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方法/統計/臨床/教育/産業/専門項目/世界心理学/
生物学:行動遺伝学*進化心理学·神経解剖学·神経化学·神経内分泌学·神経科学·精神神経免疫学·生理学心理学·精神薬理学(インデックス、概要)
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肥満-腰周り。
ICD-10 | E66 | |
---|---|---|
ICD-9 | 278 | |
OMIM | {{{OMIM}}{{{OMIM}}{{{OMIM}}}}}} | |
病気-病気-病気-病気-病気-病気 | 9099 | |
メドリンプラス | 003101 | |
エメディシン | メド/1653 | |
メッシュ | C23.888.144.699.500 |
肥満は、過剰な体脂肪が健康に悪影響を与える可能性がある程度に蓄積している状態です。 これは、一般的に30kg/m2以上の体格指数として定義されています。 これは25kg/m2またはより高いのBMIによって定義されるように太りすぎであることからそれを区別する。
過剰な体重は、様々な疾患、特に心血管疾患、2型糖尿病、閉塞性睡眠時無呼吸、特定の種類の癌、および変形性関節症と関連している。 その結果、肥満は平均寿命を低下させることが見出されている。 肥満のための第一次処置は食事療法および物理的な練習です。 これが失敗すれば、反肥満の薬剤および(厳しい場合で)bariatric外科は試みることができます。 過度のカロリー摂取量、身体活動の欠如、および遺伝的感受性の組み合わせは、遺伝学、医学的理由、または精神疾患のみによる症例の限られた数で、肥満のほ
成人および小児の肥満率が増加しており、当局は深刻な公衆衛生上の問題と見なしている。 1980年から2000年の間に、大人の間の肥満は倍以上になりました;青年間の肥満は三倍になりました。 米国では、肥満は喫煙後の予防可能な死亡の第二の主要な原因です。
肥満は現代の西洋世界ではしばしば汚名を着せられている。 しかし、それは歴史の中で他の時代に富と豊饒の象徴として認識されており、まだアフリカの多くの地域にあります。
分類
肥満は、絶対的には、体脂肪組織(脂肪組織)質量の増加である。 実用的な設定では、これを直接決定することは困難です。 したがって、肥満は、典型的には、bmi(body mass index)によって、そして胴囲を介したその分布の観点から評価される。 さらに、肥満の存在は、合併症のリスクに影響を与える可能性のある病状などの他の危険因子の文脈で評価する必要があります。
Bmi
ボディマス指数またはBMIは、体脂肪量を推定するための簡単で広く使用されている方法です。 BMIは19世紀にベルギーの統計学者で人類学者のAdolphe Queteletによって開発されました。 BMIは大人の人口の大半の体脂肪のパーセントの正確な反射である。 それはボディビルダーおよびボディ構成が影響を受けている妊婦のような人々でより少なく正確です。
BMIは、被験者の質量を身長の二乗で割ることによって計算され、通常はメートル法または米国の”慣習的”単位で表されます。
Metric:BMI=mass/height(キログラムとメートル)US/慣習的およびimperial:
ここで、は被験者の体重(ポンド)、は被験者の身長(インチ)である。
BMI | 分類 |
---|---|
18.5未満 | アンダーウェイト |
18.5–24.9 | 通常重量 |
25.0–29.9 は | |
30.0–34.9 is | クラスi肥満 |
35.0–39.9 | クラスII肥満 |
40.0以上 | クラスIII肥満 |
最も一般的に使用されている定義は、1997年にWHOによって確立され、2000年に出版され、右の表に記載されている値を提供します。
特定の機関によってWHOの定義にいくつかの変更が加えられました:
- BMIは35。少なくとも一つの他の有意な併存疾患の存在下で0以上は、クラスIII肥満としていくつかの体によって分類されます。
- アジア人の場合、太りすぎは23〜29.9kg/m2の間のBMIであり、肥満はbmi>30kg/m2である。
外科文献は、”クラスIII”肥満をさらにカテゴリに分類します。
- どのBMI>40が重度の肥満
- 40.0–49.9のbmiが病的な肥満
- >50のBMIが超肥満
ウエスト周囲とウエスト-ヒップ比
主要記事: 中枢性肥満
BMIが35未満の人では、腹部内の体脂肪は、総体脂肪とは無関係に負の健康転帰に関連しています。 腹腔内または内臓脂肪は、心血管疾患と特に強い相関を有する。 15,000人の被験者の研究では、腹囲はまた、bmiよりもメタボリックシンドロームと良好に相関していた。 腹部の肥満がある女性に人のそれに類似した心血管の危険があります。 35以上のbmiを持つ人々では、ウエスト周囲の測定は、しかし、このBMIを持つほとんどの個人が異常なウエスト周囲を持っているように、bmiの予測力にほとん
絶対腹囲(男性では>102cm、女性では>88cm)またはウエスト–ヒップ比(男性では>0.9、女性では>0.85)はどちらも中枢性肥満の尺度として使用されます。
体脂肪率
体脂肪率は、総体脂肪を総体重に対する割合で表したものです。 一般的に、25%以上の体脂肪を有する男性および33%以上の体脂肪を有する女性が肥満であることが合意されている。 体脂肪率は、人のBMIから次の式で推定することができます:
ここで、性別は女性の場合は0、男性の場合は1
この式は、特定のBMIの体脂肪率が男性よりも女性の10%大きいという事実を考慮に入れています。 体重が一定のままであっても、年齢とともに人の体脂肪率が増加することを認識しています。 結果の精度は4%です。
体脂肪率を決定するための直接の試みは困難であり、しばしば高価である。 最も正確な方法の一つは、静水圧計量として知られている水中の人の重量を量ることです。 従って体脂肪を測定するための2つの他のより簡単で、より少なく正確な方法は歴史的に使用されました。 最初は皮下脂肪層の厚さを決定するために皮膚のピンチを正確に測定するskinfold試験である。 しかしそれは肥満の主題で十分に評価されませんでした。 もう一つは電気抵抗を用いた生体電気インピーダンス解析である。 しかし生体電気インピーダンスはBMI上の利点を提供するために示されていません。 したがって、これらのテストの日常的な使用は推奨されません。
