作の特徴 は中枢性感作に関連している可能性があります
    疲労 X
    睡眠障害 X
    無呼吸睡眠 X
    集中力の難しさ X
    腫れた感じ（例： 手足の中で) X
    チクチク X
    しびれ X

    2012年、Mayer et al. 中央感作インベントリ（CSI）を提案しました。 このスクリーニングの器械の臨床目的はシンドロームの分類、感受性、重大度の同一証明および処置の計画の医者そして他の臨床医を助けるためにcsと ＣＳＩは良好な心理測定力，臨床的有用性，および初期構築物の妥当性を示した。

    中枢感作の管理

    中枢感作は、侵害受容入力の末梢源がないことを特徴とするため、下降侵害受容処理を活性化するとともに下降侵害受容促進を減少させるトップダウン機構を用いた治療を使用する方が適切であると思われる。

    下のビデオでは、Peter O’Sullivan教授が背中の痛みについての神話のいくつかについて議論しています。

    非薬理学的アプローチ

    1.患者教育

    中枢性感作の場合、以下のことが重要です:

    • 不適応性疾患の認識を変化させ、
    • 不適応性疼痛の認識を変化させ、
    • 痛みを調整する。

    これは痛み生理学教育で達成することができます。:

    1. 臨床像は中枢性感作によって特徴づけられ、支配されている;
    2. 不適応疾患の認識が存在する。

    痛み生理学教育の対面セッションは、書かれた教材と組み合わせて、様々な慢性筋骨格系疼痛障害（すなわち、慢性腰痛、慢性むち打ち症、線維筋痛症および慢性疲労症候群）を有する患者の痛み認知を変化させ、健康状態を改善するために有効である。

    Lorimer Moseleyの以下のビデオをチェックして、痛みの管理について患者に教育する彼のアプローチを見てください。

    2. 手動療法

    通常、手動療法はそのperpheral効果のために使用されますが、短時間（30-35分）下降する抗侵害受容経路を活性化する中枢鎮痛効果も生成します。). これは、中枢性感作の管理における臨床的使用を制限する。

    • いくつかは、手動療法の繰り返しセッションは、下降抗侵害受容経路の長期的な活性化をもたらす可能性があることを推測し、まだ利用可能なこの機
    • それどころか、手動療法は末梢の侵害受容入力を追加する可能性があり、したがって状態を悪化させる可能性があります。
    • したがって、手動療法は慎重に行うべきである。

    3.経頭蓋磁気刺激

    反復経頭蓋磁気刺激は、末梢起源の疼痛状態よりも中心部の抑制に有効である。 それはさまざまなタイプの慢性の苦痛の患者の運動皮質か背外側の前頭前野の皮質の刺激によって短期鎮痛性の効果を提供します。 しかし、正確な作用機序まだ明らかではなく、この技術の臨床的有用性は、実用的な障害（短すぎる鎮痛効果、少数の専門センターに限定された装置の利用可

    薬理学的アプローチ

    中枢性感作を伴うことが知られている状態を含む、神経障害性疼痛を有する患者において、様々な薬理学的治療が試験されている。 しかし、これらの治療法のいくつかはまだ調査中であり、広範な臨床使用にはありません。

    • 非ステロイド性消炎薬やcoxibなどの薬理学的薬剤は末梢作用を有するため、慢性疼痛患者の中枢性感作の治療には不適切である。

    中枢性感作を治療するためによく使用される薬物には、次のものがあります:

    • アセトアミノフェン（パラセタモール）-主に下行抑制経路を強化する中心的に作用する。 また、CNSにおける酵素シクロオキシゲナーゼに対する阻害作用を発揮する可能性がある
    • セロトニン-ノルエピネフリン-再取り込み阻害剤-セロトニン-ノルエピネフリン-再取り込み阻害剤-ノルアドレナリン作動性下降経路をセロトニン作動性経路とともに活性化する
    • オピオイド-オピオイド受容体の活性化は、一次侵害受容性求心性のシナプス前阻害および投射ニューロンのシナプス後阻害を含む阻害作用を有する
    • n-メチル-d-アスパラギン酸受容体遮断薬（すなわち ケタミン）-NMDA受容体拮抗薬による励起の遮断は、感作による痛覚過敏およびアロディニアの広がりを制限または減少させる可能性があり、その結果、NMDA受容体拮抗薬は、伝統的な鎮痛薬としてではなく、抗痛覚または抗アロディニア薬として優先的に見られる可能性がある
    • ガバペンチン/プレガバリン（カルシウムチャネルα（2）デルタリガンド）-電圧感受性Ca2+チャネルのα（2）デルタ（a2d）サブユニットに結合する。一次求心性線維と二次感覚ニューロンの下の間のシナプスでの痛みの送信機の強化されたリリース 慢性疼痛の条件
    • トラマドール-動物における抗侵害受容およびヒトにおける鎮痛を誘導する中枢作用薬。

    • “”原因不明の”慢性筋骨格痛の患者に中枢性感作を説明する方法：実践ガイドライン”-オープンアクセスの記事はここで見つけることができます。
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