肺容積増加時の呼吸中の肺弾性反跳

Pellegrinoら (13),最大流量が制御潮流量-体積曲線に衝突すると,機能残留容量(FRC)が増加した. 呼吸パターンは、肺容積の増加を除いて本質的に一定のままであった（13）。 Ｆｒｃの増加前に，気管支収縮は弾性の増加を生じ，対照ＦＲＣでの肺弾性反跳に一貫した影響はなかった。 Ｆｒｃの増加を生成するのに十分な重度の気管支収縮は、エラスタンスのさらなる増加と関連していたが、上昇したｆｒｃでの肺反動は、最初のＦＲＣでのエラスタンスよりも系統的に予測されたよりも小さかった。 この現象は，ｆｒｃを増加させるのに十分な気管支収縮を達成したぜん息患者と健常者の両方で起こった。 肺弾性反跳の減少は，ハイパーインフレによって生じる呼吸の弾性仕事の増加を減少させた。 全肺容量（ＴＬＣ）からの静的デフレーション圧力-体積（Ｐ-Ｖ）曲線からの肺弾性反跳に統計的に有意な変化はなかった。 平均肺容積の増加に伴って発生した肺反跳の予想よりも少ない増加は，気管支収縮剤によって誘発される気道閉鎖または平均肺容積の増加によって生じる応力緩和によって引き起こされた可能性がある。 FRCの自発的な増加は航空路の閉鎖を作り出すべきではないです。 肺容積の自発的な増加が肺弾性反跳の減少をもたらした場合、応力緩和が原因であることを示唆するであろう。 そこで，ｆｒｃの自発的増加と平均肺容積の肺反跳に及ぼす影響を検討した。

八正常な男性、年齢29-39年は、圧力補正、統合された流れ容積変位プレチスモグラフで研究されました。 人体測定データを表1に示す。 このplethysmographの周波数応答は十分な10までのHzである。 容積の測定はMP45Validyneの圧力変換器(±2cmh2o)が付いているplethysmographの壁にある抵抗の要素を渡る圧力相違を測定することによって得られた。 次に、この信号を積分し、体積を得るためにプレチスモグラフの空気圧容量のために位相遅れを補正しました。 このタイプのプレチスモグラフの特徴は、他の場所に記載されている（11、14）。 呼吸流は、MP45Validyne圧力変換器（±2cmh2o）に接続されたno.3Fleisch pneumotachographによって測定した。 経肺圧（Ptp）は、食道の下三分の一、鼻孔から38-45センチメートルに位置する10センチメートルの長さの薄いラテックスバルーンによって測定され、ステイサム131圧力変換器（±5psi）に接続された。 バルーンは、≧１ｍｌの空気で満たされた。 Ｐｔｐは口圧と食道圧の差として推定した。 被験者が小さな開口部に対して穏やかな呼吸努力をしている間、ptpが一定のままであれば、バルーンの配置は正しいと考えられた。 口腔圧の変化は呼吸努力を確認した。 流れ、容積およびPtpの信号はストリップ図表のレコーダー（HP-7758A）で記録され、デジタル式に続く分析のための50のHzのサンプルレートでコンピュータ（DEC11/73）と

プロトコル。

被験者は、定常状態の熱伝達を達成し、測定中の熱ドリフトを最小限に抑えるために、研究を通じてマウスピースを通して継続的に呼吸するように指 積分器が熱ドリフトを最小限に抑えるように調整されている間に深呼吸を避けることを除いて、被験者は具体的な指示なしに3-5分間静かに呼吸し 積分器はリセットボタンがオンラインコンピュータによってゼロ容積として記録された制御端のインスピレーションに容積を戻すように調節された。 時間ベースのオシロスコープのゲインは、通常の潮汐呼吸中の音量がディスプレイ上の等間隔の三つのラインの第一と第二の間に落ちるように調整され データ収集の開始時に、被験者がそれを見ることができるようにこのオシロスコープを配置し、1分間”最初の二つのラインの間で呼吸する”ように指示され、その後、二つの実験的な操縦のいずれかを実行するように指示された。1)Vtは一定に保たれていたが、FRCは最初の終了吸気容積が新しいFRCになり、容積の可動域はオシロスコープのライン2-3からであったように増加した(Vt+1パターン;Fig.1A）。2)オシロスコープ上のVt遠足が1–3行目ではなく1-2行目からであるようにVtを倍増させた（2vtパターン;図。1B）。 演習の順序はランダムであり、それぞれが∼1分間続いた。 各課された呼吸パターンの終わりに、気道は、Vt+1パターンのための終了呼気と2vtパターンのための中間Vtであった制御終了吸気に対応するボリュームで閉塞 胸部ガス体積を測定し，被験者はＴＬＣへの最大吸気を行った。