主に研究に使用される体脂肪率測定技術には、コンピュータ断層撮影(CTスキャン)、磁気共鳴イメージング(MRI)、デュアルエネルギー X線吸収測定(DEXA)があります。 これらの技術は非常に正確な測定を提供するが、装置の重量の限界およびCTまたはMRIの走査器の不十分な直径が原因でひどく肥満をスキャンするこ
危険因子および併存疾患
肥満に関連する危険因子および疾患の存在も臨床診断を確立するために使用される。 冠状動脈性心疾患、2型糖尿病、および睡眠時無呼吸は、肥満の治療を開始または強化する必要性を示す可能性のある合併症である。 喫煙、高血圧、年齢および家族歴は、肥満と組み合わせて、治療の追加の理由を示す可能性のある他の危険因子である。
小児肥満
主な記事:小児肥満
小児および青年の肥満は、BMIが95パーセンタイルより大きいと定義されています。 このグループ間の肥満の率は3から5%1990年から2000年に増加しました。 レートはまた、世界中の他のほとんどの先進国で増加しています。
多くの異なる要因が小児肥満率の上昇に寄与している。 より多くの親が働くと、子供たちはテレビの前で一人で食べることになります。 両親はまた、子供たちにファーストフード、お菓子、チョコレートを与えることによって彼らの不在を補う。 また主要な役割を担うかもしれない子供の間食そして清涼飲料の消費の増加がずっと過去数年間あります。 コマーシャルの子供の眺めの50%に食糧に基づいている。 描かれた食べ物は一般的に甘くされ、進行し、広告は子供たちがより多くを購入して消費することを奨励します。
健康への影響
死亡率
肥満は主要な予防可能な死因の1つです。 大規模なアメリカおよびヨーロッパの調査は死亡率の危険がBMIと変わることが分りました; 最も低い危険は非喫煙者の21-24kg/m2のBMIと現在の喫煙者の24-27kg/m2のBMIであり、どちらかの方向の変更と増加します。 肥満は、喫煙したことがない人と同様に、現在および以前の喫煙者の死亡リスクを増加させる。 32以上のBMIは死亡リスクの倍増と関連しており、肥満は米国で年間111,909から365,000の死亡を引き起こすと推定されている。 肥満は平均して平均寿命を6-7年短縮します。 重度の肥満(BMIs>40)は、男性では20年、女性では5年の平均余命を減少させます。
罹患率
多くの身体的および精神的状態が肥満と関連している。
健康への影響は、脂肪量の増加(変形性関節症、閉塞性睡眠時無呼吸、社会的汚名)または脂肪細胞数の増加(糖尿病、癌、心血管疾患、非アルコール性脂肪肝 体脂肪の増加は可能性としてはインシュリン抵抗性の原因となるインシュリンへのボディの応答を、変えます。 増加した脂肪はまた、炎症性状態を引き起こし、血栓症のリスクを増加させる。
腰と股関節の比率が高いことを特徴とする中枢性肥満は、メタボリックシンドロームの重要なリスクです。 メタボリックシンドロームは頻繁に糖尿病のタイプ2、高血圧、高い血のコレステロールおよびトリグリセリドのレベルを含んでいる医学の無秩序の組
肥満は他の様々な合併症に関連している。 これらのいくつかは肥満によって直接引き起こされ、他は悪い食事療法または坐った生活様式のような共通の原因を共有するメカニズムによって間接的に関連しています。 肥満と特定の状態との間のリンクの強さは様々である。 最強の一つは、2型糖尿病とのリンクです。 過剰体重は、男性では糖尿病の64%、女性では77%の症例の背後にあります。
医療分野 | 条件 | 医療分野 | 条件 |
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循環器系 |
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胃腸 |
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内分泌および生殖 |
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呼吸器 |
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筋骨格系 |
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心理学 |
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Neurologic |
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Skin |
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Cancer |
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尿生殖器 |
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肥満生存パラドックス
一般集団における肥満の負の健康への影響は、利用可能な証拠によって十分に支持されているが, ある特定のサブグループの健康の結果は高められたBMI、肥満の存続のパラドックスとして知られている現象で改善されるようである。 パラドックスは、血液透析を受けている過体重および肥満患者において1999年に最初に記述された。 それ以来、それはいくつかの他のサブグループで発見されており、その発生の説明が提唱されています。
心不全の人では、BMIが30.0〜34.9の人は、正常体重の人よりも死亡率が低かった。 これは次第に病気になると同時に人々が頻繁に重量を失うという事実に帰因しました。 同様の所見は、心臓病の他のタイプで行われています。 クラスIの肥満および心臓病の人々にまた心臓病がある正常な重量の人々よりそれ以上の中心問題の大きい率がありません。 しかし、肥満度の高い人では、さらなるイベントのリスクが増加します。 心臓バイパス外科の後でさえも、死亡率の増加は太りすぎおよび肥満で見られません。 ある研究では、生存率の増加は、肥満の人々が心臓イベントの後に受けるより積極的な治療によって説明できることがわかった。
