一般薬理学
バソプレシン(アルギニンバソプレシン、AVP;抗利尿ホルモン、ADH)は視床下部に形成され、下垂体後葉から放出されるノナペプチドホルモンである。 ボディのその第一次機能は水の腎臓の処理に影響を与えることによって細胞外の液体容積を調整することです;但し、それはまた有効なvasoconstrictorです。
AVPの放出を規制するいくつかのメカニズムがあります。 血液量減少は、出血中に起こるように、心房圧の低下をもたらす。 心房の壁および心房に入る大きい静脈内の専門にされた伸張の受容器は心房圧力の落下があるとき発射率を減らします。 これらの受容体からの求心性神経線維は、視床下部、下垂体によるAVP放出を制御する脳の領域に繊維を送る髄質の核tractus solitarius内でシナプスする。 心房受容体の発射は、通常、下垂体後葉によるAVPの放出を阻害する。 血液量減少または中心静脈圧の低下により、心房伸展受容体の発火の減少は、AVP放出の増加をもたらす。 視床下部浸透圧受容体は、脱水で起こるように、浸透圧が上昇すると細胞外浸透圧を感知し、AVP放出を刺激する。 最後に、視床下部の領域に位置するアンジオテンシンII受容体は、AVP放出を調節する–アンジオテンシンIIの増加は、AVP放出をシミュレートする。
AVPには、腎臓および血管の二つの主要な作用部位があります。 AVPの最も重要な生理学的作用は、収集管の透水性を増加させることによって腎臓の水分再吸収を増加させ、それによってより濃縮された尿の形成を これはAVPの抗利尿効果であり、アデニリルシクラーゼに結合したバソプレシン2型（V2）受容体を介して作用する。 ＡＶＰはまた、ｇｑ−タンパク質およびＩＰ３シグナル伝達経路に結合されるＶ１受容体に結合することによって動脈血管を収縮させる。 Rhoキナーゼの細道はまた活動化させ、平滑筋の収縮に貢献します。 AVPの正常な生理学的な集中はvasoactive範囲の下にあります;但し、avp解放が非常に高いときhypovolemic衝撃で、AVPは全身の管の抵抗の代償的な増加に貢献します。
特定の薬物
アルギニンバソプレッシン（AVP）は、ショック患者の治療に使用されます。 テリプレシン（triglycyl lysine vasopressin）は、臨床調査中の長時間作用型バソプレシン類似体である。 ＡＶＰとは対照的に、この類似体は、腎臓ｖ２受容体よりも血管ｖ１受容体に対して比較的高い親和性を有する。
治療用途
AVPの主な用途は、尿崩症による過剰な水分損失の治療、食道静脈瘤による出血の治療、および感染や炎症によって引き起こされる血管拡張性の低血圧状態である敗血症性ショックの治療における昇圧剤としてである。 敗血症性ショックにおけるAVPの注入は、全身の血管抵抗を増加させ、それによって動脈圧を上昇させる。 流体および他の昇圧剤（例えば、血管収縮剤カテコールアミン）が動脈圧を適切なレベルに回復させない場合、AVPは考慮されるべきである。 いくつかの研究では、低用量の注入AVP（敗血症性ショックに使用される）もまた、脳、肺および腎拡張（一酸化窒素の内皮放出によって媒介される）を引き起こ それにもかかわらず、全体的な効果は、全身血管抵抗の増加である。 AVPはまた、心原性および血液量減少性（出血性）ショックなどの他の形態のショックでの使用についても調査されているが、その利点は敗血症性ショックよりも明らかではない。
副作用および禁忌
副作用には、頭痛、吐き気、気管支収縮および腹部痙攣が含まれる。 その抗利尿効果は、水中毒および低ナトリウム血症につながる可能性がある。 AVPの強力なconstrictorの応答のために、それは冠状動脈を収縮させ（それにより酸素配達を減らす）、中心のafterloadを高めることによって心筋の酸素の要求を増加す
改訂01/23/21