2. 病原体
ダニ媒介性脳炎（TBE）は、中枢神経系を攻撃し、長期的な神経学的症状、さらには死をもたらす可能性のあるウイルス性感染症です。 ダニ媒介性脳炎は、三つのサブタイプを含むウイルス（フラビウイルス属、家族フラビウイルス科）によって引き起こされます:
- Ixodes ricinus ticksによって伝達されるヨーロッパの亜型、中央、東、北ヨーロッパの農村部および森林地帯で風土病;
- 極東亜型、主にIによって伝達される。 ロシア極東および中国および日本の森林地域で固有種であるpersulcatus、および
- シベリア亜型であり、I.persulcatusによって伝達され、ウラル地方、シベリアおよび極東ロシ
Tbeは、ヨーロッパや世界の他の地域で成長している公衆衛生上の課題となっています。 ヨーロッパのすべての風土病地域におけるTBEのヒト症例の数は、過去400年間でほぼ30％増加しており、リスク領域が広がり、新しい病巣が発見されている。
臨床的特徴と後遺症
TBEの潜伏期間は平均して7日間ですが、最大28日間の潜伏期間が記載されています。 食品媒介感染後のインキュベーションは、通常、約四日、短いです。
ヒトTBEウイルス感染の約三分の二は非症候性である。 臨床例では、TBEはしばしば二相性の経過を有する。 最初のviraemic段階はおよそ5つの（範囲2-10）日続き、非特異的な徴候（熱、疲労、頭痛、筋肉痛、悪心）と関連付けられます。 この段階に続いて、中枢神経系が関与する第二段階（髄膜炎、髄膜脳炎、脊髄炎、麻痺、根髄炎）に先行する七（範囲1-33）日間の無症候性間隔が続く。
欧州のサブタイプは軽度の疾患と関連しており、第二相を経験している患者の20–30％、死亡率は0.5-2％、重度の神経学的後遺症は最大10％である。 小児では、病気の第二段階は通常髄膜炎に限定されるが、40歳以上の成人は脳炎を発症するリスクが高く、死亡率が高く、60歳以上の患者では長期的な後遺症がある。
極東サブタイプは、より重篤な疾患と関連しており、神経疾患の発症前に無症候性の間隔がない単相性疾患、死亡率は最大35％、重度の神経学的後遺症
シベリア亜型は、重症度の低い疾患（死亡率1-3％）と関連しており、患者は慢性または極端に長期の感染症を発症する傾向がある。
伝達
貯水池
有能な貯水池TBEウイルスの宿主は、主に小さなげっ歯類（ボレス、マウス）だけでなく、食虫植物や肉食動物でもあります。 ダニの増殖を可能にすることによって間接的にウイルス循環を支援する指標宿主には、異なる種の野生および家畜の哺乳動物（例えば、キツネ、コウモリ、ノウサギ、シカ、イノシシ、ヒツジ、ウシ、ヤギ、イヌ）が含まれる。 人間は偶発的で行き止まりの宿主です。
伝送モード
TBEウイルスは、感染したダニの咬傷によって伝達されます。 人間は感染した低温殺菌されていない乳製品の消費によって伝染を得るかもしれません。 TBEウイルスは、感染した母親から胎児への垂直感染の可能性を除いて、ヒトからヒトに直接伝染することはない。 針棒の傷害からのまたはエーロゾルの伝染と関連付けられる実験室の事故は報告されました。
感染したダニは、森林の生息地—落葉樹林および森林と草原の間の移行帯で見つけることができます。 感染すると、ダニは生涯を通してウイルスを伝染させることができます（主にニンフと成人）。 ダニの活動およびライフサイクルは、気候要因（温度、土壌水分および相対湿度）に依存する。 湿った夏と穏やかな冬はダニの人口密度を増加させる傾向があります。 中央ヨーロッパでは，ｉ．ｒｉｃｉｎｕｓの活性の二つのピークが月／月と月に観察されている。 単一の夏のピークは、北ヨーロッパの寒い地域と山岳地域で検出されています。 主に低地の植生に見られる。 寒い季節に散発的な症例も報告されている。
リスクグループ
風土病地域では、レクリエーションや職業的な野外活動（狩猟、釣り、キャンプ、キノコや果実の収集、林業、農業、軍事訓練など）を持つ人々は、感染したダニとの接触による感染の危険にさらされる可能性がある。
予防対策
tbeウイルス感染は、以下の方法でダニの咬傷を避けることによって予防することができます:
- tbe（不活化ワクチン）に対するワクチン接種は、風土病の国でTBEを予防する最も効果的な手段であると考えられている;
- ダニ忌避剤の適用;
- 防護服を着用し、長袖と長ズボンを適切な殺虫剤で処理した靴下に入れて
- 野外活動後のダニの有無を検査し、ピンセットまたは鉗子でダニを除去する。; そして、
- は、リスク領域での低温殺菌されていない乳製品の消費を回避します。
診断
TBEの診断は、主にELISAによる脳脊髄液（髄腔内産生）および/または血清中の特異的IgM抗体の検出に基づいています。 TBE抗体は発症から0-6日後に現れ、通常は神経学的症状が存在するときに検出される。 特定のIgMの抗体は伝染を自然に得た個人かvaccineesの10か月まで持続できます;IgGの抗体の交差反作用は他のflavivirusesと多分観察されます。 ＰＣＲ法による検出はＴＢＥの早期鑑別診断に有用であると考えられた。
管理と治療
TBEには特定の抗ウイルス療法はありません。 治療は支持的な管理に依存しています。 髄膜炎、脳炎または髄膜脊髄炎は、症候群の重症度に基づいて入院および支持療法を必要とする。
http://wwwnc.cdc.gov/travel/yellowbook/2010/chapter-5/tickborne-
aspx
Donoso Mantke O,Schädler R,Niedrig M.欧州諸国におけるダニ媒介性脳炎の症例に関する調査。 ユーロサーベイ2008;13(17):pii=18848.
Dumpis U,Crook D,Oksi J.ダニ媒介性脳炎。 クリニーク-ディス1999;28:882-90
Gritsun TS、Lashkevich VA、Gould EA。 ダニ媒介性脳炎。 抗ウイルス研究2003;57(1-2):129-146.
Kaiser R.南ドイツにおけるダニ媒介性脳炎の臨床および疫学的プロファイル1994-98:656人の患者の前向き研究。 ブレイン １ ９ ９ ９；１ ２ ２（Ｐｔ１ １）：２ ０ ６ ７−７ ８。
中央および東ヨーロッパにおけるダニ媒介性脳炎の発生率：複数の要因の環境および社会経済的原因。 微生物および感染2008;10:209-216。 土井: 10.1016/j.micinf.2007.12.005.
Süss J.効果的なワクチンの生産に関連するTBEの疫学と生態。 2003年（平成21年）には、東京農業大学農学部農学科を卒業。 1):S19-35。