原因
ほとんどの研究者は、過度のカロリー消費と座りがちな生活の組み合わせが肥満の主な原因であることに同意しています。 少数の症例では、食物消費量の増加は、遺伝的、医学的、または精神疾患に起因する可能性があります。 しかし一般に肥満の上昇の有病率は簡単にアクセスでき、口当たりの良い食事療法、車文化および機械化された製造業の供給に帰因する。 2006年のレビューは、肥満の最近の増加に他の可能な貢献者を識別します: (1)睡眠不足、(2)内分泌かく乱物質—脂質代謝を妨げる食物物質、(3)周囲温度の変動の減少、(4)喫煙が食欲を抑制するにつれて喫煙率が低下した、(5)体重増加につながる薬物の使用の増加、(6)重くなる傾向がある民族および年齢層の分布の増加、(7)後の年齢での妊娠、(8)子宮内および世代間の効果、(9)より高いBMIを持つ人々の肯定的な自然選択、(10)類別交配、お互いに関係を形成する傾向がある重い人々。
ダイエット
学校、医師のオフィス、インターネット、製品パッケージで栄養情報が広く利用されているにもかかわらず、過食は依然として重大な問題であることは明らかである。 1971-2000年の期間では、米国の肥満率は14.5%から30.9%に増加しました。 同じ期間中、消費されるカロリーの平均量が増加した。 女性の場合、平均増加は1日あたり335カロリー(1971年に1542カロリー、2004年に1877カロリー)であり、男性の場合、平均増加は1日あたり168カロリー(1971年に2450カロリー、2004年に2618カロリー)であった。 これらの余分カロリーのほとんどは脂肪質の消費の増加よりもむしろ炭水化物の消費の増加から来た。 これらの余分な炭水化物の主な供給源は甘味飲料であり、これは現在、若年成人の毎日のカロリーのほぼ25%を占めています。 食事の傾向は、1977年から1995年の間に三倍のエネルギー密度の高いファーストフードの食事に依存し、同じ上に四倍のファーストフードからのカロリー摂取量と変period.In 1980年代初頭、ロナルド-レーガン政権はお菓子やファーストフードの子供への広告を制限する規制を解除し、子供向けのこれらの製品の広告が増加している。 米国と欧州の農業政策と技術は、食料価格の低下につながっています。 米国では、米国を通じたトウモロコシ、大豆、小麦、米の補助金 農業法案は、果物や野菜に比べて加工食品の主な供給源を比較的安価にしました。
一部の肥満者は代謝が遅いために少し食べても体重が増えるという一般的に表現されている見解を支持する証拠はほとんどありません。 しかし、見つかったのは、肥満の人の中には、通常の体重と比較してどれくらいの食べ物を消費しているかを報告していない人もいるということです。
座りがちな生活
座りがちな生活は肥満に重要な役割を果たします。 肥満の人々は正常な重量のそれらよりより少なく活動的です。 例えば、カナダでは、27。座りがちな男性の0%は肥満であり、アクティブな男性の19.6%とは対照的です。 正常な重量の人々は彼らの肥満の同等よりそわそわである;この関係は正常な重量の人々が多くを食べるか、または肥満の人が重量を失っても維持される。
2000年にCDCは、米国の人口の40%以上が座り心地であり、さらに30%が活動的であったが十分ではなく、30%未満が適切なレベルの身体活動をしていたと推 機械化された仕事形態の増加、交通手段の変化、都市化の増加により、身体活動が減少する傾向があります。 中国の調査によると、都市化は毎日のエネルギー消費を約300-400kcal削減し、車やバスで仕事に行くとさらに200kcal削減しました。 肥満率は郊外の拡大に関連して増加している。 これは、通勤に費やされる時間の増加に起因しており、自宅での運動の減少と食事の準備の減少につながっています。 子供たちを学校に連れて行くことはますます人気が高まっています。 米国では、1969年(42%)から2001年(16%)の間に歩いたり自転車で学校に通ったりする子供の割合が減少し、運動が少なくなりました。 小児および成人の研究では、視聴されたテレビの時間数と肥満の有病率との間の関連性が見出されている。 2008年のメタアナリシスでは、73件の研究のうち63件(86%)が小児肥満の増加率を示し、メディアへの露出が増加し、テレビを見ている時間に比例して増加した。
遺伝学
他の多くの病状と同様に、肥満は遺伝的要因と環境的要因の相互作用の結果である。 食欲および新陳代謝を制御するさまざまな遺伝子の多型は肥満に十分なカロリーがあるときし向けるかもしれません。 肥満はいくつかのまれな遺伝の条件の主要な特徴です:Prader-Williシンドローム、Bardet-Biedlシンドローム、MOMOシンドローム、レプチンの受容器の突然変異、生来のレプチン 早期発症の重度の肥満(10歳前の発症と正常以上の3つの標準偏差以上の体格指数によって定義される)を有する人々では、7%が単一の遺伝子座変異を 上記の症候群とは別に、FTO遺伝子多型と体重との間に関連が見出されている。 この対立遺伝子のホモ接合体であった研究の成人は、この形質を継承していない人よりも約3キログラム多く、1.6倍の肥満率を有していた。 しかし、FTO多型を有するものが3-4時間の活発な歩行に相当する適度に集中的な身体活動に参加すると、関連は消失した。 ある研究では、2人の肥満の両親の子孫の80%が肥満であり、正常な体重の2人の両親の子孫の10%未満とは対照的であることが判明しました。
遺伝学に起因する可能性のある肥満の割合は、検査された人口に応じて6%から85%まで変化する。 Thrifty遺伝子仮説は、特定の民族グループが同等の環境で肥満になりやすい可能性があると仮定しています。 エネルギーを脂肪として貯蔵することによって希少な豊富な期間を利用する能力は、食物の入手可能性が変化する時期に有利であり、脂肪貯蔵量が多 しかし、脂肪を貯蔵するこの傾向は、安定した食糧供給を有する社会では不適応であろう。 これは、砂漠の生態系で進化したピマインディアンが、西洋のライフスタイルにさらされたときに最も高い肥満率を開発したと推定される理由です。
医療および精神疾患
