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Journal Of Diabetes Investigationに掲載された調査結果によると、2型糖尿病の成人は、正常な耐糖能または前糖尿病の成人と比較して、ナチュラルキラー細胞活性が低い。
“糖尿病患者の慢性炎症状態は、免疫機能の障害に関与している可能性があり、その結果、感染に対する感受性が高い”と、韓国の延世大学医科大学の血管代謝研究センターのJi Sun Nam、MD、らは書いている。 「ナチュラルキラー細胞活性は、特に、糖尿病患者の免疫機能不全および癌のリスク増加に関与することが示されている。
Namたちは、韓国のソウルにある江南セブランス病院の内分泌糖尿病センターで、2型糖尿病(n=21、平均年齢、60.7歳、女性61.9%)、前糖尿病(n=15、平均年齢、58.8歳、女性66.7%)、または正常な耐糖能(n=13、平均年齢、53.7歳、女性69.2%)を有する49人の成人を対象とした横断的研究を行った。 各参加者は、2017年4月から6月の間に少なくとも1回はセンターを訪問しました。
hba1C、血清グルコース、コレステロール、トリグリセリド、HDLコレステロール、LDLコレステロール、インスリンおよびC-ペプチドのレベルを空腹時血液サンプルを介して測定し、75-g経口耐糖能試験でも負荷後グルコース、インスリンおよびC-ペプチドを測定した。 細胞傷害性リンパ球であるナチュラルキラー細胞の活性を,細胞自体から分泌されたインターフェロンγを測定することに基づいて評価した。
研究者らは、2型糖尿病の参加者は、前糖尿病の参加者(2,396)と比較して、平均ナチュラルキラー細胞活性(768.01)が低いことを発見しました。3 1;P<2 4 1 9>)および正常な耐糖能を有する参加者(2,4 3 5.001). さらに、コホート全体において、空腹時血漿グルコース(P<。001)、2時間血漿グルコース(P<。0 0 1)およびHba1C(P<2 4 1 9>)。001)すべてがナチュラルキラー細胞活性と負の相関を持っていたが、ナチュラルキラー細胞活性とインスリンとの間に正の相関があった(P=。0 2 3)およびベータ細胞機能(P<2 4 1 9>。001).
2型糖尿病の参加者のうち、FPG(P=。0 0 2)、2時間血漿グルコース(P<2 4 1 9>。0 0 1)およびHba1C(P<2 4 1 9>)。001)は負の相関とベータ細胞機能を有していた(P=。005)はナチュラルキラー細胞活性と正の相関を有していた。
研究者はまた、重回帰分析を行い、Hba1C(P<。001)およびベータ細胞機能(P=。活性の低下は、2型糖尿病のみの参加者においてHba1Cと独立して関連していた(P<)。001).
「この研究は、2型糖尿病患者における感染症
および悪性腫瘍の有病率の増加が免疫機能の低下と関連しているという仮説を支持している」と研究者らは書いている。 今後は、2型糖尿病と細胞活性の関係を再定義し、2型糖尿病患者の大規模な研究を行うことにより、感染症や癌の発生率を低減する方法を提供す”-Phil Neuffer
開示:著者らは関連する財務開示を報告していない。
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