行動睡眠、逆説的睡眠または急速眼球運動睡眠中の急速な眼球運動と低電圧の高速皮質活動の表向きに矛盾する外観にちなんで命名されたように、哺乳類および鳥類においては、覚醒および遅い波睡眠に加えて、明確な第三の状態を表す。 それは感覚的な入力およびモーター出力の阻止と同時の強い強壮性およびphasic中央活発化の内部的に発生させた状態です。 初期の研究では、逆説的な睡眠の状態が脳幹内、特に橋内で生成されることが確立された。 薬理学的研究は、この状態の生成における神経伝達物質としてのアセチルコリンの重要な役割を示した。 橋被蓋体へのコリン作動性アゴニストの局所注射は、皮質活性化および首筋アトニアと関連して相的な橋-geniculo-後頭部スパイクによってマークされた逆説的な睡眠の状態を誘発した。 コリンアセチルトランスフェラーゼ含有ニューロンの免疫組織化学的同定と背外側橋頭-中脳被蓋体への局在に続いて，この主要なコリン作動性細胞群の神経毒性病変を逆説的睡眠におけるその重要性を評価するために行うことができた。 コリン作動性細胞の大部分の破壊は，後背側被蓋核および有茎橋被蓋核内に集中しているが，ネコの座ｃｏｅｒｕｌｅｕｓおよび傍rachial核にも広がっており，逆説的な睡眠，ポント-geniculo-後頭スパイクおよび首筋アトニアの状態の喪失または減少をもたらした。 これらの欠損は，この領域におけるコリン-アセチルトランスフェラーゼ-免疫反応性ニューロンの損失と相関しており，逆説的睡眠およびその成分の生成におけるこれらのコリン作動性細胞の積極的な役割を示す薬理学的研究および単一単位記録研究の結果を裏付けるものであった。 これらの細胞は、網状ニューロンの大規模な集団の募集を含む状態の生成に重要であり得る全体の脳幹網状形成にコリン作動性神経支配を提供する。 側頭骨を含む視床への主要な上昇突起は、phasic（ponto-geniculo-occipital spikeを含む）および強壮活性化が部分的に大脳皮質に伝達される手段を提供する可能性がある。 尾側背外側橋被蓋を通って内側髄質網状形成に下降突起が感覚運動阻害の開始に関与している可能性がある。 橋脳コリン作動性ニューロンは逆説的な睡眠の生成において重要で能動的な役割を果たすように見えるが、この役割はノルアドレナリンとセロトニンニューロンの同時非活動に条件付きであり、薬理学的および記録的研究の両方から得られる証拠である。（要約は400語で切り捨て）