特定の身体および精神疾患およびそれらを治療するために使用される医薬品は、肥満のリスクを高める可能性があります。 肥満の危険を高める医学の病気はある生来か得られた条件と同様、複数のまれな遺伝シンドローム(上でリストされている)を含んでいる:甲状腺機能低下症、クッシングのシンドローム、成長ホルモンの不足および摂食障害:どんちゃん騒ぎの摂食障害および夜食べるシンドローム。 しかし、肥満は精神疾患とはみなされないため、DSM-IVRに精神疾患として記載されていません。
ある特定の薬物によりボディ構成の体重増加か変更を引き起こすかもしれません;これらはインシュリン、sulfonylureas、thiazolidinediones、非定型の抗精神病薬、抗鬱剤、ステロイド、ある種の抗けいれん薬(フェニトインおよびvalproate)、pizotifenおよびホルモン性の避妊のある形態を含んでいます。
社会経済的
遺伝的影響は肥満を理解する上で重要であるが、特定の国や世界で見られる現在の劇的な増加を説明することはできない。 カロリー消費を超えるカロリー消費は個人的に肥満につながると考えられているが,これら二つの要因の社会的規模の変化の原因は多く議論されている。 原因に関して多くの理論がありますが、ほとんどはそれが様々な要因の組み合わせであると信じています。
社会階級とBMIの相関は世界的に異なる。 1989年のレビューでは、先進国では社会階級の高い女性が肥満になる可能性が低いことが判明しました。 異なる社会階級の男性の間で有意差は見られなかった。 発展途上国では、高い社会階級からの女性、人および子供に肥満のより大きい率がありました。 2007年に実施されたこのレビューの更新では、同じ関係が見つかりましたが、それらは弱かったです。 相関の強さの低下はグローバル化の影響によるものと考えられた。
BMIと社会階級との関連について多くの説明が出されている。 先進国では、富裕層はより栄養価の高い食べ物を手に入れることができ、スリムなままでいるという社会的圧力の下にあり、体力への期待と一緒によ 未開発の国では、食糧を手に入れる能力、肉体労働による高いエネルギー支出、より大きな体のサイズを好む文化的価値が観察されたパターンに寄与すると考えられている。 生活の中で人々が保持している体重に対する態度も肥満の役割を果たす可能性があります。 時間の経過とともにBMIの変化の相関関係は、友人、兄弟、および配偶者の間で発見されています。
喫煙は個人の体重に大きな影響を与えます。 喫煙をやめる人は、男性では4.4キロ、女性では5.0キロの平均を得ます。 しかし煙ることの変更率は肥満の全面的な率に対する少し効果をもたらしました。
腸内細菌叢
主な記事:腸内細菌叢
腸内細菌叢は、痩せた人と肥満の人の間で異なることが示されています。 肥満および細い個人の腸の植物相が新陳代謝の潜在性に影響を与えることができる徴候があります。 代謝電位のこの明らかな変化は、肥満に寄与するエネルギーを収穫するためのより大きな能力を与えると考えられている。 これらの違いが直接的な原因であるのか、肥満の結果であるのかはまだ明確に決定されていません。
神経生物学的メカニズム
フライヤーは、肥満の発症および維持に関与する多くの可能な病態生理学的メカニズムを要約している。 この研究分野は、1994年にレプチンが発見されるまで、ほとんど未開拓でした。 この発見以来、食欲や食物摂取の調節、脂肪組織の貯蔵パターン、インスリン抵抗性の発症に関与する他の多くのホルモン機構が解明されている。 レプチンの発見以来、グレリン、オレキシン、PYY3-36、コレシストキニン、アディポネクチン、および他の多くのメディエーターが研究されている。 Adipokinesは脂肪組織によって作り出される仲介者です;行為は多くの肥満関連の病気を変更すると考えられます。
レプチンとグレリンは食欲への影響において相補的であると考えられており、グレリンは胃によって産生され、短期的な食欲制御を調節する(すなわち、胃が空のときに食べること、胃が伸びたときに止めること)。 レプチンは脂肪組織によってボディの脂肪質の貯蔵の予備に信号を送るために作り出され長期appetitive制御を仲介します(脂肪質の貯蔵が高いとき脂肪質の貯蔵が低いおよびより少しのときすなわち多くを食べるために)。 レプチンの管理が不十分なレプチンである肥満の個人の小さいサブセットで有効であるかもしれないがほとんどの肥満の個人は抵抗力があるレプチンであると考えられ、レプチンのハイレベルがあるために見つけられました。 この抵抗はレプチンの管理がほとんどの肥満の主題の食欲の抑制で有効であるために示されていなかったなぜ部分的に説明すると考えられます。
レプチンとグレリンは末梢で産生されますが、中枢神経系への作用によって食欲を制御します。 特に、それらおよび他の食欲関連ホルモンは、食物摂取およびエネルギー消費の調節の中心となる脳の領域である視床下部に作用する。 視床下部内には、食欲の統合におけるその役割に寄与するいくつかの回路があり、メラノコルチン経路は最もよく理解されている。 回路は視床下部の領域、弓状の核から始まり、それはそれぞれ側方視床下部(LH)および腹内側視床下部(VMH)、脳の摂食および満腹中枢への出力を有する。
弓状の核には2つの異なる神経細胞群が含まれている。 最初のグループは、神経ペプチドY(NPY)とagouti関連ペプチド(AgRP)を共発現し、LHへの刺激入力とVMHへの阻害入力を持っています。 第二のグループは、プロオピオメラノコルチン(POMC)とコカインとアンフェタミン調節転写物(CART)を共発現し、VMHへの刺激入力とLHへの阻害入力を持っています。 その結果,NPY/Agrpニューロンは摂食を刺激し,満腹を阻害し,POMC/CARTニューロンは満腹を刺激し,摂食を阻害した。 弓状核ニューロンの両方のグループは、レプチンによって部分的に調節されている。 レプチンはPOMC/CARTのグループを刺激している間NPY/AgRPのグループを禁じます。 従ってレプチンのシグナリングの不足は、レプチンの不足かレプチンの抵抗によって、overfeedingをもたらし、肥満のある遺伝のおよび得られた形態を説明す
管理
主要な記事:減量#意図的な減量
