概要
リン酸亜鉛は殺鼠剤として広く使用されています。 摂取すると、体内のホスフィンガスに変換され、その後胃や腸を通って血流に吸収され、肝臓や肺に取り込まれます。 ホスフィンガスは、様々な代謝性および非代謝性毒性作用を生成する。 臨床症状は，循環虚脱，低血圧，ショック症状，心筋炎，心膜炎，急性肺水腫，うっ血性心不全である。 このケースプレゼンテーションでは、自殺目的のためにリン化亜鉛を摂取した患者の集中治療プロセスと治療抵抗性を提示することを目指しています。
1. はじめに
リン化亜鉛は濃い灰色の結晶性化合物です。 それはマウス、ラット、分野のマウスおよびリスのような小さいほ乳類に対する殺鼠剤として使用されます。
事故や自殺によってリン化亜鉛中毒に曝される可能性があります。 体内に摂取すると、それはホスフィンガスに変換し、胃や腸の助けを借りて血液中に混合し、肝臓や肺に巻き込まれます。 現在知られている解毒剤はありません。 リン化亜鉛中毒の死亡率は約37-100％である。
リン酸亜鉛中毒などの有機リン酸中毒は、特に発展途上国における社会経済的に低く経済的に活発な年齢人口統計の罹患率と死亡率の重要な原因である。
自殺のためにリン化亜鉛を摂取した21歳の被験者がこのケースで提示されています。
2. ケース
21歳の女性が自殺するために水と混合したリン化亜鉛6グラムを摂取した。 患者は入院した郡政府病院で胃紅潮と活性炭治療を受けた。 患者はここから大学病院に派遣され，救急病棟で治療を受けた。 彼女は意識していて、睡眠、GKS12、肺は自然に聞こえ、血圧100/60mmHg、脈拍82/分であった。 患者が救急病棟で評価され、最初の介入手順の対象となったとき、同意書は患者の親戚によって署名され、患者は集中治療室に連れて行かれた。 患者の血行力学的データは以下の通りであった：血圧90/60mmHg、Spo2 97、およびパルス85/m。2mg/kgでの活性炭適用を継続し、支持療法を開始した。 患者の尿排出量を改善するために、フロセミドは、流体置換IV後に開始された。 患者の全血球数、生化学、凝固パラメータ、および動脈血ガス（ABG）の測定値は正常であり、尿出力は0.5mL/kg/時間であり、患者は血液力学的に安定していた。 6時間の集中治療を受けた後、患者は攪拌および呼吸窮迫を経験し始め、液体置換に反応しない耐性低血圧を発症した。 正常なAKGレベルでは、患者は5mcg/kg/分のドーパミン注入で開始された。 呼吸窮迫の増加に続いて、患者を挿管し、ＳＩＭＶモード周波数１ ２、１回換気量５ ０ ０ｍＬ、ｆｉｏ２ ４ ０％、ｐｅｅｐ５ｃｍ、およびｈ２Ｏを連結した機械式人工呼吸器に連結した。 患者は0.1mg/kg/時間の速度でミダゾラム注入で開始された。 患者はチューブ内吸引中に分泌物を持たなかったが，挿管後約二時間後にチューブ内の血まみれの気泡の分泌を熱望し始めた。 その後，患者に対して肺水腫治療を開始した。 集中治療に入ってから10時間後、患者は代謝性アシドーシスを発症し、70mEq重炭酸塩置換を投与された後、25mEq/h注入で開始された。 血液ガス値によると，代謝性アシドーシス表は重炭酸塩で明確な間隔で中断されたにもかかわらず改善しなかった。 低血圧が深まるにつれてドーパミン注入量が20mcg/kg/分に増加した患者にもかかわらず、低血圧レベルは補正されず、非アドレナリン注入は0の用量で開始された。5mcg/kgと徐々に増加しました。 血液透析を検討したが，血行動態の障害（低血圧）のために血液透析は患者に適用されなかった。 すべての治療にもかかわらず、患者の血行動態は改善せず、代謝性アシドーシスが増加し、患者がベッドサイド血液透析ろ過のためにICUで準備されてい
3. ディスカッション
リン化物は、自殺の試みで社会の若くて生産的なメンバーによって広く使用されています。 別の研究では、自殺を試みた患者の平均年齢は27歳であると報告された。 本症例の特徴は文献における患者プロファイルに適合した。
リン化亜鉛の経口摂取時の作用機序は不明である。 おそらくリン化亜鉛の経口摂取後に胃の中にホスフィンガスが形成される。 ホスフィンは急速に吸収され、Cオキシダーゼの阻止に、mitochondrial形態および酸化呼吸は細胞レベルで損なわれます。 心臓および肺への損傷の程度のために、患者は初期段階で失われる。
ホスフィンガスは、様々な代謝および非代謝毒性作用を引き起こす。 臨床症状は，循環虚脱，低血圧，ショック症状，心筋炎，心膜炎，急性肺水腫，うっ血性心不全である。 さらに、胃腸症状（悪心、嘔吐、下痢）、肝腫大、重度の代謝性アシドーシス、および急性腎不全が患者に観察される。 吐き気、嘔吐、下痢、胸骨後の痛み、息切れ、およびチアノーゼは、他の症状の中で命名することができます。 また、肝腫大、肝不全、重度の低血糖、せん妄、強直間代発作、および急性重度の代謝性アシドーシス（遠位尿細管性アシドーシス）がこれらの患者に見られる。 Chugh et al. 彼らの研究では、ショック、乏尿、昏睡、痙攣が発症し、リン化亜鉛中毒の症例では肺水腫、代謝性アシドーシス、低カルシウム血症、肝毒性、血小板減少症が見ら 本症例ではりん化亜鉛中毒に関連した循環虚脱と肺障害が発症した。 同時に、重炭酸塩の処置に答えなかった非常に厳しい低血圧および抵抗力がある新陳代謝のアシドーシスは文献と一直線にあるために見つけられま リン化物中毒の場合、低血圧は一般的な発生であり、迅速に発症する可能性があり、治療に耐性がある可能性がある。
KaranthおよびNayyar殺鼠剤で毒殺された患者では、重度の肝機能障害が報告されています。 Frangides et al. リン化物の摂取の後で、アラニンのaminotransferase(ALT)およびアスパラギン酸塩のaminotransferase(AST)の価値の一時的な増加がまれではないことを報告しました。 この場合，ＡＬＴのわずかな増加は生じたが，ＡＳＴ値に変化は生じなかった。
肺水腫は一般的に観察されるが、その病因を十分に説明することはできない。 リン化亜鉛の経口摂取後通常4-48時間、Paco2は肺動脈圧の増加なしに減少する。 ＡＲＤＳ関連肺水腫および非特異的肺水腫が観察される。 浮腫液は、タンパク質が豊富で出血性である可能性があります。 約9時間の集中治療を受けた後、私たちの患者は急性肺水腫を発症しました。 ベッドサイド心エコー図の分析によると、患者は心筋、心膜、または心臓パルスを有していなかった。 集中治療の10時間後、患者はinotropeの高用量によってサポートされているにもかかわらず、治療抵抗性低血圧を開発しました。 患者が亡くなる前の非常に短い時間内に、決定的な肺水腫の診断は不可能であった。
4. 結論
リン化亜鉛は生命を脅かす合併症を引き起こす物質です。 残念なことに、解毒剤もそれに対する特定の治療法もありません。 迅速かつ積極的な支持療法にもかかわらず、リン化亜鉛中毒による心臓または肺の損傷は、非常に高い死亡リスクと関連している。
利益相反
著者らは、利益相反はないと宣言している。