この記事は、慢性不活性胃炎の病理レポートを読んで理解するのに役立ちます。
Jason Wasserman、MD PhD FRCPCによって、12月に更新されました23, 2020
クイックファクト:
- 慢性不活性胃炎は、胃の内側を覆う組織の炎症を意味する。
- 最も一般的な原因は、ヘリコバクター-ピロリ菌による感染です。
- その他の原因には、薬物、胆汁逆流、または免疫系障害が含まれる。
胃の解剖学
胃は消化管の一部です。 私たちが食べるとき、食べ物は口に入り、食道を胃の中に移動します。 胃の中に入ると、食べ物は強い酸と混合され、食べ物を非常に小さな粒子に分解します。 このプロセスは消化と呼ばれます。 消化された食物粒子は、その後、血流に吸収されるか、または廃棄物として体内から除去される。
胃の内面の組織は、上皮と呼ばれる障壁を形成する特殊な上皮細胞で構成されています。 上皮の上部の細胞は中心窩細胞と呼ばれ、食物を分解するために使用される強酸から胃を保護します。 表面上皮の下には、表面細胞を支持する固有層と呼ばれる組織の薄い層がある。 一緒に、表面上皮および固有層は粘膜と呼ばれる。
慢性不活性胃炎とは何ですか？＜8538＞＜2534＞慢性胃炎とは、胃の内側の粘膜の炎症を意味します。 炎症は、胃が正常に機能するのを妨げる上皮内の中心窩細胞を損傷する。
慢性胃炎の最も一般的な症状は次のとおりです:
- 胃が空のときに悪化する腹痛（痛みや灼熱感）。
- 食欲不振。
慢性不活性胃炎の原因は何ですか？
慢性不活性胃炎の最も一般的な原因は、ヘリコバクター-ピロリと呼ばれる細菌による胃の感染です。 感染は、農村部や世界の発展途上地域でより一般的です。
慢性胃炎は、以前にヘリコバクター-ピロリの治療を受けたことがある人にも見られます。 慢性胃炎は、治療が成功した後、数ヶ月または数年も持続することがあります。
慢性胃炎の他の原因は下記のものを含んでいます:
- アスピリンおよびAdvilのような非ステロイドの炎症抑制薬剤（NSAID）。
病理学者はこの診断をどのように行うのですか？
診断は通常、生検と呼ばれる手順で組織の小さなサンプルを除去した後に行われます。 次いで、組織を病理学者によって顕微鏡下で検査する。 あなたの病理学者はHelicobacterの幽門を捜すためにimmunohistochemistryまたは特別な汚れのような付加的なテストを発注するかもしれません。
慢性胃炎は、あなたの病理学者が固有層内に形質細胞と呼ばれる特殊な免疫細胞の数が増加したことを意味します。 病理学者は、この変化を慢性炎症と説明している。 診断で不活性という言葉は、好中球と呼ばれる特殊な免疫細胞が上皮を損傷することが見られなかったことを意味する。 好中球は、典型的には、損傷が開始された直後に見られ、進行中の損傷の徴候である。
腸上皮化生
治療されていない慢性不活性胃炎は、胃の内面の上皮を損傷する可能性があります。 損傷が長年にわたって続く場合、上皮内の正常な中心窩細胞は、小腸（小腸）に通常見られる細胞に置き換えられる。 この変化は腸上皮化生と呼ばれます。
腸上皮化生は、何年もの傷害の後に発症する非癌性変化である。 それ自体は癌ではありませんが、時間の経過とともに腺癌と呼ばれるタイプの癌を発症するリスクが増加します。 腸上皮化生を有する人々は、少なくとも三年に一度、胃のフォローアップ内視鏡検査を受けることが推奨される。 生検は各検査で行うべきである。
異形成
異形成は、病理学者が異常な成長パターンを記述するために使用する言葉です。 異形成は、長年にわたって慢性不活性胃炎を患っている患者に発症する可能性がある。 それは通常既に腸の化生を示す胃の区域で成長します（上の腸の化生を見て下さい）。
異形成は、顕微鏡下で検査したときに組織がどのように異常に見えるかに基づいて、低悪性度または高悪性度と記載されることが多い。 低悪性度の異形成では、上皮内の細胞は正常で健康な細胞よりも暗い。 病理学者は、これらの細胞を高色素性であると説明している。 高悪性度異形成では、上皮の正常な組織が失われる。
腸上皮化生と同様に、異形成は非癌性変化である。 しかし、それは時間の経過とともに腺癌と呼ばれる癌に変わる可能性があります。 癌の危険は高い等級の異形成とより高いです。 あなたの病理学者があなたの生検で異形成を見た場合、それはあなたのレポートに記載されます。