肥満のための主要な処置は食事療法および物理的な練習から成っています。 食事療法プログラムは短期にわたる減量を作り出すかもしれないがこの重量を保つことは問題である場合もある。 それは頻繁に練習およびより低いカロリーの食事療法に人の生活様式の永久的な部分をすることを要求する。 一般的な人口では、20%だけが長期的な減量の維持に成功しています。 しかし、より構造化された設定では、体重の10%以上を失った人の67%が1年後に体重を維持または減少させ続けました。 3kg以上または総体重の3%の平均維持された体重減少は、五年間持続することができます。 減量に重要な利点があります。 前向き研究では、任意の量の意図的な体重減少は、全原因死亡率の20%の減少と関連していた。
肥満に対する最も効果的な、しかし最も危険な治療法は肥満手術である。 合併症の費用とリスクのために、研究者は熱心に新しい肥満治療法を探しています。 特に有望なドメインの1つは、食欲制御における腸ホルモン(すなわちグレリン)の使用である。 中枢神経系(CNS)の食欲回路を標的とするために末梢投与されるように進化によって設計された腸ホルモンは、たとえそのようなホルモンが日常的に飢餓を有意に調節しなくても、ヒトの食物摂取に影響を与える可能性がある。 しかしそのような処置が実行できる前に腸のホルモンの生理学的な、pathophysiological役割へのそれ以上の研究は起こらなければなりません。
行動療法
これには、食事(小さな食事を食べること)、習慣(特定の種類の食べ物を減らすこと)、身体活動(より長い期間運動する意識的な努力)を、減量を促 このプログラムは、人々が奨励し、お互いを助けるために体重を減らそうとしている他の人のグループと接続することができます。 療法のこの形態は現実的な目的、パートナーシップおよびヘルスケアの提供者との頻繁な接触を提供し、活動および大いに多くの意識を高めるために食 長期的な結果は控えめであり、インターネット上またはカウンセリングによって人で行うことができます。
ダイエット
主な記事:ダイエット
減量を促進するための食事は、一般的に、低脂肪、低炭水化物、低カロリー、および非常に低カロリーの四つのカテゴリに分 6つの無作為化比較試験のメタアナリシスでは、主な食事タイプ(低カロリー、低炭水化物、低脂肪)の間に差はなく、すべての研究で2〜4キログラムの減量
低脂肪食
低脂肪食には、食事中の脂肪の割合の減少が含まれます。 カロリー消費量は削減されますが、意図的にはそうではありません。 このタイプの食事療法はNCEPのステップIおよびIIを含んでいる。2-12か月の持続期間の16の試験のメタアナリシスは低脂肪の食事療法が常態として食べること上の3.2kgの減量で起因したことが分った。
低炭水化物ダイエット
アトキンスやプロテインパワーなどの低炭水化物ダイエットは、脂肪やタンパク質が比較的高い。 彼らはプレスで非常に人気がありますが、アメリカ心臓協会によって推奨されていません。 94件の試験のレビューでは、体重減少は満腹感の増加と関連しており、カロリー消費量が減少していることが判明しました。 低炭水化物食による悪影響は検出されなかった。
低カロリーの食事
低カロリーの食事は、通常、1日あたり500-1000カロリーのエネルギー不足を生じ、0になる可能性があります。週に5キロの減量。 彼らは他の人の間でダッシュダイエットと重量ウォッチャーが含まれています。 国立衛生研究所は、低カロリー食の有効性を決定するために34の無作為化比較試験を検討しました。 彼らはこれらの食事療法が3-12か月にわたる8%総ボディ固まりを下げたことが分った。
非常に低カロリーの食事
非常に低カロリーの食事は、タンパク質の摂取量を維持し、脂肪と炭水化物の両方からカロリーを制限しながら、200-800kcal/日を提供 彼らは体に飢餓を与え、1.5–2.5キログラムの週平均体重減少をもたらす。 これらの食事療法は一般使用のために細い筋肉固まりの損失、痛風の高められた危険、および電解物の不均衡のような不利な副作用と関連付けら これらの食事療法を試みる人々は複雑化を防ぐために医者によって密接に監視されなければなりません。
運動
主な記事:物理的な運動
使用すると、筋肉は脂肪とグリコーゲンの両方に由来するエネルギーを消費します。 脚の筋肉のサイズが大きいため、ウォーキング、ランニング、サイクリングは体脂肪を減らすための最も効果的な運動手段です。 運動は多量栄養素のバランスに影響を与えます。 運動中に、燃料としての脂肪のより多くの使用へのシフトがあります。
コクラン共同研究による43件の無作為化比較試験のメタアナリシスでは、単独で運動すると限られた体重減少につながることが判明した。 しかし食事療法を伴ってそれは単独で食事療法上の1キログラムの減量で起因しました。 1.5キログラムの損失が観察され、より大きな程度の運動が観察された。 一般集団で実施される運動は適度な効果しかないが、用量反応曲線が見出され、非常に激しい運動は実質的な体重減少につながる可能性がある。 食事制限のない基本的な軍事訓練の20週間の間に、肥満の軍隊の新兵は12.5kgを失った。
体系的なレビューでは、歩数計を使用している人は、平均して18週間の間に身体活動を27%増加させ、その後BMIを0.38減少させたことが判明しました。
薬
主な記事:抗肥満薬
ほとんどの薬は食欲不振薬であり、一つ以上の神経伝達物質のいずれかに作用する食欲抑制薬である。 それらはドーパミン、ノルエピネフリン、セロトニンのような神経伝達物質の分泌を高めることによって、またはreuptakeの禁止によって、またはこれらのメカニズ 肥満のための2つの一般的に処方された薬があります。 1つは膵臓のリパーゼの禁止によって腸の脂肪質の吸収を減らすorlistatです、;従って他は神経伝達物質のnorepinephrine、セロトニンおよびドーパミン(ある抗鬱剤に非常に類似した)の不活性化を禁じるために頭脳で機能するsibutramine、減少した食欲です。 Rimonabantの第3薬剤はendocannabinoidシステムの特定の封鎖によって、働きます。 これは、大麻の喫煙者は、多くの場合、大麻の喫煙者は”munchies”として参照して極端な飢餓の苦しみを経験するという知識から開発されました。 それは肥満の処置のためのヨーロッパで承認されましたが、まだ安全心配による米国かカナダの承認を受け取りませんでした。 これらの薬剤との減量は適度です;長期に、orlistatの平均減量は2.9kgです、sibutramineは4.2kgであり、rimonabantは4.7kgです。 Orlistatおよびrimonabantは糖尿病の減らされた発生をもたらし、すべての薬剤はコレステロールに対する効果をもたらします。 これらの薬剤が肥満の長期合併症にどのように影響するかについてのデータはほとんどありません。 減量薬が試されるのは一般的であり、治療を中止することにほとんど、あるいはまったく利益がない場合。 コクラン共同研究によるランダム化比較試験のメタアナリシスでは、糖尿病患者のフルオキセチン(プロザック)、オルリスタットおよびシブトラミンは、12-57週間にわたって適度ではあるが有意な体重減少を達成することができると結論づけられた。 長期的な健康上の利点は不明のままでした。