データ分析。

各呼吸のPtp、流れ、および容積を最小二乗法によって分析した。 吸気流の開始（Vi）は、明確な吸気から最初の流れ点>0まで探索することによって決定された。 呼気終了フローは、呼気の呼気相における最後の点＜９ ８ ８ ３＞０としてとられる。 各呼吸は、一つのエラスタンス用語とインスピレーション（Rli）と満了（Rle）のための別々の肺抵抗（12）で調べた（12）。 ゼロフローポイントが決定された後、viは呼気の間にゼロに強制され、呼気フロー（Ve）は吸気の間にゼロに強制され、データは以下の式

に適合され、P0はゼロボリュームでのPtpであり、これは制御終了吸気であり、Edynは動的エラスタンスであり、Vはゼロに対する体積である。 潮汐呼吸範囲内の任意の体積に対する肺弾性反跳を，両方の流れをゼロに設定した方程式を解くことによって計算した。 この計算によって形成される線は、ゼロフローの点を接続する線と区別できませんが、勾配は呼吸間の変動性がはるかに少ないです。 各被験者の換気パターンを変更する前後の四つの呼吸のそれぞれのデータを適合させた。

各被験者の呼吸パターンを変更する前後の呼吸について、P0、Rli、Rle、Edynを、それぞれの呼吸パターンにおける反復測定ANOVAによって分析した。 二つの呼吸パターンの終わりのＴＬＣをｐａｉｒｅｄｔ-ｔｅｓｔにより比較した。

結果

2回の操作後に測定されたTLC、または呼吸パターンの変化前のP0、Rli、Rle、およびEdynに差はなかった。 図1は、FRCが増加したときの代表的な被験者の呼吸パターンの変化とPtpの変化の両方を示しています。 肺容積の変化はＰｔｐの比例した変化と関連していなかった。 この効果は、最初の数回の呼吸の中で発生しました。 対応する経肺P-Vループおよびこの同じ被験者の表現呼吸のための動的肺弾性のための適合が図に示されている。 2A. Vt+1パターンの場合、動的ループの計算された弾性成分は、制御呼吸の外挿に対するFRCの増加後に減少した。 同一被験者におけるＶｔの倍増の効果を図１ ０に示す。 2vtパターンの場合、圧力の振幅は倍増し、この被験者ではゼロ体積での圧力の変化は本質的になかった。 いずれの呼吸パターンの間にもＲｌｉとＲｌｅに差はなかった。 各被験者の弾性反動およびＥｄｙｎを表２に示す。 Vt+1パターンは10に関連付けられていました。共通体積、対照エンドインスピレーションにおける平均弾性反動の6％減少（P<0.001）。 2vtパターンは、同じボリュームで弾性反動の小さい平均減少に関連付けられていたし、統計的に有意ではなかった（P<0.27）。 Vt+1と2vtパターンの両方でエラスタンスの小さいが統計的に有意な増加があった。

議論

方法論へのコメント。

RliとRleprovidesを分離することは、単一の抵抗よりも動的なP-V関係に適しています。 胸腔内気道経壁圧および声門開口の変化から予想されるように、ｒｌｅはＲｌｉよりも大きい。 RleとRliが全く異なる場合に単一の抵抗が使用される場合、回帰分析は、計算された弾性P-V関係をより高い抵抗でループの側からシフトすることによ したがって、rliとRleの両方を使用すると、弾性圧力のより良い推定値が得られます。 潮汐呼吸範囲にわたる動的Ｐ-Ｖループの弾性成分は，ＰＬＦＲＣ＋ＥＶをプロットすることによって推定される。 この線は、本質的にゼロフローの瞬間におけるP-V関係を結ぶ直線と区別できないが、呼吸間の変動性は少ない。 コントロールとVt+1パターン中のすべての呼吸のゼロフローは、正確に私たちの平均制御終了吸気量、ゼロボリュームで発生しなかったので、この方法論は、私た しかし、我々はvt+1パターンの間に制御呼吸と終了呼気中のエンドインスピレーションで弾性反動を計算したとき、私たちの被験者は、要求された呼吸パター

肺のP-V関係は線形ではないため、エラスタンスはP-V関係の近似値です。 Ｐ−Ｖ関係が単一の指数であった場合、弾性率は平均肺容積の線形関数であろう。 したがって、Vt+1と2vtパターンの両方でエラスタンスの増加が期待されます。 線形関係の使用は、ボリュームの両極端で肺反動をわずかに過小評価し、体系的にコントロールとVt+1データとの間の私たちの比較をバイアスすべきでは 線形解析は、指数関数的なP-V関係の中間Vtで弾性圧力を過大評価し、Vtが倍増したときにゼロ体積で任意の減少反動を過小評価する傾向があります。

