1950年代には、うつ病のアミン仮説が策定され、うつ病はモノアミン系、すなわちセロトニン、ノルアドレナリン、ドーパミン内の伝達の欠乏に関連していることが示唆された。 当時から、パーキンソン病におけるL-dopaのモデルを用いて、モノアミンの脳濃度を増加させることができる薬物が患者において検討されている。 ここでは、選択的セロトニン再取り込み阻害剤、選択的セロトニン-ノルアドレナリン再取り込み阻害剤、ノルエピネフリン再取り込み阻害剤、およびブプロピオンを通過する、トリプトファンから抗セロトニン特性を有する抗精神病薬への患者のためのこれらの薬剤の導入と開発を見てください。 私達はまた薬剤誘発の病気の概念と関連しているこの歴史のもう一つの重要な章を説明する。 確かに、うつ病のモノアミン仮説は、抗うつ薬は、彼らが治療するために承認され、有効である疾患を含む新しい病気を誘発する可能性があるため、禁断症状の証拠の下で、今日では再訪されなければなりません。 抗うつ薬離脱症候群の説明と、薬理学的介入と非薬理学的介入の両方を用いて、それらを診断および管理する方法に関する適応症が提供される。