肥満は糖尿病を治療するために使用される薬物の選択にも影響を及ぼす可能性がある。 Metforminはsulfonylureasおよびインシュリンと比較して穏やかな減量をもたらすかもしれません。 それはずっと肥満のタイプ2の糖尿病患者の心血管疾患の危険を減らすショーです。 従ってthiazolidinedionesは、一方では、体重増加を引き起こすかもしれませんが中心的な肥満を減らし、肥満の糖尿病患者で使用することができます。
エフェドリン(Ma Huang)は減量に有効な覚醒剤ですが、副作用の可能性があるため推奨されません。
: 肥満手術
肥満手術(”減量手術”)は、肥満の治療における外科的介入の使用である。 あらゆる操作に複雑化があるかもしれないので外科は食餌療法の修正およびpharmacological処置の重量を失い損ねた厳しく肥満の人々(BMI>40)のためにだけ推薦され 減量の外科はさまざまな主義に頼ります;共通のアプローチは満腹のより早い感覚を作り出している胃の容積を減らしています(例えば。 調節可能な胃のバンディングおよび縦のバンドを付けられたgastroplastyによって)および食糧がと接触してある腸の長さを減らし、直接吸収(胃のバイパス外科) バンド手術は可逆的であるが、腸短縮手術は可逆的ではない。 いくつかの処置は腹腔鏡下で行うことができる。 減量の外科からの複雑化は頻繁です。
重度の肥満に対する手術は、長期的な体重減少および全体的な死亡率の低下と関連している。 ある研究では、実行される手順の種類に応じて10年で14%から25%の体重減少が見つかり、標準的な体重減少対策と比較した場合、すべての原因死亡率が29% 糖尿病、心血管疾患および癌の危険のマーク付きの減少はまたbariatric外科の後で見つけられました。 減量は外科の後の最初の数か月に印が付き、長期に支えられます。 ある研究では、事故や自殺による死亡者の原因不明の増加がありましたが、これは病気の予防の面で利益を上回るものではありませんでした。 二つの主要な技術を比較すると、胃のバイパス手順は、手術後一年バンディング手順よりも30%以上の重量を失うにつながることが判明しています。
しかし、脂肪吸引の効果はあまりよく決定されておらず、いくつかの小さな研究では利点が示されており、他の研究では何も示されていません。
臨床プロトコール
アメリカ医師会の臨床診療ガイドラインでは、以下の五つの勧告が行われている。:
- BMIが30歳以上の人は、食事、運動、その他の関連する行動介入について助言を受け、減量の現実的な目標を設定する必要があります。
- これらの目標が達成されない場合は、薬物療法を提供することができます。 患者は、副作用の可能性および長期的な安全性および有効性データが利用できないことを知らされる必要がある。
- 薬物療法は、シブトラミン、オルリスタット、フェンテルミン、ジエチルプロピオン、フルオキセチン、ブプロピオンで構成されることがある。 肥満のより厳しい場合のために、アンフェタミンおよびメタンフェタミンのようなより強い薬剤は選択的な基礎で使用されるかもしれません。 証拠はsertraline、topiramate、またはzonisamideを推薦して十分ではないです。
- 体重減少目標を達成できず(投薬の有無にかかわらず)、肥満関連合併症を発症した40歳以上のBMI患者では、肥満手術の紹介が示されることがあります。 患者は潜在的な合併症を認識する必要があります。
- 肥満手術を必要とする外科医は、これらの手術を頻繁に行う外科医の合併症が少ないことを示唆しているため、大量の紹介センターに紹介すべきで
米国予防サービスタスクフォース(USPSTF)による臨床診療ガイドラインでは、プライマリケアの設定で選択されていない患者の健康的な食事を促進するための日常的な行動カウンセリングに対して推奨するにはエビデンスは不十分であるが、高脂血症および心血管および食事関連慢性疾患の他の既知の危険因子を有する患者には集中的な行動食事カウンセリングが推奨されると結論づけられた。 集中的なカウンセリングは、プライマリケアの臨床医または栄養士や栄養士などの他の専門家への紹介によって提供することができます。
世界保健機関は、1997年に肥満流行の世界的な性質を正式に認識しました。 2005年の時点で、WHOは少なくとも400万人の成人(9.8%)が肥満であり、男性よりも女性の方が高いと推定している。 肥満率は、少なくとも50歳または60歳までの年齢とともに増加する。 高所得国だけの問題と考えられると、肥満率は世界的に上昇しています。 これらの増加は、都市の設定で最も劇的に感じられています。 肥満が一般的ではない世界の唯一の残りの地域は、サハラ以南のアフリカです。
南太平洋
南太平洋の島嶼国の多くは非常に高い肥満率を持っている。 ナウルは、トンガ、ミクロネシア連邦、クック諸島に続いて、世界で最も高い肥満率(80%)を持っています。 大きいことは伝統的に健康、美しさ、地位に関連しており、これらの信念の多くは今日も普及しています。
オーストラリア
2006年に実施された研究では、オーストラリアの女性の52%近く、25歳以上のオーストラリアの男性の67%までが過体重または肥満であることが分かった。
中国
景気の好況が平均所得を増加させたため、中国の人口は1980年代以降、より座りがちな生活を取り、より多くのカロリーが豊富な食品を消費し始め
From 1991 to 2004 the percentage of overweight or obese adults increased from 12.9% to 27.3%.
