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4.1. Cytotrophoblastsおよびsyncytiotrophoblasts

栄養芽細胞(ギリシャ語から飼料:threphein)は、胚盤胞の外層を形成する細胞であり、胚に栄養を提供し、胎盤の大部分に発達する。 それらは妊娠の第一段階の間に形成され、受精卵から分化する最初の細胞である。 絨毛栄養芽細胞は、未分化細胞栄養芽細胞と完全に分化したsyncytiotrophoblastの二つの細胞集団を持っています。 Syncytiotrophoblastsは上皮細胞の連続的な、専門にされた層である。 彼らは絨毛の木の表面全体を覆い、母体の血液と直接接触しています。 Syncytiotrophoblastsの表面積は約5週の妊娠で28平方メートルで、言葉で11-12平方メートルまで達します。 図4.1は、異なる妊娠期間における胎盤表面積の合計を示しています。 完全に発達した末端絨毛は、母体-胎児の酸素交換および栄養輸送の機能的単位である。 図4.用語胎盤の末端絨毛の断面および末端絨毛の電子顕微鏡的断面のヘマトキシリンおよびエオシン(H<9 7 2 4>E)染色を示す。 Syncytiotrophoblastsと胎児毛細血管の関係に注意してください。 胎児の毛細血管基底膜は、間腔内の母体血液に非常に近い。

図4.1. 異なる妊娠年齢の胎盤表面積。

図4.1

異なる妊娠期間における胎盤表面積。 (画像ifig4.1.jpg)中間絨毛の領域;(画像ifig4.2.jpg)末端絨毛の領域。 (ヒト胎盤の生理学から適応された、ページK、図2.7、UCL pressによって出版された)。 の生理学から再現(もっと。..)

図4.2. 末端絨毛組織切片および末端絨毛の電子顕微鏡切片のヘマトキシリンおよびエオシン(H E)染色。

図4.2

ヘマトキシリンおよびエオシン(H&E)末端絨毛組織切片および末端絨毛の電子顕微鏡切片の染色。 胎児の赤血球は絨毛の中心の胎児の容器で見られます。 Syncytiotrophoblastsの親密な関係に注意してください(もっと。..)

胎児-母体のコミュニケーションに関しては、胎児と母親の間の複雑な生体分子相互作用を調整するのは主にsyncytialized栄養膜である。 胎盤栄養膜は、妊娠中に母体と胎児の区画の間に構造的および生化学的障壁を提供するだけでなく、胎盤および胎児の発達および成長を支持し、調節する多数の成長因子およびホルモンを産生する重要な内分泌器官としても機能する。 表4.1つは胎盤のsyncytiotrophoblastsによって作り出される主要なホルモンのリストです。 栄養膜の機能は、局所的に産生される成長因子、細胞外マトリックス(ECM)の成分、および成長因子とプロテオグリカンとの結合によって緊密に調節され さらに、成功した妊娠は、栄養膜自体の血管新生機能にも大きく依存する。、母性的なmyometrial螺線形動脈に侵入する機能(最初の学期の間に)およびより遅い開発(第二および早い第三学期)に中間の間に胎盤をvascularize成長因子を発生させる能 血管新生および血管新生の面では、血管内皮成長因子(VEGF)、胎盤成長因子(PlGF)、線維芽細胞成長因子(Fgf)およびそれらの受容体ファミリーは、胎盤における栄養膜の生存および血管新生を調節する重要な因子であると考えられている。 胎盤栄養膜がVEGFおよびPlGFの供給源であることはよく知られている。 (詳細は第7章を参照してください。)

表4.1. 胎盤syncytiotrophoblastsによって産生される主要なホルモンの機能。

表4.1

胎盤syncytiotrophoblastsによって産生される主要なホルモンの機能。

合胞体栄養芽細胞の下には細胞栄養芽細胞があります(図3.2)。 これらの細胞はsyncytiotrophoblastsのための幹細胞であると考慮されます。 細胞栄養芽細胞は絨毛の形成と発達の間にsyncytiotrophoblastに継続的に分化する。 子宮らせん動脈への細胞栄養芽細胞の浸潤は、これらの血管における内皮ライニングおよび筋弾性組織の喪失を伴う。 この浸潤過程は、移植過程の初期段階における胎盤血管リモデリングに必要である。 この浸潤プロセスの結果として、弾性の喪失および螺旋動脈の管腔直径の増加がある。 その結果、螺旋動脈は低抵抗の血管チャネルになる(図2.3)。 正常な脱落膜血管アーキテクチャ形成は、胎盤への血流の需要の妊娠増加を満たすために必要とされる。

子癇前症は浅い細胞栄養芽細胞浸潤と関連している:子癇前症は、ヒトの妊娠に特有の高血圧および多系統障害である。 子癇前症は、妊娠20週後に新たに発症した母体高血圧および陽性タンパク尿と診断される。 子癇前症の病因は不明であるが、証拠は子癇前症が浅い細胞栄養芽細胞浸潤と関連しているという概念を支持する。 Brosen et al. 妊娠が子癇前症によって複雑になる女性からの胎盤における異常な”浅い”細胞栄養芽細胞浸潤を最初に説明した。 彼らは、子宮の細胞栄養芽細胞浸潤は表面的であり、血管内浸潤はらせん細動脈の末端部分を超えて進行しないことを見出した。 栄養膜浸潤のプロセスは、通常、正常な妊娠では妊娠20-22週までに完了する。 しかし、子癇前症の場合には、子宮らせん細動脈の細胞栄養芽細胞浸潤は、この時点ではしばしば不完全であり、らせん動脈は、その筋肉の弾性成分を失うことができないことが判明しているため、子癇前症の重要な根底にある病変は、血管外栄養芽細胞が筋肉らせん動脈をその子宮筋層部分に侵入し、それらを”低抵抗”容量血管に変換することができないことである。 その結果、胎盤低酸素症および「低流量および高抵抗性」を特徴とする胎盤灌流の減少は、子癇前症の中心的な特徴である。 図4.3は、子癇前胎盤の場合に低流量および高抵抗をもたらす異常ならせん動脈リモデリングを示している。

図4.3. 非妊娠、妊娠および即時の産後の状態の子宮および胎盤があるvasculatureの実例。

図4.3

妊娠していない、妊娠している、分娩直後の状態における子宮および胎盤の血管系の図。 正常な妊娠は、分娩直後に持続する大きな動脈-静脈シャントの形成を特徴とする。 これとは対照的に(より多くの。..)

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