増加したVtの効果。

Vtを倍増させると、吸気末期肺容積は同じであったが、FRCを増加させたよりも平均容積は低かった（表3）。 対照終了吸気時の反動の減少は、より小さく、より可変であり、統計的有意性を達成しなかった。 エラスタンスの増加も小さかったが，依然として有意であった。 上記のように、指数関数的なP-V曲線の線形分析は、Vtの半ばで肺の反動を過大評価する傾向がある。 ゼロボリュームは、制御条件下での終了吸気であり、Vtの増加中に中間Vtであるため、この呼吸パターンに関連する弾性反動の減少を過小評価する体系的

胸部紐付けによって引き起こされるＦＲＣの減少が肺の反動を増加させることは、しばらくの間理解されている（１、３、１ ６）。 この反動の増加は機能的に有意であり、一定体積における最大Veの増加と関連している（16）。 証拠の優位性は、それが無気肺によるものではなく、肺表面張力の変化によるものである可能性があることを示唆している（9、15）。 肺表面張力の変化は，肺容積が通常値以下に減少すると肺反動の増加を生じ，平均肺容積が増加すると肺反動の減少を生じるストレス適応の潜在的なメカニズムの一つである。

我々は、平均肺容積の自発的な増加中の弾性反動を報告している以前の研究については知らない。 被験者は非常に高い平均肺容積で45-60秒のために呼吸した後、TLCから静的デフレP-V曲線の以前の研究では、三つの正常な被験者の一つは、静的肺反跳圧 いくつかの研究では、βアゴニストによる気管支収縮の緩和後、一定の肺容積でのTLCの減少および静的収縮弾性反動の増加が示されている（4、7）。 しかし、これらの研究では、TLCと気道抵抗は、重度の気道閉塞（2）を有する患者では、高周波喘鳴が肺容積の過大評価を引き起こすことを実証する前に、体プレチスモグラフィーによって決定された。 したがって，人工物はこれらの結果に寄与する可能性がある。 しかし、βアゴニストの高用量は、おそらく収縮組織の緩和ではなく、界面活性剤の変化に起因する、正常な個体におけるTLCからのデフレ上の静的肺弾性反 肺の伸張は、膨張の程度に比例して膨張した切除されたラットおよびイヌの肺における界面活性剤の放出と関連し、伸張は、in vitroで肺胞II型細胞か 本研究は、平均肺容積が増加すると、応力緩和による肺反跳の急速な減少があるという強力な証拠を提供する。 これは、これが肺胞表面への界面活性剤の放出、収縮要素の緩和、または他の実質要素の粘塑性変形によるものであるかどうかについての証拠を提供

ある被験者では、平均抵抗性を64％増加させるのに十分な用量でメタコリンを投与した。 この用量は、潮汐呼吸範囲における流量制限を引き起こすか、またはＦＲＣを増加させるのに十分ではなかった。 動的Ｐ−Ｖループの計算された弾性成分を図３に示す。3. コントロールケースでは、Vt+1と2vtパターンの両方が肺弾性反動の減少とエラスタンスの最小の増加に関連付けられていた。 気管支収縮により，ｆｒｃにおける肺反動および肺エラスタンスは対照に比べて増加した。 Vt+1呼吸パターンは、以前の研究中よりもゼロボリュームで肺反動の大きな減少に関連付けられていた。 また，気管支収縮中の健常者における平均肺容積の増加の気管支拡張効果のために，平均肺容積の増加に伴う抵抗性の減少もあった。 我々は、現在または以前の研究（13）における正常な呼吸パターンと気管支収縮中の弾性の増加は、気道閉鎖までの並列不均一性によるものであった可能性 気道狭窄のためにＦＲＣが増加する状況とは対照的に，気管支収縮の前後の肺容積の自発的な増加に伴う変化は気道閉鎖によるものではない。 この研究のデータは、反動の減少を引き起こす応力適応と最も一致しています。

重度の気管支収縮を有する喘息患者は、弾性を増加させ、動的に高膨張する。 動的Ｐ-Ｖ関係がＦＲＣの増加前にＰ-Ｖ曲線の軌道に従っていれば，呼吸の弾性作業が大幅に増加し，呼吸筋疲労および障害に寄与する可能性がある。 P-V曲線のシフトは、この増加した弾性作業を排除するが、実質的に減少させるものではない。

脚注

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