インド主な記事:インドの肥満
インドの都市化と近代化は肥満と関連している。 1999年現在、インド北部では都市部の女性の11%が肥満であることが判明しており、3%が肥満であることが判明している。農村部の女性の7%。 高い社会経済的なクラスの井戸の女性に低い社会経済的なクラスの女性の10.4%に対して0.9%の肥満の率がありました。 人々が都市部に移動し、富が増加すると、インドでの肥満の流行についての懸念が高まっています。
欧州連合
1970年代から2000年代にかけて、ほとんどの欧州諸国で肥満率が上昇している。 1990年代と2000年代の間に、EUを構成する27カ国は、男性では10-27%、女性では10-38%から肥満率を報告しました。
英国
英国では、肥満率は過去25年間で約4倍に上昇し、現在の22%に達している。
メキシコ主要記事:メキシコの肥満
メキシコは、人口の24.2%で、先進国で二番目に高い肥満率を持っています。
米国主な記事:米国の肥満
米国は先進国で最も高い肥満率を持っています。 1980年から2002年まで、肥満率は倍増し、成人人口の32%の現在の割合に達しています。 肥満の率は民族性および性によって変わります。 米国では、男性の28%と女性の34%が肥満であり、アフリカ系アメリカ人女性の50%と高い割合に上昇しています。 クラスIIIの肥満(bmi≥40)の有病率は0.78パーセントから1990年に2.2パーセントに2000年に最も劇的に増加しました。
カナダ
肥満のカナダ人の数は、近年劇的に増加しています。 2004年に、身長と体重の直接測定では、18歳以上のカナダ人の23.1%が30よりも大きいBMIを持っていたことがわかりました。 肥満度に分類すると、15.2%がクラスI(BMI30-34.9)、5.1%がクラスII(BMI35-39.9)、2であった。7%、クラスIII(BMI>40)。 これは、前年の15.2%と1978/1979の13.8%の自己報告データとは対照的です。 最も大きい増加は肥満のより厳しい程度の間で起こりました;クラスIIIの肥満は0.9%から2.7%に1978/1979年から2004年に増加しました。 カナダの肥満は民族によって異なります;アボリジニの起源の人々は、全国平均よりも肥満の有意に高い率(37.6%)を持っています。
公衆衛生
世界保健機関(WHO)は、過体重と肥満が、健康不良の最も重要な原因として、低栄養や感染症などの従来の公衆衛生上の懸念に取って代わ肥満は、その有病率、コスト、および健康への影響のために公衆衛生および政策問題である。公衆衛生の努力は人口の肥満の増加する有病率に責任がある環境要因を理解し、訂正するように努める。 解決策は、過剰なカロリー消費を引き起こし、身体活動を阻害する要因を変化させることを見ています。 取り組みには、学校での連邦政府の払い戻しの食事プログラム、子供への直接ジャンクフードのマーケティングの制限、学校での甘味飲料へのアクセ 都市環境を構築する際には、公園へのアクセスを増加させ、歩行者ルートを開発する努力がなされている。
多くの国やグループが肥満に関する報告を発表しています。 1998年、最初の米国連邦ガイドラインが発表され、”成人における過体重および肥満の同定、評価、および治療に関する臨床ガイドライン:証拠報告書”と題された。 2006年にカナダの肥満ネットワークは”大人および子供の肥満の管理そして防止のカナダの臨床練習の指針(CPG)”を出版しました。 これは、成人および小児における過体重および肥満の管理および予防に対処するための包括的なエビデンスに基づくガイドラインである。 2004年に、イギリスの医者の高貴な大学、公衆衛生の学部および小児科および子供の健康の高貴な大学はイギリスの肥満の成長する問題を強調した”問題を貯えること”報告書を解放した。 同年、下院健康選択委員会は、英国の健康と社会に対する肥満の影響と問題への可能なアプローチについて、”これまでに実施された最も包括的な調査”を発表した。 2006年、国立健康臨床研究所(NICE)は、肥満の診断と管理に関するガイドラインと、地方議会などの非医療機関に対する政策への影響を発表しました。 王の基金のためにデレク-ワンレス卿が作成した2007年の報告書は、さらなる行動が取られない限り、肥満は国民保健サービスを財政的に損なう能力を持っていたと警告した。
歴史と文化
語源
肥満は、”スタウト、脂肪、またはふっくら”を意味するラテン語のobēsusに由来する肥満の名目上の形です。”Šsusはedere(食べる)の過去分詞で、obが追加されています。 古典ラテン語では、この動詞は過去の参加型の形でのみ見られます。 英語での最初の使用が証明されたのは、1651年のノア-ビッグスの”Matšotechnia Mediciný Praxeos”であった。
肥満は医学の無秩序として彼が”Corpulenceだけでなく、病気自体、他の前触れ”であることを述べたときにヒポクラテスの時以来少なくとも確認された。 それはインドの外科医Sushruta(6th世紀bce)に知られていました、肥満を糖尿病と心臓障害に関連させた人。 彼はそれとその副作用を治すのを助けるために身体的な仕事を勧めました。人類の歴史のほとんどのために、人類は食糧不足に苦しんでいました。 産業革命が始まると、国家の軍事的および経済的な力は、兵士と労働者の体の大きさと強さの両方に依存していたことが認識されました。 平均体格指数を低体重から正常範囲に増加させることは、工業化社会の発展に重要な役割を果たした。 身長と体重は、このように両方の先進国で19世紀を通じて増加しました。 20世紀の間に、人口が高さのための遺伝の潜在性に達したと同時に、重量は肥満に終って高さより大いに多くを増加し始めました。 1950年代には、先進国での富の増加は、子供の死亡率を減少させたが、体重が増加し、心臓や腎臓病がより一般的になったように。この期間中、保険会社は、体重と平均余命と肥満のための保険料の増加との間の接続を実現しました。
歴史の中で多くの文化が肥満を欠陥と見なしてきた。 ギリシャの喜劇のobesusまたは太ったキャラクターは、食いしん坊で嘲笑の姿でした。 キリスト教の時代には、食べ物はナマケモノと欲望の罪への入り口とみなされました。 現代の西洋文化では、過剰体重はしばしば魅力的ではないとみなされ、肥満は一般的に様々な否定的なステレオタイプと関連している。 すべての年齢は社会的汚名に直面する可能性があり、いじめによって標的にされたり、仲間によって敬遠されたりする可能性があります。 西洋文化では、肥満は再び低い社会経済的地位の兆候と見られています。 肥満の人は仕事のために雇われる可能性が低く、昇進する可能性が低くなります。 肥満の人々はまた同等の仕事のための彼らの非肥満の同等よりより少しを支払われる。 肥満の女性は平均して6%をより少なくさせ、肥満の人は3%をより少なくさせます。 一般的に理想とされている体重は1920年代から低くなり、ミス-アメリカ-ページェントの平均身長は1922年から1999年にかけて2%増加したが、平均体重は12%減少した。
アフリカの多くの地域では、肥満は依然として富と幸福の兆候と見なされています。 これは、HIVの流行が始まって以来、特に一般的になっています。
減量薬
最初に記載された減量の試みは、紀元二世紀のギリシャの医師、エフェソスのSoranusのものです。 彼は下剤と下剤のエリキシル剤、熱、マッサージ、運動を処方しました。 これは1000年以上もの間、治療の主力であり続けました。 新しい治療法が現れ始めたのは1920年代と1930年代までではありませんでした。 甲状腺機能低下症のための有効性に基づいて、甲状腺ホルモンは別の方法で健康な人々の肥満のための普及した処置になりました。 それは適度な効果を持っていたが、動悸や睡眠困難などの副作用として甲状腺機能亢進症の症状を引き起こした。 ジニトロフェノール(DNP)は1933年に導入されました; これは、ミトコンドリアにおける酸化的リン酸化の生物学的プロセスを切り離し、ATPの代わりに熱を生成させることによって働いた。 最も重要な副作用は体温の劇的な上昇であり、頻繁に死を引き起こした。 1930年代の終わりまでにDNPは使用から落ちていた。
アンフェタミン(ベンゼドリンとして販売)は、1930年代後半に体重減少のために人気があり、主に食欲を抑制することによって働き、覚醒の増加などの他の有益な効果を持っていた。 アンフェタミンの使用は、その後の数十年にわたって増加し、”虹の丸薬”体制で最高潮に達しました。 これは、複数の薬の組み合わせでした,すべての減量を助けるために考えました,一日を通して取られました. 典型的な養生法は覚醒剤の副作用を抑制するために覚醒剤、アンフェタミンおよび甲状腺ホルモン、diuretics、digitalis、瀉下薬および頻繁にバルビツール酸塩のような含 1967年/1968年には、食事療法の丸薬に起因する多くの死亡者が上院の調査と市場に対するより大きな制限の漸進的な実施を引き起こした。 これはアンフェタミンの使用を禁止するFDAとの1979年に最高潮に達する、そして食事療法の丸薬の食事療法の薬剤の最も有効の。
一方、フェンテルミンは1959年にFDAに承認され、フェンフルラミンは1973年に承認されていた。 この2つは、1992年に研究者が2つが2年以上維持された10%の体重減少を引き起こしたと報告するまで、他の薬物よりも人気がありませんでした。 Fen-phenは生まれ、急速に最も一般に規定された食事療法の薬物になりました。 Dexfenfluramine(Redux)はより少ない副作用のfenfluramineへの代わりとして1990年代半ばに開発され、1996年に規定する承認を受け取りました。 しかし、これは、組み合わせがそれを取った人の最大30%で弁膜性心疾患を引き起こす可能性があるという証拠の取り付けと一致し、1997年にFen-phenとdexfenfluramineを市場から撤退させた。
エフェドラは、血圧を上昇させ、脳卒中や死亡につながる可能性があるという懸念を理由に、2004年に米国市場から削除されました。
非医療効果
肥満は健康への影響に加えて、社会的汚名、雇用の不利な点、ビジネスコストの増加など、多くの問題をもたらします。 これらの効果は、個人から企業、政府まで、あらゆるレベルの社会によって感じられます。
肥満とその健康への影響はかなりの経済的コストを生み出します。 米国の1998年には、肥満に起因する医療費は$78.5億ドル、またはすべての医療費の9.1%でした。 肥満予防プログラムは、肥満関連疾患を治療するコストを削減することが見出されている。 これらの削減は、しかし、得られた人生の追加の年の間に発生した医療費によって相殺されます。 したがって、著者らは、肥満を減らすことは公衆の健康を改善する可能性があるが、全体的な健康支出を減らすことはまずないと結論づけている。
肥満の労働者は、仕事からの欠勤率が高く、障害休暇を取ることが多いため、雇用者のコストが増加し、生産性が低下します。 デューク大学の従業員を調べた研究では、40以上のBMIを持つ人々は、BMIが18.5-24.9であったものと同じくらい多くの労働者の補償請求を提出したことがわか 彼らはまた、多くの失われた仕事の日として12倍以上を持っていました。 このグループの最も一般的な傷害は、転倒や持ち上げによるものであり、下肢、手首または手、および背中に影響を与えた。 アラバマ州従業員保険委員会の米国の状態は、彼らが自分の体重を減らし、自分の健康を改善するための措置を講じていない場合、肥満の労働者に月額$25を充電する物議を醸す計画を承認しました。 これらの措置は、Janを開始するように設定されています。 2010年および1年後に彼らの健康の改善をしない35kg/m2より大きいのBMIとのそれらに適用して下さい。
航空業界や食品業界などの特定の業界には特別な懸念があります。 肥満率の上昇により、航空会社はより高い燃料費と座席幅を増加させる圧力に直面しています。 2000年には、肥満の乗客の余分な重量は航空会社US$275百万を要しました。 レストランのコストは、肥満を引き起こすことを非難する訴訟によって増加しています。 2005年に米国議会は、肥満に関連して食品業界に対する民事訴訟を防ぐための法律を議論したが、法律にはならなかった。
芸術
20,000–35,000年前の人体の最初の彫刻表現は、肥満の女性を描いています。 いくつかは、他の人がこれらが一度に人々の実際の表現である可能性が感じながら、不妊治療を描写する特性を強調する傾向に金星の置物を属性。 しかし、Corpulenceはギリシャとローマの両方の芸術には存在せず、おそらく彼らの節度の理想に合っています。 これはキリスト教のヨーロッパの歴史の多くを通じて続き、社会経済的地位の低いものだけが肥満として描かれていました。 ルネサンスの間、上流階級のいくつかは彼らの大きなサイズを誇示し始めました。 これは、ヘンリー八世とアレッサンドロ*デル*ボロの肖像画で見ることができます。 ルーベンス(1577年-1640年)は、定期的に用語ルベネスクを導出し、そこから彼の写真にフルボディの女性を描いた。 しかし、これらの女性はまだ不妊治療との関係で”砂時計”の形を維持していました。 19世紀の間に、肥満に関する見解は西洋の世界で変化した。 富および社会的地位と同義である肥満の世紀後でslimnessは好ましい標準として見られ始めた。
脂肪受容と肥満論争
主な記事:脂肪受容運動
脂肪受容運動の主な努力は、太りすぎの人々に対する差別を減らすことです。 しかし、運動の中には、肥満と否定的な健康成果との間の確立された関係に挑戦しようとしているものもあります。 1969年に結成された全米脂肪受容を促進する協会(NAAFA)は、サイズ差別を終わらせるための公民権団体としての地位を説明しています。 ポールCamposによる食事療法の神話のような多数の本は肥満の健康上の危険が陰謀であり、実質問題は肥満に直面する社会的な汚名であることを主張する。 同様に、Michael Gardによる肥満の流行は、肥満は道徳的でイデオロギー的な構造であると主張している。 他のグループはまた悪い健康への肥満の関係に挑戦することを試みている。 消費者の自由のためのセンター、部分的にレストランや食品業界でサポートされている組織は、肥満が流行が、”誇大広告”ではないと言って広告を実行して
一部の人々は、特に肥満に惹かれています。 ぽっちゃり文化と脂肪崇拝者は、サブカルチャーとして認識されています。
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